大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心梗28例临床观察

目的探讨大剂量尿激酶（UK）静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效。方法采用大利量静脉溶栓疗法,首剂150万U,以后每天50万U静脉点滴,4～7天,总计300～450万U。结果冠脉再通率82.14％（23／28）,再便率14.28％（4／28）,出血并发症10.71％（3／28）病死率10．71％。结论大剂量尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）病人可以提高相关血管的再通率,降低病死率,溶栓治疗年龄不限;尿激酶150万U～200万U是AMI溶栓治疗较适当的剂量。     

冠状动脉造影评价静脉溶栓治疗急性心肌梗塞100例临床分析

目的:冠状动脉造影评价静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效及安全性。方法 我院自1994年3月至1997年6月对100例急性心肌梗塞(AMI)病人应用国产尿激酶(UK)和德国链激酶(SK)静脉溶栓治疗,以冠状动脉造影结果评价其疗效及安全性。结果:UK和SK血管再通率分别为60.8％及63％,五周死亡率分别为8.6％及7.4％,严重出血并发症l.85％及2.17％,均无统计学意义。加大UK剂量至200万U,并不增加血管再通率反而增加出血并发症。结论 临床观察证明UK和SK用于静脉溶栓治疗AMI是安全有效的。两者均能明显降低AMI的死亡率,来自溶栓治疗的严重并发症也是罕见的。     

急性心肌梗死尿激酶溶栓治疗

目的:观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗的疗效及预后。方法:选用我院2002年1月～2006年2月来收治AMI患者60例,其中男性35例,女性25例,全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准,治疗均给予尿激酶(UK)150U～200万U,加生理盐水100ml,静脉点滴,30分钟滴完。结果:本组60例其中33例溶栓成功,再通率达58.3%,胸痛迅速缓解消失42例;发生再灌注心律失常31例,仅3例出现静脉穿刺部位皮映淤斑,无牙齿出血、消化道出血及出血性脑卒中。结论:应用尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死是一项安全有效的治疗措施,且发病时间越早溶栓再通成功率越高。     

尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死80例体会

目的：观察急性心肌梗死（AMI）静脉溶栓的疗效及预后。方法：选择AMI患者80例,均给予尿激酶（UK）150万U,加生理盐水100ml静滴,30分钟滴完。结果：总再通率达81.3%。     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗临床分析

目的 观察急性心肌梗死(AMI)静脉溶栓治疗的疗效及预后.方法 选用我院2000年5月至2005年5月来收治AMI患者72例,全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准,治疗均给予尿激酶(UK)150 U～200万 U,加生理盐水100 ml,静脉点滴,30 min滴完.结果 45例溶栓成功,再通率达62.8%.结论 本组观察证实静脉溶栓疗法降低AMI病死率、减少并发症,改善左心室功能,改善预后,并显著改变AMI自然病程.     

急性心肌梗死的尿激酶溶栓治疗临床分析

目的：观察尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）发病后〈12小时的疗效。方法：尿激酶150万U加生理盐水100ml,30分钟内静脉滴入。结果：24例AMI患者总再通率为65．25％,比较≤2小时与2—6小时、6～12小时溶栓再通时间差异均有显著性（P〈0．01）。结论：尿激酶静脉溶栓时间越早,冠脉再通率越高,是一种治疗ANI安全、有效、积极的抢救措施。     

采用不同剂量尿激酶治疗急性心肌梗死的对比研究

目的　评价不同剂量国产尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)的疗效。方法　随机抽取住院AMI患者分成两组 ,分别给予常规剂量 (12 0～ 15 0万U)和大剂量 (2 0 0～ 30 0万U)尿激酶静脉溶栓治疗 ,观察其疗效。结果　常规剂量组再通率 (5 5 5 6 % ) <大剂量组 (76 47% ) ,P <0 0 5 ;常规剂量组出血率 (5 5 6 % ) <大剂量组 (17 6 5 % ) ,P <0 0 5 ;常规剂量组 4周内病死率 (5 5 6 % ) <大剂量组 (5 88% ) ,P >0 0 5。结论　尿激酶静脉溶栓治疗AMI ,剂量增大再通率就增大 ,但出血等并发症亦增加 ,总死亡率并未降低。因此主张应用 12 0～ 15 0万U为宜。     

尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死30例临床分析

目的 观察急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓的疗效.方法 选择AMI患者30例,均符合WHO规定的AMI诊断标准,治疗均给予尿激酶(UK)100万～150万U静脉溶栓,同时给予阿司匹林、低分子肝素钙,根据病情选用硝酸甘油、倍他乐克、卡托普利等.结果 本组30例患者中19例溶栓成功,再通率达63.3%,未通率36.7%;发病3 h 内再通率为83.3%,3～6 h内再通率73.3%,6～12 h内再通率33.3%.胸痛明显减轻或消失者22例,ST段抬高下降>50%者19例,CPK峰值提前者21例,出现再灌注心律失常3例.仅1例并发黑便,2例静脉穿刺部位皮肤瘀斑,未见其他副作用.结论 急性心肌梗死尿激酶静脉溶栓不良反应少,再通率高,且溶栓时间越早,冠脉再通率越高.溶栓后应用低分子肝素钙,小剂量阿司匹林,可加强溶栓效果,防止再梗死.因此,在不具备冠脉介入治疗条件的基层医院,静脉溶栓仍为治疗AMI的首选治疗方法.     

尿激酶与重组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗急性心肌梗死

目的观察重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死的疗效及安全性。方法89例AMI患者,rt-PA静脉溶栓治疗35例(其中包括剂量为50mg 15例,剂量为100mg 20例),UK组54例,观察临床疗效。结果rt-PA组梗死相关血管(IRA)的再通率为71.43%,UK组为37.04%,两组有显著性差异(P<0.01)。rt-PA组左室射血分数(LVEF)为51.7%,UK组为48.6%,,两组无显著性差异(P>0.05)。rt-PA 50 mg组IRA的再通率为53.3%,100 mg组的再通率为80%,两组无显著性差异。两组LVEF、梗死后心绞痛发生率均无显著性差异(P>0.05)。结论rt-PA溶栓效果优于UK,而rt-PA 50 mg和100mg疗效相似。     

不同剂量尿激酶治疗急性心肌梗死的临床研究

目的：探讨不同剂量尿激酶（UK）静脉滴注对急性心肌梗死（AMI）患者的疗效和出血并发症发生情况。方法：将96例AMI患者随机分为观察组（小剂量溶栓组）和对照组（大剂量溶栓组）,各48例。观察组以UK60万U、对照组以UK150万U溶于5%葡萄糖溶液100ml中,30min内静滴完,其他基础治疗两组相同。结果：两组血管再通率、再梗死率、严重并发症发生率、死亡率比较均无显著性差异（P〉0.05）,但观察组出血发生率显著低于对照组（P〈0.01）。结论：以小剂量UK60万U静滴治疗AMI安全、可靠。     

重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶治疗急性心肌梗死的疗效比较

目的：观察小剂量（50mg)重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA)和尿激酶（UK）治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效及安全性。方法：将116例AMI患者随机分为rt-PA组和UK组，分别应用rt-PA和UK溶栓治疗。结果：冠状动脉（冠脉）总再通率分别为rt-PA组80．65％和UK组为51．85％，患者在发病后6小时内治疗，冠脉再通率分别为rt-PA组91．18％和UK组67．86％，前者明显高于后者，两组比较均有显著差异（P＜0．01）。5周住院病死率：分别为rt-PA组6．5％和UK组11．1％。结论：小剂量（50mg)rt-PA用于AMI溶栓治疗的临床疗效明显优于UK，血管再通率高，尤其在发病后6小时内进行治疗效果更佳，rt-PA溶栓并发症少，可降低病死率，是一种安全有效的溶栓剂。     

阿替普酶50mg静脉溶栓治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的：观察阿替普酶50mg静脉溶栓治疗急性心肌梗死的效果。方法：150例急性心肌梗死患者随机分为治疗组80例和对照组70例,治疗组给予阿替普酶50mg、对照组给予尿激酶150万u,静脉溶栓治疗,比较两组治疗效果。结果：两组冠状动脉溶通率,治疗组88．8％,对照组60．0％,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：阿替普酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死效果明显,溶通率高,是临床上治疗急性心肌梗死的有效药物。     

PROCOAGULANT EFFECTS OF THROMBOLYTIC THERAPY IN ACUTE MOCARDIAL INFARCTION

OBJECTIVE: To examine the procoagulant effects of thrombolytic agent on hemostasis and study the role of hemostatic markers as predictors of clinical outcomes. METHODS: In the present study, eighteen patients with acute myocardial infarction (AMI) received 1.5 or 2.0 million U nonspecific urokinase (UK), or 70 approximately 80 mg fibrin-specific recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) and did not use heparin until 8 hours after intravenous injection of the above agents. Eight patients with AMI and without thrombolytic therapy were enrolled as controls. Coagulant and thrombolytic activity markers included thrombin-antithrombin III complex (TAT), D-dimer, fibrinogen (Fg), FMPV/Amax. All markers were determined before, immediately, 1, 2, 4 and 8 hours after the administration of thrombolytic agents respectively. RESULTS: Molecular marker of thrombin generation--TAT showed an activated coagulant state immediately after thrombolytic therapy. Level of TAT showed no significant changes between every two observed phases in controls. However, level of TAT increased significantly from 4.95 +/- 1.75 microg/L ( 4.63 +/- 1.37 microg/L) to 14.71 +/- 3.31 microg/L (14.25 +/- 2.53 microg/L) before and immediately after administration of thrombolytic agents UK (or rt-PA). There was significant difference between level of serum TAT of patients with and without thrombolytic therapy (P < 0.05). Patients achieving clinical reperfusion had lower TAT level than those failing in thrombolytic therapy, and higher FMPV/Amax level than controls. D-dimer, a surrogate of thrombolytic activity increased markedly and Fg significantly declined after thrombolytic therapy (P < 0.05). CONCLUSIONS: Thrombin generation occurred in plasma in response to excess fibrinolysis induced by thrombolytic therapy. Both urokinase and rt-PA had procoagulant action. This transient activation of the coagulant system might contribute to early reocclusion. These data provided the theoretical support for simultaneous administration of anticoagulant therapy with thrombolytic agents. These results also suggested that TAT might be useful in predicting clinical outcomes of patients treated with thrombolytic therapy for AMI.     

Study on Effect of Shenmai Injection Protecting Myocardium against Ischemia-Reperfusion Injury in Thrombolytic Therapy with Urokinase for Acute Myocardial Infarction Patient Evaluated by 99mTc-MIBI Myocardial Imaging

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｐｒｏｔｅｃｔｉｎｇｅｆｆｅｃｔｏｆＳｈｅｎｍａｉｉｎｊｅｃｔｉｏｎ（ＳＭＩ）ａｇａｉｎｓｔｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｙｉｎｔｈｒｏｍｂｏ ｌｙｔｉｃｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｕｒｏｋｉｎａｓｅ（ＵＫ）ｆｏｒａｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｐａｔｉｅｎｔｓｂｙ　99ｍＴｃ ＭＩＢＩｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｍａｇｉｎｇ（ＳＰＥＣＴ）．Ｍｅｔｈｏｄｓ：Ｆｉｖｅｈｕｎｄｒｅｄａｎｄｔｈｉｒｔｙ ｓｅｖｅｎｐ…     

静脉溶栓治疗急性心肌梗塞和急性脑梗塞的临床观察

应用大剂量国产尿激酶溶栓治疗急性心肌梗塞患者,发病距溶栓６ｈ内１２例,６～１２ｈ８例,超过１２ｈ６例,应用大剂量国产尿激酶溶栓治疗发病６ｈｘ内的急性脑梗塞患者１０例,结果：发病６ｈ内急性心肌梗塞患者冠状动脉再通率为７５％,发病６～１２ｈ再通率为５０％,超过１２ｈ再通率为３３．３％,急性脑梗塞发病距溶栓６ｈ内基本痊愈率达７０％。结论：在剂量国产尿激酶早期溶栓治疗急性心肌梗塞和急性脑梗塞有较好疗效。而     

瑞替普酶治疗急性心肌梗死疗效观察

目的 观察瑞替普酶(r-PA)和尿激酶(UK)溶栓治疗急性心肌梗死(AMD的疗效及安全性.方法 将65例AMI患者随机分为两组:r-PA组32例,r-PA 36 mg分两次静脉推注,每次18 mg,间隔30 min;UK组33例,以UK 150万U 30 rnin静脉滴注完.比较两组的开通率、开通时间及出血等不良反应的发生率.结果 两组患者的血管开通率分别为81.25％和57.58％,开通时间分别为(1.54±0.65)h和(2.01±0.73)h(P＜0.05);两组出血等不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 与UK相比,r-PA静脉溶栓治疗AMI能更早地开通梗死相关血管,有较高的血管开通率,是一种安全有效的溶栓药物.     

尿激酶溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响

目的:探讨尿激酶溶栓治疗对脑梗死患者神经功能及血液流变学的影响。方法:将我院收治的急性脑梗死患者76例随机分为研究组和对照组,每组38例,研究组患者在发病6～12h内给予尿激酶溶栓治疗,剂量100万～200万U,同时给予降颅压、脑细胞保护、改善微循环等常规治疗。对照组患者仅给予给予降颅压、脑细胞保护、改善微循环等常规治疗。治疗前、后对患者神经功能进行评定,并判定患者血液流变学的改变。结果:治疗后研究组患者神经功能缺损评分明显低于对照组,两组差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血液流变学指标均有所改善,但研究组血液流变学指标改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论:应用尿激酶早期溶栓治疗无溶栓禁忌证的脑梗死患者能有效减轻患者神经功能缺损,改善血液流变性,对于脑梗死患者安全有效。     

溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死的临床疗效观察

目的:观察ST段抬高型急性心肌梗死溶栓治疗的临床效果。方法:选择36例具备溶栓适应证的ST段抬高型急性心肌梗死患者,在一般常规治疗基础上,给予尿激酶150万U,配合肝素静脉滴注,溶栓治疗开始后90分钟监测心电图ST段抬高程度、临床症状演变、心肌酶学峰值和心律的变化,并评估疗效。结果:在一般常规治疗基础上配合尿激酶规范化溶栓治疗,ST段抬高至少降低50%,胸痛症状明显缓解,心肌酶学峰值前移,并出现再灌注心律失常。结论:在具备溶栓适应证前提下,给予尿激酶规范化溶栓治疗ST段抬高型急性心肌梗死,可提高血管再通率,是降低患者死亡率和改善预后的重要方法。     

再次溶栓治疗急性心肌梗死41例疗效分析

目的:研究急性ST段抬高心肌梗死(AMI)发病后,二次尿激酶溶栓治疗对血管再通的影响。方法:将符合溶栓条件的41例AMI患者按溶栓次数分为A组(再次溶栓治疗组)22例和B组(常规溶栓治疗组)19例,比较两组患者血管再通率、再通组与未再通组的死亡率及并发症。结果:A组血管再通率72.73%,B组42.11%,A组再通率高于B组(P<0.05)。再通组死亡率低于未再通组(P<0.05)。结论:首次溶栓治疗没有再通或下降的ST段再次抬高可考虑行再次溶栓治疗,能获得更好的临床疗效。