延髓—脊髓P物质能神经元下行通路参与毒扁豆碱的中枢升压反应

大鼠延髓腹侧面头端应用毒扁豆碱引起血压升高和心率加快,伴有延髓腹侧面头端胆碱酯酶活性降低和脊髓蛛网膜下腔灌流液中P物质样免疫反应活性升高。在延髓腹侧面头端应用阿托品或脊髓蛛网膜下腔注射P物质拮抗剂D-脯~2,D-苯丙~7,D-色~9-P物质均可阻断毒扁豆碱的心血管效应。脊髓蛛网膜下腔注射P物质抗血清或辣椒素均可减弱毒扁豆碱的升压反应。实验结果提示,毒扁豆碱作用于延髓腹侧面头端的M受体,兴奋了延髓-脊髓P物质能神经元下行通路,使之释放P物质,引起交感肾上腺髓质系统兴奋,从而使血压升高和心率加快。     

大鼠延髓腹面升压区对肾血管紧张性支配及其与α_2受体的关系

应用电脉冲或L-谷氨酸局部作用于大鼠延髓腹面升压区(VSM_p),在升压反应的同时,肾交感神经电活动和肾血管阻抗增加,该阻抗的增加依赖于肾神经的完整性。非特异性α受体阻断剂酚妥拉明和特异性α_2受体阻断剂育亨宾阻断肾血管阻抗增加的反应,特异性α_1受体阻断剂哌唑嗪对其无明显影响。结果提示α_2肾上腺素能受体是肾神经传导VSM_P对肾血管紧张性影响的介导因素。     

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的为阐明脊髓内的α肾上腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法在完整和颈1横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ith）选择性α1受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果①完整大鼠ith去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈1横断脊髓的大鼠，ith相同剂量的去氧肾上腺素也引起显著的升高血压效应。③在颈1横断脊髓的大鼠，ithα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ith去氧肾上腺素的升压效应；用选择性α1受体阻断剂哌唑嗪预处理能阻断这种升压效应。结论在脊髓水平存在有由α1受体调控的升压机制。     

TRH在蓝斑复合核对血压和心率的影响及其机制

目的 探讨促甲状腺素释放激素（TRH）在蓝斑复合核对血压和心率的影响及机制。方法 采用脑内核团微量注射法,在乌拉坦静脉麻醉、制动、人工通气的33只家兔上观察。结果 TRH注入蓝斑复合核可引起明显的血压升高和心率加快。在延髓孤束核分别注射α1或β受体阻断剂后,均能拮抗TRH在蓝斑复合核的心血管效应。结论 TRH在家兔蓝斑复合核具有明显兴奋心血管活动的作用,其机制可能是通过激活延髓孤束核区的α1和β受体实现的。     

大鼠脊髓蛛风膜下腔注射去氧肾上腺素的升压效应

目的 为阐明脊髓内的α蛹 腺素能受体对心血管活动调节的作用。方法 在完整和颈１横断脊髓的大鼠，脊髓蛛网膜下腔注射（ｉｔｈ）选择性α１受体激动剂去氧肾上腺素后对血压和心率进行观察记录。结果 ①完整大鼠ｉｔｈ去氧肾上腺素引起血压和心率明显升高。②在颈１横断肖髓的大鼠，ｉｔｈ相同剂量的去氧明上腺也引起显著的升高血压效应。③在颈１横断脊髓的大鼠，ｉｔｈα受体阻断剂妥拉苏林可减弱ｉｔｈ去氧肾上腺素的升压效应     

尾端延髓腹外侧区咪唑啉受体在可乐定中枢降压效应中的作用

目的:探讨大鼠尾端延髓腹外侧区(CVLM)在介导可乐定降压机制中的作用.方法:氨基甲酸乙酯麻醉SD大鼠20只,体质量250～350 g,应用微量注射和动脉插管记录血压等方法观察CVLM给予咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂对可乐定导致的心血管活动的影响.结果:双侧CVLM预先微量注射咪唑啉1和α2-肾上腺素受体阻断剂idazoxan(5 nmol)不仅能降低平均动脉血压[(-17.3±6.9)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P＜0.01]和心率[(-23.9±3.6)次/min,P＜0.01],而且能完全阻断静脉注射可乐定(10 μg/kg)导致的降压[(-29.5±6.1)vs(-1.4±2.3)mmHg,P＜0.01]和降心率效应[(-30.8±6.7)vs(-3.0±4.6)次/min,P＜0.01],而预先CVLM微量注射α2-肾上腺素受体阻断剂育亨宾(500 pmo1)则不能影响可乐定导致的心血管效应.结论:CVLM咪唑啉受体1参与可乐定的中枢降压效应.     

蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系

目的 :探讨蓝斑复合核的呼吸兴奋效应与脑干呼吸中枢的关系。方法 :本实验采用脑内核团微量注射的方法。实验在 5 4只麻醉、制动、切断双侧颈迷走神经和人工呼吸的家兔上进行。结果 :在家兔蓝斑复合核微量注入L -谷氨酸钠 (L -Glu)使呼吸频率明显增快 ,动脉血压无明显变化。分别于延髓孤束核 (NTS)、臂旁内侧核(NPBM)和延髓头端腹外侧区 (RVLM)预注射α1受体阻断剂哌唑嗪 ,可明显拮抗L -Glu在Lc -Sc区的呼吸兴奋效应 ;α2 受体阻断剂育亨宾仅在NTS、NPBM区具有阻断L -Glu在Lc-Sc的呼吸兴奋效应 ;β受体阻断剂心得安在NTS、NPBM和RVLM区预注射对L -Glu在Lc -Sc的呼吸兴奋效应均无明显影响。结论 :Lc -Sc区具有呼吸兴奋效应 ,其作用机制主要是通过激活NTS、NPBM和RVLM内的α1受体介导实现 ,NTS、NPBM内的α2 受体也参与此过程。     

垂体后叶素在大鼠脊髓水平对动脉血压的影响及其可能机制

大鼠脊髓蛛网膜下腔注射垂体后叶素引起中枢性升压效应,此效应可被α肾上腺素能受体阴断剂酚妥拉明所阻断,但不受β受体阻断剂心得安的影响。颈部第一节段横断脊髓后,这种升压效应依然存在,摘除双侧肾上腺后,这种升压效应明显减弱。以上结果提示,垂体后叶素在大鼠脊髓水平具有调制血压的作用,这种中枢性的调制作用可能有脊髓内α受体的介导。肾上腺髓质激素也参与了这一调制过程.     

心血管活动调节中内啡肽的作用

本文介绍了内啡肽影响心血管活动调节的研究进展。内啡肽作用于延髓的孤束核、疑核、外侧网状核区,引起血压下降,心率减慢。而作用于第三脑室侧壁的一些结构,则引起升压和心率加快。内啡肽降低血压、心率的作用受其它中枢递质如5-羟色胺等的影响。目前,关于内啡肽在外周直接影响心脏和血管功能的研究有新的收获,并引起广泛重视。内啡肽参与休克、急性心肌缺血等病理情况下的心血管反应。     

海马头端注射可乐宁和异丙肾上腺素对大鼠血压和心率的影响

向水合氯醛麻醉的大鼠海马内微量注射肾上腺素α、β受体激动剂,观察其对血压和心率的影响。 海马内注射α受体激动剂可乐宁1.5μg或β受体激动剂异丙肾上腺素1.5μg分别使血压下降36±4％(P<0.001)和25±7％(P<0.01)。可乐宁并可使心率减慢22±4％(P<0.01)。这些作用具有剂量反应关系,并可被相应的α受体颉颃剂ARC_(239)和β_1受体颉颃剂metoprolol所阻断。将上述药物注入海马以外的邻近结构则无效。这些资料说明海马中的儿茶酚胺类神经递质可作用于α和β受体引起降压,作用于α受体使心率减慢。海马头端注射异丙肾上腺素后引起的心加速效应不能被β_1阻断剂Metoprolol阻断。因此,该效应是否有可能通过β_2受体或其它机制,尚有待进一步实验加以证明。     

α_1-肾上腺素受体激动对心肌动作电位的影响

用常规细胞内微电极记录绵羊心室浦肯野纤维及肌小梁、和豚鼠心室乳头肌的跨膜动作电位。α-受体激动剂新福林使这三种心肌的动作电位时程(APD)延长。α_2-受体阻断剂育亨宾不能阻断这效应;α_1-受体阻断剂哌唑嗪可阻断这效应。实验中,β-受体阻断剂心得安浓度为1.0×10~(-6)mol/L。实验结果表明,α_1-受体激动可使这三种心肌ADP延长。秩和法统计检验表明。α_1-受体激动对浦肯野纤维APD的延长作用大于对心室肌APD的延长作用;对两种心室肌APD延长作用无显著差异。这提示,特殊传导系统心肌与工作心肌对心肌α_1-受体激动的反应机制有所不同。     

中脑网状结构注射谷氨酸钠可降低大鼠血压和心率

向中脑网状结构内微量注射谷氨酸钠(10～40μg)可明显降低大鼠血压和心率,并有剂量效应关系。双侧迷走神经切断后,降心率作用减弱(P<0.01)。脊髓蛛网膜下腔注射5-羟色胺受体阻断剂肉桂硫胺(50μg)或腹腔注射赛庚啶(15mg/kg)可部份对抗谷氨酸钠的降血压作用(P<0.001,P<0.01)。结果表明,用谷氨酸钠刺激中脑网状结构神经元可通过兴奋迷走神经和抑制交感活动产生心血管抑制效应。脊髓交感系统的抑制效应,可能部份通过5-羟色胺释放而产生。     

β-受体阻断剂对心肌耗氧的影响

β—受体阻断剂是能与β—受体相结合并与交感递质起竞争性拮抗作用的药物,可分为β_1—受体阻断剂、β_2—受体阻断剂和β—受体阻断剂。β_1—受体位于心血管上,β_2—受体位于支气管上;故凡能阻断β—受体或仅阻断β_1—受体的药物就表现为对抗心血管的交感兴奋性效应。心肌耗氧量的增加,是交感神经兴奋时心脏的正性频率和正性心力作用所引致的效应,故β—及β_1—受体阻断剂由于阻断交感递质与β_1—受体     

TRH在家兔蓝斑复合核的升压效应及其机制初探

实验在３５只乌拉坦静脉麻醉，发断双侧颈迷走神经，人工呼吸家兔上进行，采用脑内核团微量注射方法，观察到促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）注入蓝斑复全核（Ｌｃ－Ｓｃ）可引起明显的升压效应，而对心率无明显影响。在延髓头端腹是区（ＲＶＬＭ）内分别预注射α１、α２和β受体阻断剂，均能拮抗ＴＲＨ在家兔蓝斑得合核的升压效应，结果提示：ＴＲＨ在家兔蓝斑复合核肯有升压效应，基机制可能通过ＲＶＬＭ区的α和β受体介导。     

电刺激大白鼠、豚鼠坐骨神经中枢端引起呼吸和心率的效应分析

以中等强度电刺激大白鼠、豚鼠坐骨神经中枢端,可引起呼吸加深加快及心率加快效应。横断大白鼠颈髓后,呼吸和心率变慢和电刺激大白鼠坐骨神经中枢端没有引起呼吸和心率增快的效应,这显示了呼吸和心血管机能的调节,除需要最基本的延髓呼吸和心血管中枢、大脑皮质、脑干和小脑存在与心血管和呼吸活动有关的神经元参与外,还与脊髓的低级反射中枢有关。以同样电强度刺激豚鼠颈交感干头端,只引起心率加快效应,对呼吸活动几乎无影响。     

中枢5-HT_1受体介导的降压效应及其机制

目的：观察5－HT1受体介导的降压反应，方法：采用大鼠侧脑室注射5－HT1受体激动剂m－cpp；蛛网膜下腔注射α受体阻断剂Regitin或阿片肽受体阻断剂Naloxone，切断双侧颈迷走神经。测定其平均动脉压（mABP）和HR的变化。结果：侧脑室注射m－cpp引起明显降压效应，但心率无明显变化；蛛网膜下腔注射regitin和naloxone可翻转和部分翻转m－cpp所致的降压作用；切除双侧颈迷走神经不影响m－cpp所致的降压作用。结论：m－cpp有明显降压作用，其降压效应中有去甲肾上腺素系统和阿片肽能纤维的参与，与副交感神经的活动无关。     

TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应与延髓头端腹外侧区的关系

目的：观察TRH在蓝斑复合核的呼吸和心血管效应,并探讨此效应与延髓头端腹外侧区的关系。方法：实验选用62只行乌拉坦静脉麻醉和人工呼吸的家兔,利用脑内核团微量注射的方法,将TRH微量注入蓝斑复合核,使呼吸频率明显增快,平均动脉血压升高;在延髓头端腹外侧区分别预注射α2或β受体阻断剂,使TRH在蓝斑复合核的呼吸增频效应明显减弱,其升压效应可被延髓头端腹外侧区分别预注射α或β受体阻断拮抗。结果：TRH在蓝斑复合核具有呼吸兴奋和升压效应,此效应可能是通过延髓头端腹外侧区神经元的α或β受体介导实现的。     

α肾上腺素受体激动剂、阻断剂对大鼠在位灌流心脏的作用

本文采用大鼠在位心脏灌流装置研究了α肾上腺素受体激动剂和阻断剂对大鼠灌流心脏的作用。α_1受体激动剂甲氧明可提高灌流心脏的LVP和CO,但对HR无明显作用。α_1受体阻断剂哌唑嗪可以取消甲氧明升高LVP和CO的作用。α_2受体激动剂B—HT933可提高心脏LVP,此作用可被哌唑嗪和β受体阻断剂普萘洛尔所拮抗。本实睑证明,激动大鼠心脏α_1受体,可以提高心肌收缩力,但不能证明α_2受体激动剂对大鼠灌流心脏有直接的正性肌力作用。     

脊髓5-羟色胺受体参与延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控

目的 观察脊髓水平5-羟色胺受体参与谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性调控作用.方法 雄性SD大鼠随机分为5组:缓激肽组、缓激肽+谷氨酸组、缓激肽+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+麦角新碱组、缓激肽+谷氨酸+溶媒组.谷氨酸微注射于延髓外侧网状核,联合鞘内注射,观察心包内缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的变化,该反射以背斜方肌肌电(EMG)为观测指标;同时观察脊髓背角c-Fos的表达.结果 (1)与缓激肽组相比,鞘内注射5-羟色胺受体拮抗剂麦角新碱对EMG活动无影响,然而,谷氨酸微注射激活延髓外侧网状核剂量依赖性地抑制了心包内缓激肽诱发的EMG活动;同时,脊髓背角c-Fos表达显著减少(P＜0.05);(2)与缓激肽+谷氨酸组相比,鞘内注射麦角新碱后,部分反转了化学激活延髓外侧网状核对EMG活动的抑制作用;同时,脊髓背角c-Fos表达增加(P＜0.05).然而,鞘内注射溶媒后,心包内缓激肽诱发的EMG活动与脊髓背角c-Fos的表达无统计学意义(P＞0.05).结论 脊髓水平的5-羟色胺受体参与了延髓外侧网状核对大鼠心脏伤害性感受的下行性抑制调控作用.     

中枢5-HT1、5-HT2受体对吗啡戒断反应的影响

目的探讨不同5-HT受体在吗啡戒断反应中的作用。方法分别给吗啡依赖大鼠侧脑室注射5-HTI受体激动剂1-(3-chlorophenyl)piperazine(简称m-cpp)、5-HT2受体激动剂α-CH3-5-HT和5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate、5-HT2受体阻断剂Retanserine，观察对吗啡戒断反应的影响。结果5-HT1受体激动剂m—cpp和5-HT2受体激动剂α—CH3-5-HT可加重纳洛酮诱发的躯体戒断反应，5-HT1受体阻断剂Methiothepin mesylate和5-HT2受体阻断剂Retanserine则可减轻躯体戒断反应，其中以后者作用较为明显。结论不同5-HT受体在吗啡戒断反应中有不同作用。