疏水性肺表面活性物质蛋白质的提纯及其生物活性研究

采用柱层析方法从人羊水提纯Ｍｒ１７．５×１０￣２（ＳＰＢ）及Ｍｒ６×１０￣３（ＳＰＣ）两种疏水性肺表面活性物质蛋白质，研究其表面活性作用。结果显示：人工合成磷脂与不同量蛋白质配比的肺表面活性物质（ＰＳ）具有不同的肺表面活性作用，人工合成磷脂分别加入ＳＰＢ与ＳＰＣ均能降低ＰＳ表面张力，提高其生物活性，但以联合ＳＰ（ＳＰＢ与ＳＰＣ混合者）效果最佳。人工合成磷脂与ＳＰ的最适比例为１００：２。     

疏水性肺表面活性物质蛋白质的提纯及其生物活性研究

采用柱层析方法从人羊水提纯Ｍｒ１７．５×１０＾２及Ｍｒ６×１０＾３两种疏水性肺表面活性物质蛋白质，研究其表面活性作用，结果显示：人工合成磷脂与不同量蛋白质配比的肺表面活性物质具有不同的肺表面活性作用，人工合成磷脂分别加入ＳＰＢ与ＳＰＣ均能降低ＰＳ表面张力，提高其生物活性，但以联合ＳＰ效果最佳，人工合成磷脂与ＳＰ的最知比例为１００：２。     

疏水性肺表面活性蛋白质预防大鼠肺出血的作用

观察人工合成磷脂加牛肺疏水性肺表面活性蛋白质(SP)模拟天然牛肺表面活性物质(PS)预防大鼠肺出血效果，结果在肺组织学变化，降低肺指数，肺泡灌洗液蛋白质量，血清脂质过氧化物均优于不加SP组，疗效可与应用天然牛PS组相比拟。     

肺表面活性物质蛋白质分离和生物活性作用

肺表面活性物质蛋白质(8P)在肺表面活性物质(PS)的生理功能发挥中起着重要的作用。本文采用Sephadex LH-20柱层析分离纯化了牛肺PS,SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析SP分子量分别为30×10~3、10.37×10~3和5.08×10~3。并采用膜天平测定表面活性比较了含SP与不合SP的PS磷脂的生物活(忄牛),发现SP在PS吸附性、单分子膜形成性和稳定性中起着不可缺少的作用。     

胰岛素抑制胎儿肺表面活性物质表达

<正>新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome of newborn,NRDS)是引起新生儿呼吸衰竭的主要疾病。研究证明其发病主要机制是由于缺乏肺表面活性物质[1](pulmonary surfactant,PS),导致肺泡表面张力增加,肺泡塌陷。临床医学、流行病学、遗传学及分子生物化学都充分证明NRDS是一种多因素、多基因疾病。随着对妊娠期糖尿病(gestational     

早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B基因表达的调节

据《中华儿科志杂》1996年11月34卷第6期报道 上海医科大学儿科医院王晓川等,为探讨地塞米松、磷脂酰甘油、转化生长因子-β_3(TGF-β_3)等对早产大鼠肺表面活性物质蛋白质B(SP-B)基因表达的调节作用,对早产大鼠肺组织块进行了无血清培养,并采用逆转录聚合酶链反应和总RNA抽提、杂交等方法进行了观察。     

肺表面活性物质研究进展

肺表面活性物质是位于肺泡上皮细胞表面由脂质和表面活性蛋白组成的复合物.具有减小肺泡气-液交界面的表面张力,维持肺泡形态稳定的功能.研究表明先天性或继发性肺表面活性物质质或量的异常是急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndromes.ARDS)重要的发病机制之一.     

肺表面活性物质抑制物

肺表面活性物质(Pulmonary Surfactant,PS)主要由磷脂和脱辅基蛋白组成,它们在肺泡表面形成单分子膜,发挥降低肺泡表面张力的重要功能。已有一些研究表明,PS单分子表面膜的形成及其活性可以受到某些物质的干扰和抑制,现分别予以介绍。 1 蛋白质类抑制物人们很早就注意到血浆蛋白对PS的表面活性的抑制作用。1965年,Tierney等在提取兔PS的过程中加入全血或血清,结果使肺浸出液表面活性下降。接着,Cooper等在研究烫伤狗PS改变时证明血浆可以抑制肺灌洗液     

肺表面活性物质系统

肺表面活性物质(pulmcnary surfactant 或Lung surface active material,以下简称PS)是由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成和分泌的一种脂蛋白复合物。肺表面活性物质系统(pulmonary surfactantsystem,下称PSS)是指与PS有关的一切生物、生化、生理学过程。它是一个动态概念。 1929年Von Neergaard第一次提出了有关PS的概念,但未引起人们的足够重视。直到50年代Pattle和clements等报道了他们关于PS的研究成果后,PS才引起了人们的极大关注,有关领域的研究工作蓬勃展开。近年来的研究结果表明:PS     

淡水淹溺大鼠肺表面活性物质相关蛋白质A表达变化的研究

目的观察淹溺后大鼠呼吸、血气、病理及肺表面活性物质相关蛋白质A(SP-A)的变化特点。方法将24只健康雄性大鼠随机分为对照组(6只)和淹溺组(18只),再将淹溺组分为淹溺后2h组、淹溺后4h组和淹溺后6h组,每个亚组6只大鼠。于上述时间点记录大鼠的呼吸频率,经颈动脉采血测血气。处死大鼠后取肺组织行HE染色,观察淹溺后肺组织普通病理变化,采用免疫组织化学法检测SP-A在灌注后不同时间点的变化。结果淹溺组大鼠淡水灌注后呼吸先增快,以后逐渐减慢,但未降至正常范围。PaO2在灌入淡水后5min显著下降[(48.7±3.93)mmHg比(93.65±6.02)mmHg,P<0.05],之后虽有回升,但维持在较低水平。PaCO2在灌入淡水后5min显著上升[(36.20±4.41)mmHg比(55.96±4.60)mmHg,P<0.05],随后降低,显著低于正常水平(P<0.05)。对照组大鼠SP-A主要以膜状形式连续分布于肺泡腔表面。淹溺组大鼠肺泡壁有不同程度的断裂,肺泡腔内可见红细胞聚集,间质水肿明显,呈局灶性肺不张,SP-A主要以颗粒状聚集在肺泡腔内表面和渗液表面,SP-A表达量较对照组显著降低(P<0.05)且进行性下降。结论淡水淹溺后造成肺损伤,导致SP-A的质和量发生改变。     

肺表面活性物质结合蛋白B和C在大肠杆菌中的表达

用基因工程方法表达出肺表面活性物质结合蛋白（ＳＰ）－Ｂ和ＳＰ－Ｃ，与人工合成磷脂制备成有效的外源性肺表面活性物质，以便今后用于治疗呼吸窘迫综合征。方法用人ＳＰ－Ｂ、ＳＰ－Ｃ基因的成熟多肽构建原核细胞表达载体ｐＩＮ－Ⅲ－ｏｍｐＡ２－Ｂ－Ｃ，在大肠杆菌ＢＬ２１中，通过异丙基硫代－β－Ｄ－半乳糖苷（ＩＰＴＧ）诱导表达。表达产物经Ｗｅｓｔｅｒｎｂｌｏｔ分析，并用膜天平检测表达产物的生物活性。结果ＳＰ－Ｂ和ＳＰ－Ｃ融合蛋白可以在大肠杆菌ＢＬ２１中表达，分子量约为２００００，但表达量较低。在大肠杆菌中，表达产物能使表面张力降低，最小表面张力可以达到０．００４Ｎ／ｍ２，且有较大滞后环面积。结论为今后通过基因工程方法获得ＳＰ，从而制备理想的外源性肺表面活性物质制剂创造了条件。     

外源性肺表面活性物质及其临床应用

肺表面活性物质 (ＰｕｌｍｏｎａｒｙＳｕｒｆａｃｔａｎｔ ,ＰＳ)是一种由脂质、蛋白质和糖类组成的混合物 ,其中含脂质约 90 % ,蛋白约 5%～ 10 %。本文拟就外源性ＰＳ及其临床应用的研究进展作一简要综述。1　外源性ＰＳ的来源目前国内外临床应用的外源性ＰＳ按其制备方法的     

哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A的变化及其意义

目的:探讨哮喘大鼠肺表面活性物质结合蛋白A(SP-A)的变化及其在哮喘发病中的意义.方法:26只Wistar大鼠随机分为正常对照组及哮喘组.卵白蛋白致敏、激发建立大鼠哮喘模型,激发哮喘后,行支气管肺泡灌洗,Western 印迹法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中SP-A含量;免疫组化方法观察肺组织及气道中SP-A的变化;测定BALF中总磷脂(TPL)、饱和磷脂(DSPC)和总蛋白质(TP)含量;膜天平测量BALF中PS表面活性.结果:Western 印迹检测显示哮喘组BALF中SP-A含量较对照组明显减少(P<0.001);SP-A免疫组化检测结果显示哮喘组大鼠肺及细支气管SP-A表达明显减弱 (P< 0.01);哮喘组BALF中TPL及DSPC含量与对照组无明显差异,TP含量显著增加(P<0.05);哮喘组BALF中PS表面活性较对照组明显降低(P<0.001),BALF中PS表面活性与DSPC及SP-A含量呈显著正相关(r=0.725,r=0.956,P<0.01),与TP含量呈显著负相关(r=-0.654,P<0.01).结论:哮喘大鼠SP-A表达明显下降,SP-A下降可使哮喘时PS活性更易被血浆蛋白抑制,表面活性降低.     

肺表面活性物质的检测

肺泡的液气界面有一层具有降低表面张力作用的物质,叫作肺表面活性物质(Snrfactant),它为磷脂蛋白复合物,其中主要成分是磷脂酰胆硷(Phosphoti-dylcholine PC),其他为磷脂酰甘油、磷脂酰乙醇胺、鞘磷脂和磷脂酰丝氨酸等。肺表面活性物质对维持肺泡的舒缩,保持不同大小肺泡之间的关系,保持肺泡的干燥起着重要的作用,并且具有抗微生物感染的防御作用。许多疾病与肺表面活性物质有关,例如新生儿呼吸窘迫综合征、成人呼吸窘迫综合征、休克、肺水肿、酸中毒和肺梗塞等。     

急性肺损伤大鼠肺表面活性物质及肺表面活性物质蛋白的研究

目的:探讨肺表面活性物质(PS)及肺表面活性物质蛋白(SP)在内毒素(LPS)性急性肺损伤(ALI)中的变化趋势.方法:成年Wistar大鼠随机分为对照组(NS组)和肺损伤组(ALI组),ALI组采用LPS诱导建立ALI模型.用定磷法和高效液相色谱法动态监测了NS组和ALI组第1、3、5、7h大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中的总磷脂(TPL)和磷脂各组分,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测肺组织SP-A、SP-BmRNA的表达情况,此外对肺损伤的病理学改变也进行了对比分析.结果:与NS组比较,ALI组有明显水肿、出血和炎症.BALF中TPL在1、3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05),卵磷酯胆碱(PC)在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05);而溶血卵磷脂(LPC)在1、3、5、7h明显高NS组(P＜0.05).肺组织SP-A、SP-BmRNA表达在3、5、7h明显低于NS组(P＜0.05).结论:ALI存在PS的代谢改变,以及SP-A、SP-BmRNA的表达降低,PS含量的降低和组分的改变是导致难以纠正的低氧血症重要原因之一.