心肌缺血预适应对血管内皮生长因子水平的影响及其临床意义

目的：探讨心肌缺血预适应（IP）对围术期血浆血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响及其临床意义，方法：20例择期心脏手术患者随机均分为两组，对照组常规建立体外循环（CPB），阻断升主动脉后经主动脉根部顺灌4℃St THomas′停博液，IP组实施3分钟缺血，5分钟再灌注后余同对照组，于不同时点取桡动脉血2ml，采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定VEGF浓度，结果：对照组在主动脉阻断30分钟时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF浓度开始上升，术后6小时达到高峰（P＜0．01），24小时仍明显高于正常（P＜0．01），IP组在IP结束时VEGF水平迅速升高（P＜0．01），主动脉阻断30分钟时达高峰（P＜0．01），主动脉开放30分钟时开始下降，术后24小时已基本降至正常，结论IP可诱导VEGF生成增加，这可能也是IP的心肌保护机制之一。     

实验性兔心肌缺血心肌波纹状变与缺血预适应的初步研究

目的 探讨兔急性心肌缺血时心肌细胞波纹状变的病理学意义及其与缺血预适应的关系。方法 对健康家兔经静脉注入麦角新碱致其冠状动脉痉挛心肌缺血1小时和缺血后再灌注72小时，分别观察心肌缺血1小时和缺血再灌注的心肌组织病理学变化。结果 缺血1小时的兔心肌组织出现典型的有节律性的心肌纤维波纹状诙和收缩带形成，其超微结构变化主要为心线粒体肿胀、嵴断裂，肌节凝聚和松驰，I带缩窄和增宽，但心肌膜结构完整，缺血再灌注72小时的心肌组织变化不明显，近似正常心肌。结论 心肌波纹状变和收缩带形成是急性心肌缺血的早期形态学基础。实验证明6该变化是可逆的，提示该变化可能是心肌组织对缺血缺氧的一种功能性反应，并可能与缺血预适应有关。     

心肌缺血预适应的保护作用机制

心肌缺血预适应（IP）是反复短时间缺血,可以使心肌在其后长时间缺血中得到保护,主要是心肌对其有较好的耐受能力,延缓心肌细胞死亡。     

心肌缺血预适应的临床研究

目的 评价运动试验作为心肌缺血预适应(IP)模型的可靠性、安全性及临床意义。方法 30例证实冠心病患者,在0.5至3小时间隔内,进行两次运动试验,观察缺血参数变化。结果 运动时间、ST段压低1mm时间、ST段压低1mm时双乘积、ST段恢复至1mm时间、总缺血时间及ST段压低最大值可作为反映IP的参数。结论 运动试验可作为IP的临床模型。     

心肌延迟相预适应的研究进展

参与心肌延迟相预适应的物质可分为触发物质、中介物质和效应物质 ,它们之间相互作用而产生对缺血心肌的保护作用     

缺血预适应的研究现状和前景

缺血预适应是一种内源性保护机理 ,即短暂缺血后能耐受随后较长时间的缺血损伤 ,这一现象已在不同种属动物和临床病人中得到证实 .缺血预适应表现为早期和延迟心肌保护 .缺血预适应的信号转导途径涉及触发物质 (内源性活性物质 ) ,中介物质 (蛋白激酶 )和效应物质 (离子通道和保护蛋白 ) .核因子 - κB可能在心肌缺血预适应的延迟保护中起重要作用 .缺血预适应已扩展到药理性预适应 ,单磷酯 A,尼可地尔等能显著减轻心肌缺血损伤 .     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者的影响研究

目的对首次急性心肌梗死（AMI）发生前24 h、24--48 h、〉48 h有无发作过心绞痛的患者的临床状况及近期预后进行评价。方法158例AMI患者分为缺血预适应组46例,其中24 h内发生心绞痛11例,24--48 h内发生心绞痛6例,〉48 h发生心绞痛29例;非预适应组112例;两组基本临床情况相似。结果心肌缺血预适应组比非缺血预适应组心肌梗死范围小（P〈0.01）,血浆CPK、LDH、AST峰值低（P〈0.01）、住院期间心功能不全、心源性休克、死亡等心脏事件发生率明显减低（P〈0.05）。但〉48 h发生心绞痛AMI的梗死面积、CPK、LDH、AST峰值、心脏事件发生率与对照组无显著差异,二者心律失常发生率未见显著差异。结论首次急性心肌梗死前48 h以内发作的心绞痛对AMI心肌具有明显的保护作用,其机制可能与心肌缺血预适应有关。     

ATP敏感钾通道与心肌缺血预适应

198 6年 Murry发现反复短暂缺血可以减轻心肌随后较长时间缺血损伤 [1 ] ,从而首次提出了缺血预适应的概念 ,这一概念的提出为缺血心肌的保护及其机制的探索开辟了一个崭新的领域。十余年来尽管研究人员已提出了缺血预适应可能是通过刺激心脏合成与释放内源性保护物质 ,随后激活细胞内信号转导途径而发挥保护作用 ,但对其信号转导的机制仍不完全清楚。现在人们开始注意对代谢敏感的离子传导性通道—— ATP敏感钾 (KATP)通道。 KATP通道是受细胞内 ATP浓度调控的一种内向整流钾通道 ,它是由 Noma于 1 983年利用膜片钳技术在心肌细胞上…     

高频能量对心肌缺血预适应的检测价值

目的探讨缺血预适应(PC)心电高频能量的变化规律和缺血预适应的机制。方法应用家兔缺血预适应模型和急性心肌梗死模型分析不同时间点心电QRS波三维频谱的高频能量变化特征。结果Ⅰ组(PC)梗塞面积显著小于Ⅱ组(AMI组)(P<0.05),心电高频能量呈动态的变化过程,Ⅰ组(PC)W值在各点均低于Ⅱ组(AMI组)(P<0.05)且上升时间晚,上升幅度小。结论缺血预适应降低心肌能量消耗,使心肌在低能量水平维持较低的能量代谢水平,反映在心电高频能量上W值在低值变化,且变化剧烈程度降低,这也许是PC保护机制之一。     

ATP敏感性钾通道与心肌缺血预适应

ATP敏感性钾通道 (KATP通道 )作为心肌缺血预适应(早期与延迟效应 )细胞内信号转导途径中的一种“终末效应子” ,在缺血预适应中起重要作用。缺血预适应通过活化心肌细胞膜和 (或 )线粒体膜KATP通道而发挥保护作用。动物实验和临床研究均已证明KATP通道开放剂诱导预适应能有效地防治心肌缺血损伤。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响

目的讨论心肌缺血预适应对急性心肌梗死患者心肌损伤和冠脉再通的影响。方法选择104例急性心肌梗死患者,分为缺血预适应组（IP组）54例,无缺血预适应组（NIP组）50例。均于入院后测定心肌酶谱、择期行冠脉造影,并对比两组患者血清肌酸激酶（CK）、血清肌酸激酶同功酶（CK-MB）的峰值,两组冠脉造影血管再通的情况,观察比较两组的并发症。结果缺血预适应组（IP组）的患者的CK,CK—MB峰值浓度显著低于无缺血预适应组（NIP组）（P〈0．01）。心功能不全、心衰、梗死后心绞痛明显低于无缺血预适应组（NIP组）,冠脉再通情况明显高于无缺血预适应组（NIP组）（P〈0．05）。结论缺血预适应可减少其后发生急性心肌梗死患者心肌损伤的程度,促进冠脉的再通。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响

目的:探讨心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后的影响。方法:将58例首次Q波心肌梗死患者按梗死前24小时有无心绞痛分为A、B两组,分别观察其CPK峰值,坏死Q波导联数,住院期间心力衰竭、严重心律失常、心源性休克的发生率、死亡率及出院时左室射血分数。结果:两组CPK峰值、坏死Q波导联数分别为1360.4±276.5(u/L)与1950.8±287.5(u/L),(P＜0.001)和3±0.8与4±0.9(P＜0.05);两组心力衰竭、严重心律失常发生率、死亡率分别为2/28例(7.1%)与8/30例(26.7%),2/28例(7.1%)与9/30(30%),0与4/30例(13.3%),(P<0.05);左室射血分数分别为54.7±3.2%,46.8±3.5%,(P〈0.001),均有显著性差异。结论:心肌缺血预适应对急性心肌梗死近期预后可产生有益的影响。     

蒺藜皂苷预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨蒺藜皂苷(GSTT)预适应对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法 56只大鼠随机分假手术组(Sham)、缺血/再灌注(I/R)组、缺血预适应组(IP)、阳性药(尼可地尔1.0mg·kg-1)组、GSTT100、30、10mg·kg-1组。采用分光光度法测定血清乳酸脱氢酶(LDH),二氨基二苯甲烷(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)水平。ELISA法测定血清TNF-α与IL-6的含量。光学显微镜下观察受损心肌病理组织学改变,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Western blot检测心肌组织内caspase-3表达。结果与模型组比较,GSTT100、30mg·kg-1组LDH、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.01),TNF-α及IL-6含量也明显降低,凋亡细胞数明显减少(P<0.01),caspase-3表达下降,心肌组织形态明显改善。结论蒺藜皂苷预先给药对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,能减少自由基生成,抑制细胞凋亡。     

心肌缺血预适应对老年心肌梗塞面积及预后的观察

目的：探讨心肌缺血预适应对老年心肌梗塞（AMI）患者梗塞面积及预后的影响。方法：对照分析心肌梗塞前38例有心肌缺血预适应与26例无心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者的临床资料。结果：有心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者CPK（肌酸磷酸激酶）与其同功酶（CK－MB）峰值、室性心律失常、心源性休克、近期死亡率等均显著低于无心肌缺血预适应老年心肌梗塞患者（P＜0．01与P＜0．05）。结论：心肌缺血预适应有缩小老年心肌梗塞面积的作用,对近期预后产生有益影响。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死预后的影响

目的了解急性心肌梗死中是否存在缺血预适应现象并评价缺血预适应对急性心肌梗死患者预后的影响。方法通过对我院1996年以来共260例急性心肌梗死病历进行回顾性研究，依发病前24～48h内有无心绞痛发作分为缺血预适应组（IP组）和无缺血预适应组（NIP组）。观察两组间ST段抬高程度、心肌酶峰值及休克、心力衰竭、死亡发生率的差异。结果IP组ST段抬高的程度、心肌酶峰值、休克、心力衰竭及死亡的发生机会均低于NIP组（P〈0．05）。结论IP可明显改善急性心肌梗死患者的预后。     

丹参与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的研究中药丹参对心肌缺血再灌注（IR）损伤兔心肌的保护机制。方法新西兰大耳兔兔40只随机分成四组,假手术组、IR组、IP组、IR＋中药组,每组10只;各组动物麻醉后接动物呼吸机,胸正中切口开胸,冠状动脉第二角支穿线并结扎,假手术组只穿线不结扎;IR组建立模型后,心肌缺血45min,再灌注24h;IP组建立模型,先心肌缺血5min,再灌注5min。重复3次;中药组术前按生药3g/Kg灌胃法灌服水煎液,共10d后操作同IR组。24h后麻醉处死动物,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果对照组、中药组、IP组与IR组心肌梗死范围指标：心肌缺血量/全心重量、心肌缺血量/心室重量三组数值为（0、0;0.159&#177;0.022、0.192&#177;0.019;0.161&#177;0.098、0.201&#177;0.012;0.227&#177;0.037、0.268&#177;0.049）;统计学分析,对照组与其他三组有明显差异（P〈0.01）,中药组、IP组与IR组有明显差异（P〈0.01）,中药组与IP组比较差异无显著性（P〉0.05）;心肌损伤程度（0级;0.56&#177;0.12级;0.52&#177;0.14级;1.57&#177;0.36级）,统计学分析对照组与其他三组有明显差异（P〈0.01）,中药组、IP组与IR组有明显差异（P〈0.05）,中药组与IP组比较差异无显著性（P〉0.05）。结论丹参和IP均可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效相近,其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。