吸烟、酒精、胆石病和糖尿病作为胰腺癌的危险因素的研究

对170例胰腺癌和170例对照组非肿瘤疾病进行对比，计算其相对危险度（RR），评价糖尿病、胆石病、吸烟和饮酒作为胰腺癌危险因素的意义。结果显示吸烟者胰腺癌危险度明显增加（RR1.9，95％CI1.2～3.9），并随吸烟年限和吸烟量增加而增加；饮酒无相关性；胆石病（RR3．4，95％CI1．6～9．7）和糖尿病（RR3．27，95％CI2.61～4．05）胰腺癌的危险度均有增加。但糖尿病仅出现在胰腺癌发病前的2年内才有意义，它可能是胰腺癌的结果而不是危险因素。     

AHH诱导力与肺癌易感性的研究

目的探讨芳烃羟化酶(AHH)诱导力与肺癌易感性的关系。方法采用AHH直接测定法,检测44例肺癌患者(肺癌组)、24例肺部良性病变患者(对照组)外周血淋巴细胞中AHH的诱导力。结果①肺癌组高诱导力者显著多于对照组(P<0.01),以AHH低诱导力者患肺癌的比值比(oddsratio,OR)为1.00,则中诱导力者OR为1.98(95%CI0.72～7.60),高诱导力者OR为7.00(95%CI1.34～27.25)。②AHH高诱导力的OR为3.40(95%CI1.49～7.76),与腺癌及其他组织学类型无明显的相关性。③吸烟能增加肺癌发病的相对危险度,并与AHH高诱导力型之间有协同作用;以AHH低诱导力非吸烟者患肺癌的OR为1.0,则AHH高诱导力吸烟者患肺癌的OR为9.00(95%CI1.07～75.90)。结论①AHH诱导力存在个体差异,与肺癌的相对危险度有关。②高诱导力型主要增加肺鳞癌发病的相对危险度,与吸烟有正协同作用。     

吸烟在训练相关伤发病中的作用

目的：探讨吸烟对训练相关伤的作用。方法：将研究对象按是否吸烟分为两组，一组为吸烟组，一组为不吸烟组，共计1048人，研究方法为回顾性队列研究，应用SAS For WIndows进行统计分析， 结果，训练相关伤发病率吸烟者为124．2‰，不吸烟者为68．0‰，吸烟者不吸烟者发生训练相关伤的相对危险度RR＝1．8RR95％，C．I．＝1．2－2．7，吸烟者中，由吸烟引起的训练相关伤占45．4％，吸烟的数量和训练相关伤发病率之间表现为明显的剂量反应关系，结论：进一步在人群中开展健康教育，控制烟草危害。     

广州市海珠区肺癌174例1:2配对调查研究(1)

本文对174例肺癌患者1:2配对调查的结果表明:吸烟者患肺癌的RR为2.34,其中男性RR为2.47、女性RR为2.05,存在剂量反应关系,肺癌组与对照组的RR均有明显差别,其RR随吸烟量的增加而增加,其比例亦逐渐增加,尤其是大量吸烟(≥20支/天)与<20支/天及不吸烟者之间有极显著差别。开始吸烟年龄与肺癌有关,吸烟年龄组越小者,得肺癌的RR越大,如10岁～组的RR最高为2.47,其比例亦最高为0.80,开始吸烟年龄≥19岁与<19岁及不吸烟者比较有显著差别。吸烟年限与癌肺亦有关系,吸烟年限越长其RR越大,肺癌与对照的比例也越大,尤其是吸烟年限≥31年与<30年及不吸烟者比较,均有显著差别。环境污染因素中,肺癌患者住地环境空气中NO_2的浓度比健康人群高1～6倍,SO_2第四季度高2倍;与生活用煤柴无关,但与通风是否良好有关;说明吸烟是得肺癌的最主要因素,环境亦起重要作用。     

环境接触青石棉肿瘤发生危险的15年随访调查

目的探讨环境接触青石棉队列人群患肿瘤的危险。方法采用回顾队列调查方法对大姚县6254人进行15年(1987～2001)的追踪研究，调查石棉相关肿瘤的死亡率及相对危险度(RR)。结果观察组中有186例死于癌症，死亡率为2160．5／10^6人年(RR=1．293；95％CI：1．032～1．618)。其中20例间皮瘤，死亡率为232．3／10^6人年(RR=17．929；95％CI：2．406～133．592)，男女分别为267．5／10^6人年和186．7／10^6人年；56例死于肺癌，死亡率(650．5／10^6人年)的增加与对照组比较差异无统计学意义(RR=1．434；95％CI：0．968～2．486)；胃肠道肿瘤的死亡率在两组中差异无统计学意义(P＞0．05)，但在观察组男性中患肠癌的危险显著增加(RR=3．781；95％CI：1．077～13．270)。结论环境接触青石棉后人群患间皮瘤的危险明显增加，男性患肠癌危险度的增加需进一步证实。     

吸烟与胃癌关系的Meta-分析

目的探讨吸烟与胃癌的关系。方法运用Meta分析技术进行综合定量分析,并按研究类型(病例对照和队列研究)和性别(男、女)分层进行合并分析。根据资料一致性检验,采用随机效应模型(D-L法)计算合并相对危险度(RR)及其95%的可信区间(95%CI)。结果吸烟与胃癌之间总合并RR为2.14(95%CI:1.12～4.06),男性吸烟与胃癌之间总合并RR为1.70(95%CI:1.34～2.14),女性吸烟与胃癌之间总合并RR为1.83(95%CI:0.10～33.09)。结论吸烟是胃癌发病的危险因素之一,男性吸烟可能增加患胃癌的危险性,女性吸烟与胃癌的关系还需进一步研究。     

吸烟与肝癌关系的病例对照研究

[目的 ]评估吸烟对肝癌发生、发展的影响 .[方法 ]在中国 2 4个城市和 74个农村地区 ,随机选择了 196 13名死于肝癌的吸烟者和 770 6名死于肝硬化的吸烟者进行回顾性调查研究 .[结果 ]吸烟可以导致肝癌的超额死亡 ,在 35岁以上的男性吸烟者中 ,肝癌的超额死亡率为 36 % ,吸烟者和非吸烟者导致肝癌的相对危险度为 1 36 ,95 %可信区间为 1 2 9～ 1 4 3,女性吸烟者和非吸烟者的相对危险度为1 2 7,95 %可信区间为 1 16～ 1 36 .每日吸烟量同肝癌的死亡也呈显著的正向关系 .[结论 ]吸烟可能增加患肝癌的风险     

CYP2D6基因G4268C单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性

目的:研究CYP2D6(cytochromes P450 2D6)基因G4268C单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的关系.方法:应用病例-对照研究及聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析(PCR-RFLP)方法检测肺癌患者和按性别、年龄频数匹配的正常对照各118例的CYP2D6基因G4268C多态性,并应用Logistic回归分析各基因型与肺癌发病危险的关系.结果:肺癌组和对照组人群发生G4268→C的频率可高达69.49%和75.00%;非C4268/C(即G4268/G G4268/C)基因型与肺癌风险升高相关,经年龄、性别、吸烟情况调整OR=1.80(95%CI=1.06～3.06),尤其在腺癌中OR=2.95(95%CI=1.39～6.23);对吸烟情况进行分层分析并经年龄、性别调整后发现,不吸烟者及轻度吸烟者中携带非C4268/C基因型的个体患肺癌的风险显著增高,其OR值分别为2.12(95%CI=1.03～4.36)和3.75(95%CI=1.15～12.22).结论:CYP2D6 C4268/C基因型可能是肺腺癌的遗传保护因素,并可降低不吸烟者、轻度吸烟者患肺癌的危险度.     

广州市肺癌死者配对调查分析

本文报导了广州市1983年193例肺癌死者的配对调查分析。结果表明,肺癌与吸烟有明显的关系,相对危险度男性为5.8,女性为1.5,男女均可见吸烟量与相对危险度之间有密切正相关。结果还表明,接触煤烟患肺癌的相对危险度女性明显高对男性,提示室内空气污染可能与肺癌有关。肺癌还与肺结核、慢性支气管炎、肺气肿等呼吸道疾病史有关,尤其是慢性支气管炎,其患肺癌的相对危险度为非慢性支气管炎的4倍。     

饮酒与老年性痴呆关系的前瞻性队列研究

目的探讨饮酒和老年性痴呆的关系。方法对重庆市2632名≥60岁老年人进行2年前瞻性队列研究，受试者分为不饮酒，轻中度饮酒，重度饮酒，用简易智能量表（MMSE）和美国精神障碍诊断与统计手册第三版修订本（DSM—Ⅲ—R）进行痴呆诊断，随访时间内记录痴呆发生的例数，采用运用Logistic回归方法对饮酒和痴呆的关系进行分析。结果在调整了年龄、性别、教育、血压、吸烟、中风史、MMSE评分等危险因素后，与不饮酒者相比，轻中度饮酒使痴呆的危险度降低（RR=0.52，95％CI=0.32-0．85），与不饮酒者相比，轻中度饮酒者患阿尔茨海默病的相对危险度为0.63（RR=0．63，95％CI=0．55—0．72），其他类型痴呆为0.45（RR=0．45，95％CI=0.12-1.69），血管性痴呆为0.31（RR=0.31，95％CI=0.19-0．51）。与不饮啤酒者相比，轻中度饮啤酒者患痴呆的危险度增高（RR=2．47，95％CI=1．23—4.96）；与不饮葡萄酒者相比，轻中度饮葡萄酒者患痴呆的危险度降低（RR=0．68，95％CI=0．50—0．92）。结论轻中度饮酒与痴呆的危险度降低有关。     

热休克蛋白70-hom基因+2 437(T/C)位点基因多态性与肺癌的关系

目的:研究热休克蛋白(HSP)70-hom基因+2 437(T/C)单核苷酸多态性与肺癌遗传易感性的关系,探讨肺癌易感的HSP70-hom基因型.方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测159例肺癌患者和202名正常对照人群HSPT0-hom基因+2 437(T/C)位点多态性,采用病例.对照研究分析其与肺癌的关系.结果:病例组与对照组之间HSP70-hom各基因型(TT、TC和CC)频率及T和C的等位基因频率分布,差异均有统计学意义(P<0.05).对病理类型分层分析并经年龄、性别、吸烟状况、饮酒史和肿瘤家族史调整后发现,非TT基因型携带者患肺鳞癌危险性是TT基因型携带者的2.17倍(95%CI:1.17～4.00).对吸烟状况进行分层分析并经年龄、性别、饮酒史、肿瘤家族史调整后发现,吸烟者及重度吸烟者中非TT基因型调整OR值分别为5.19(95%CI:1.57～17.19)和9.23(95%CI:2.52～33.84),与肺癌有强关联,提示TT基因型是吸烟者特别是重度吸烟者的保护因素.结论:HSP70-hom基因+2 437(T/C)位点TT基因型可能是肺鳞癌的遗传保护因素,并可降低吸烟者特别是重度吸烟者患肺癌的危险度.     

肺癌患者外周血白细胞端粒DNA相对长度检测

目的:探讨外周血白细胞端粒DNA相对长度与肺癌的关系。方法:采用SYBRGreenⅠRealTimePCR方法检测54例肺癌患者(病例组)和77例健康对照(对照组)外周血白细胞端粒DNA的相对长度。结果:病例组外周血白细胞端粒DNA的相对长度为(3.43±0.87),短于对照组(3.86±1.46),差异有统计学意义(t=2.093,P=0.038)。进一步应用logistic回归分析,把端粒长度按百分位数P33和P66从短到长依次分为T1、T2、T3三层,调整吸烟与年龄因素后,以T3层为参考水平,结果显示T2层患肺癌危险度为3.933(95%CI1.139～13.580),T1层患肺癌危险度为4.684(95%CI1.377～15.936),P<0.05。结论:端粒DNA相对长度缩短可能与肺癌的发生有关。     

衰老性疾病帕金森病与吸烟关系的病例对照研究

目的 探讨国人吸烟同原发性帕金森病(PD)的关系。方法 采用以人群为基础的病例对照研究。调查在北京地区55岁以上PD患病率调查中确诊及2002年8月～2003年1月在北京协和医院帕金森研究中心诊治的病人共114例；以及性别、民族及居住地与其匹配的对照205例。结果 以非吸烟人群为对照，曾经吸烟者、现在吸烟者和过去吸烟者患帕金森病的危险性低于对照，OR值分别为0．49(95％CI：0．30，0．79)、0．44(95％CI：0．23，0．86)和0．54(95％CI：0．30，0．96)；多因素非条件logistic回归分析，其负相关联依然存在。结论 吸烟同帕金森病存在负相关联。     

太原市厂矿职工肺癌死亡率的分析

调查了太原市61个厂矿职工1981～1985年在册职工总数的96.41％。职工按相近似工种分6大系统。调查结果表明6系统职工肺癌死亡率最高为冶炼、依次为煤炭、电力、机械、轧钢、化工等系统。肺癌的SMR最高者为轧钢、冶炼、煤炭。6系统吸烟职工肺癌死亡率均显著高于不吸烟者,吸烟者肺癌RR高达22.34％。     

研究发现吸烟会增加糖尿病的发病危险

众所周知,吸烟会增加患肺癌、心脏病及脑卒中等疾病的危险;最近一项新的研究发现,吸烟还会增加糖尿病的发病危险。瑞士研究人员研究发现,与从不吸烟者相比,吸烟者患2型糖尿病的危险要高44％。2型糖尿病通常与超重、饮食不健康和久坐的生活方式有关,在许多国家,糖尿病已越来越普遍。吸烟则是可预防的致命原因中的头号杀手,每年会导致约400万人死亡,相当于全球总死亡人数的9％。瑞士洛桑大学的研究人员分析了25份医学报告,这些报告在1992—2006年间发表,它们的时间跨度长达30年,接受调查的人数多达120万。他们发现,重度吸烟者患糖尿病的危险会更高,1天至少吸20支烟的人,患糖尿病的危险高达61％。     

吸烟恶化多种疾病

吸烟能加速老年性痴呆病的发生。一般吸烟者比非吸烟者平均早5年发生老年性痴呆,嗜烟如命者患此病的时间更早。研究者认为这是由于尼古丁干扰了脑内信息传递的机制而造成的。这一研究还表明,从年轻时就吸烟的人衰老发生得早,并且衰老过程加快。吸烟能引起被动吸烟儿童打鼾,而打鼾是呼吸系统疾病的先兆或诱因。研究表明,中等吸烟量的家庭(双亲中一人吸烟)中5％的儿童晚上有习惯性打鼾,重度吸烟者家庭(双亲都吸烟)中,8.8％     

母亲孕期吸烟能使儿童患癌的危险度增加吗?(摘要)

动物实验表明,香烟中的某些物质可经胎盘使子代致癌。然而母亲吸烟与其子女患癌的流行病学资料尚未定论。1987年我们就瑞士国立医疗中心出生及癌症登记处资料,用定群研究的方法对1982～1987年出生的497051名儿童(其母在孕期2～3月有吸烟史的登记资料)进行癌症发病情况追踪观察。结果共发现327例癌症患者,其中实体瘤198例、淋巴及造血系统癌129例。母亲孕期吸烟的儿童患癌症的总体相对危险度为0.99(95％CI 0.78～1.27)。实体瘤及淋巴、造血系统癌的相对危险度分别为0.96(0.70～1.32)和1.04(0.71～1.52)。表明母亲孕期日吸烟量与其子女早期不同部位患癌之间无明显联系。     

超重、肥胖与肝癌关系的Meta分析

目的 评价超重和肥胖是否会增加患肝癌的危险性.方法 通过检索MEDLINE、EMBASE和中国期刊全文数据库等,获得1966～2007发表的有关体重超标和肝癌危险性关系的队列研究资料,进行Meta分析.选择一般反向方差,采用随机效应模型,计算合并RR值及相应的95%CI.结果 共检索到符合要求的文献11篇,其中关于超重的7篇(共计5 037例)、肥胖的10篇(共计6 042例).与正常体重者相比,超重者患肝癌的合并相对危险度(RR合)为1.16(95%CI:1.02～1.32),肥胖者患肝癌的RR合为1.89(95%CI:1.51～2.35).结论 肥胖与超重会增加肝癌发生的危险性.     

烟害——诱发乳腺脓肿

国外学者对89例患乳腺脓肿和形成屡管的青年妇女进行调查,发现有81人吸烟,占91％,其中反复发生脓肿而形成屡营的24例,全部是吸烟者。通过对照研究,结果显示,每天吸烟1——20支的妇女,患乳腺脓肿的危险度为不吸烟妇女的9倍,超过20支者,其危险迅速上升至26.4倍。学者指出,可以肯定吸烟是青年妇女患乳腺脓肿的重要原因。     

肺癌患者与吸烟及非吸烟者支气管肺泡灌洗液T淋巴细胞亚群的比较

作者对30例肺癌患者,26例吸烟者及25例非吸烟者的外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中的T淋巴细胞亚群(T-LS)进行了测定.结果显示:外周血T-LS变化不大;BALF中CD_3％三组间无明显差异,但CD_4％、CD_4/CD_3比值肺癌患者<吸烟者<非吸烟者,而CD_3％则肺癌患者>吸烟者>非吸烟者.提示肺癌患者与吸烟者肺局部细胞免疫功能均有减退,其程度以肺癌患者为重。吸烟所致的肺局部T-LS的改变可诱发肺癌,而肺癌发展过程中又可加重免疫抑制,促进肿瘤生长,两者互为因果。