炎性细胞因子在脑外伤继发性脑损害中的作用及研究进展

脑外伤炎性反应在继发性脑损害中起重要作用。细胞因子作为体内重要的炎性介质,参与多种病理生理过程,在脑损伤后的炎症级联反应中起着重要的作用。核因子κB(NFκ-B)、肿瘤坏死因子α(TNFα-)、可溶性细胞间黏附分子1、血管内皮黏附分子1和白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-8、IL-16等是几种主要的促炎性细胞因子,IL-2、IL-4、IL-10、IL-13等是抗炎性细胞因子,两类细胞因子参与了脑创伤后的继发性脑损伤及损伤修复。     

大鼠局灶脑缺血/再灌流模型中IL-1β的表达及作用

<正>白细胞介素-1(IL-1)是一组多功能的细胞因子,在免疫反应、炎症、发热和急性期蛋白合成等诸多防御反应中起作用。在脑缺血/再灌流损伤中,白细胞释放的化学介质有重要作用,且梗塞的大小及预后和白细胞浸润的多少关系密切。McClain报道在脑外伤患者脑脊液中可检出IL-1,Minami等证实大鼠短暂性额叶脑缺血后IL-1βmRNA表达增多,这充分说明IL-1是一种参与脑外伤和缺血性脑损伤的炎性介质。但对脑     

白介素16与脑缺血

近年来,缺血性脑损伤分子机制的新观念迅速涌现,不断有证据表明,炎症反应在加重中枢神经系统缺血损伤中起了重要作用,特别是细胞因子的重要性备受关注.局部缺血后在炎性细胞反应出现之前有介导炎性反应的细胞因子--前炎症细胞因子的表达.前炎症细胞因子可通过复杂的细胞因子网络影响其他细胞因子的功能和合成,并能触发和调控脑缺血损伤后炎症反应的作用.白介素16(IL-16)是近20年来被认识到的白介素家族的新成员,是脑缺血损伤后一种重要的前炎症细胞因子.     

IL-33/ST2 信号通路在缺血性脑卒中的作用

缺血性脑卒中是临床上常见的脑血管疾病,免疫炎症反应在其发病机制中起着关键作用。IL-1 家族新成员IL-33 是Th2 型免疫反应的关键活化分子,经由IL-33/ST2 信号通路在不同的疾病和模型中发挥 促炎或抑炎效应。近年来,关于IL-33 及其信号通路在缺血性脑卒中发生、发展中的作用和作用机制的研究 越来越得到关注,被认为是缓解缺血性脑损伤后炎症反应的新型靶点。本文综述IL-33/ST2 信号通路的生成 及其在缺血性脑卒中的病理生理作用,并介绍最新的相关研究进展。     

NLRP3炎性小体在创伤性脑损伤中的作用

创伤性脑损伤(TBI)的致死率及致残率居高不下,一直是研究的热点.炎症反应是TBI后继发性脑损伤的重要病理机制之一,NLRP3炎性小体作为炎症反应的重要组成部分,其过度活化与多种中枢神经系统疾病的发展密切相关.研究表明NLRP3炎性小体在TBI后被激活,并通过招募、活化半胱氨酸天冬氨酸酶-1前体(pro-caspase...     

肺损伤中炎性细胞因子作用的研究进展

细胞因子（Cytokines,CKs）在机体免疫应答过程中起着十分重要的作用,因其参与免疫反应和炎症反应过程而成为目前关于发病机制研究的热点之一,其在肺部炎性损伤中具有调节炎性细胞功能及行为、影响炎性反应及转归的重要作用。根据其对炎症反应的不同影响,可分为前炎性细胞因子和抗炎性细胞因子两类。前炎性细胞因子主要包括IL-1、IL-5、IL-6、IL-8、IFN-γ及TNF等,     

气体信号分子硫化氢在颅脑外伤中的作用及其研究进展

颅脑外伤是一种常见损伤,死亡率居身体各部位损伤之首。脑外伤发生后的神经病理生理学过程十分复杂,传统的神经保护疗法不能取得显著疗效。硫化氢作为具有生物活性的第3种内源性气体信号分子,在体内可产生广泛的生理学作用,尤其对心血管系统和神经系统起着重要的调节作用。硫化氢对脑外伤具有损伤与保护双重作用,高浓度的硫化氢对机体造成损伤,低浓度的硫化氢可减轻脑外伤造成的损害。硫化氢对脑外伤后产生的炎症反应、氧化应激、细胞凋亡和自噬、钙离子流动等情况具有调节功能,从而对神经系统损伤发挥保护和修复作用,能作为治疗脑外伤的一种新思路。本文简述了近年研究中气体信号分子硫化氢在体内的来源与产生,硫化氢体系在脑外伤后的变化情况,以及硫化氢在颅脑外伤中的作用及其机制,并对其在脑外伤后的作用研究进行了展望。     

白介素1β在二次脑损伤中的作用及机制

二次脑损伤(SBI)也称继发性脑损伤,即是在已有脑原发性损伤的基础上,因某些因素的改变(如血压、脑温、颅内压、脑血流及脑灌注压),进一步加重了原发的脑损害.近年来,大量研究发现:脑损伤后脑局部出现的炎症反应是二次脑损伤的机制之一,IL-1β是主要的致炎性因子,具有触发炎症反应并级联放大炎症过程的作用,引发大量炎性因子分泌,有人称之为"细胞因子风暴",最终造成组织器官的损伤.本文就IL-1β在加重原发性脑损伤,导致二次脑损伤中所起的作用及作用机制作一综述.     

以炎症因子为靶点的抗脑缺血药物研究进展

近年来,脑缺血的炎症反应引起了越来越多学者的关注。炎症反应是缺血性脑损伤的重要病理生理机制之一,参与缺血性脑卒中的发生、发展,与危及生命的并发症相关,从而构成了缺血性损伤的基础。就脑缺血有关的炎性因子及以白细胞介素（IL）-1、IL-8、IL-10、细胞间黏附分子（ICAM）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α和黑皮质素（MC）4为靶点的抗脑缺血药物的最新研究进展作一综述。     

低分子肝素对脑梗死后炎症反应的影响

目的探讨低分子肝素对脑梗死后炎症反应的干预作用.方法应用ELISA方法测定低分子肝素组和葛根素组患者治疗前后TNF-α、IL-6、IL-16、sVCAM-1和D-Dimer水平.结果低分子肝素组、葛根素组患者TNF-α、IL-6、IL-16、sVCAM-1和DiDimer含量明显高于正常对照组,低分子肝素组患者上述指标在治疗后明显下降,于治疗前比较有显著性差异(P＜0.01).结论炎症细胞因子确实参与了急性缺血后的炎症反应,低分子肝素能够抑制细胞因子的表达,可能成为预防急性缺血性梗死后早期病情恶化的有前途的治疗手段.