原发性肺癌患者淋巴细胞及肿瘤组织遗传物质分析

目的分析原发性肺癌患者外周血淋巴细胞及肿瘤细胞染色体异常变化,了解肺癌患者染色体畸变规律。方法应用染色体G显带技术分析50例原发性肺癌住院患者外周血淋巴细胞染色体及55例肺癌肿瘤组织染色体,55例组织标本中鳞状细胞癌24例、腺癌13例、腺鳞癌5例、细支气管肺泡癌8例、小细胞癌4例、非典型类癌1例。结果32％的肺癌患者有外周血淋巴细胞染色体畸变（16／50）,显著高于良性病变组和正常对照。中晚期肺癌患者淋巴细胞染色体畸变率为59．1％（13／22）,显著高于Ⅰ、Ⅱ期肺癌惠者（10．7％,3／28）。55例新鲜肺癌手术标本常规G显带染色中23例核型分析成功,成功率为41.8％。23例肺癌标本均有明显的染色体异常,除整条染色体丢失外,鳞状细胞癌表现为2q（3／6）缺失,3q（3／6）、3q13（1／6）和12p（3／6）扩增;肺腺癌为1q（5／6）、5p（2／6）、8q（2／6）扩增,9q（4／6）、10p（2／6）缺失;腺鳞癌为1P（2／3）、6q（1／3）缺失,1q（2／3）．3q（2／3）扩增;细支气管肺泡癌为3p（1／4）、8p（3／4）、11q23缺失,1q（3／4）扩增;小细胞癌为3p（2／3）缺失。3q（2／3）、5p（1／3）、5p11（2／3）扩增。结论原发性肺癌不同病理分型存在广泛的遗传物质不平衡现象。染色体基因扩增和缺失可能是不同类型肺癌发生发展的基础。     

肺癌标记物TTF-1临床病理应用价值探讨

目的探讨TTF-1抗体在常见肺癌病理分类中的诊断价值及临床意义。方法分析无锡二院病理科2006—2012年11月间原发性肺癌手术标本64例的TTF-1抗体检测结果,结合肺鳞癌的其它标记CK5/6、P63检测结果和近年来病理专业杂志的文献复习进行讨论。结果检测原发性肺癌64例TTF-1阳性定位于细胞核,其中腺癌44例,鳞癌5例,细支气管肺泡癌12例,腺鳞癌1例,小细胞癌2例。其中TTF-1阳性表达者:腺癌38例、细支气管肺泡癌9例,有少数腺癌和细支气管肺泡癌为阴性。1例鳞癌有TTF-1阳性表达,阳性细胞弥漫性分布,表达强度++。结论 TTF-1抗体在肺腺癌中的表达有较高的敏感性、特异性,但不是确诊肺腺癌的独立指标,对于病理切片图像典型的高分化腺癌、高分化鳞癌的没有诊断价值,TTF-1抗体对于光镜下无法进一步分类的低分化肺癌,结合CK5/6、P63检测结果有较高实用价值,但要注明是根据免疫组化结果作出的肺腺癌分类诊断。     

周围型肺癌的同层动态增强CT研究

目的　研究周围型肺癌的同层动态增强CT特点。方法　回顾分析经病理证实为原发性肺癌的肺结节 3 6例 (直径≤ 4cm) ,分析其增强前后的CT值变化 ,绘制时间 密度曲线 ,观察其强化特点。结果　平扫时肺泡细胞癌CT值大于腺癌及鳞癌 (P <0 .0 5 ) ;腺癌与鳞癌相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。肺泡细胞癌增强后的最大CT净增值 (增强后最大CT值与平扫CT值之差 )低于腺癌和鳞癌 (P <0 .0 5 ) ;腺癌与鳞癌相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。增强后肺泡细胞癌、腺癌与鳞癌在 15、75、13 5、195s时间段及最大CT值均无显著性差异 ;腺癌、肺泡细胞癌以均匀强化为主 ,鳞癌以不均匀强化多见 ,甚至可出现明显坏死。结论　动态CT净增值及肺结节的强化特点对周围型肺癌的分型有一定帮助。     

多原发性肺癌6例临床分析

目的 :探讨多原发性肺癌的诊断和治疗 ,提高对本病的认识 ,对减少误诊。方法 :对经病理证实的多原发性肺癌 6例的临床回顾性分析。结果 :发生率占我院住院同期肺癌的 0 .18% ,男性 4例 ,女性 2例 ,年龄范围2 0～ 72岁 ,平均 5 6 .8岁。 5例为同期癌 ,组织学类型组合 :鳞癌 -鳞癌、腺癌 -腺癌 ,腺鳞癌 -鳞癌 ,及肺泡癌-肺泡癌 (结节型 )。 2例X线仅表现为一侧肺孤立结节或肿块影 ,而经纤支镜检查发现 ,均为双原发癌。此5例中同期双侧 3例 ,同期同侧 2例。非同期组 1例 ,间隔期为 38个月。结论 :多原发癌易误诊为肺转移癌 ,有疑似情况时需加以鉴别 ,二者的鉴别有助于确定治疗和预后估计 ,对于多原发性肺癌 ,以手术为首选的综合治疗方式仍可取得好的效果。     

肺癌组织中EBV感染与P53表达研究

目的　研究肺癌组织中EBV感染与P5 3表达的关系。方法　应用免疫组化方法检测 73例肺癌组织 ,其中鳞癌3 9例 ,腺癌 18例 ,大细胞癌 9例 ,小细胞癌 5例、腺鳞癌 2例 ,另选 10例尸检肺组织作对照。结果　EBV免疫组化结果 :总阳性率为 5 6.1% (4 1/ 73 )。其中鳞癌 3 8.40 % (2 8/ 73 ) ,腺癌 8.2 % (6/ 73 ) ,大细胞癌 5 .5 % (4 / 73 ) ,小细胞癌 1.4% (1/73 ) ,腺鳞癌 2 .7% (2 / 73 )。 10例尸检肺组织中 1例EBV阳性 ,与肺癌组织的阳性率差异有显著性 (P <0 .0 5 )。P5 3免疫组化结果 :总阳性率 67.1% (4 9/ 73 ) ,其中鳞癌 3 9.7% (2 9/ 73 ) ,腺癌 15 .1% (11/ 73 ) ,大细胞癌 6.8% (5 / 73 ) ,小细胞癌 4.1% (3 / 73 ) ,腺鳞癌 1.4% (1/ 73 )。 10例尸检肺组织P5 3蛋白均阴性。在 41例EBV阳性表达的肺癌中有 3 6例P5 3阳性(87.8% ) ,两者间表达具有一致性。结论　EB病毒与肺癌关系密切 ,可能是肺癌的潜在病因之一。     

DCE-MRI功能成像在不同病理类型肺癌中的差异及与Ki-67的相关性

目的：探究动态对比增强核磁共振成像(DCE-MRI)功能成像在不同病理类型肺癌中差异及与Ki-67的相关性。方法：选取我院2019年1月至2020年12月收治的110例肺癌患者为研究对象,手术病理组织诊断确诊鳞癌、腺癌、小细胞癌分别为49例、41例、20例,术前1周均应用DCE-MRI、扩散加权成像(DWI)成像检查,计算定量直方图参数、表现扩散系数(ADC),测定Ki-67水平,分析DCE-MRI功能定量直方图参数、ADC在不同病理类型肺癌中差异性及与Ki-67相关性。结果：三种病理类型肺癌患者定量直方图参数比较中,灌注参数容量转运常数(K^trans)、血管外细胞外间隙容积分数(V_e)的直方图参数比较中,腺癌平均值、Q5、Q10水平均较鳞癌、小细胞癌高,小细胞癌均质性水平较腺癌、鳞癌高(P<0.05);腺癌ADC水平较鳞癌、小细胞癌高,Ki-67水平较鳞癌、小细胞癌低(P<0.05);相关性分析中,肺癌患者ADC水平、V_e(Q5、Q10)及腺癌中V_e(均质性)与Ki-67负相关(P&l...     

P16蛋白表达与肺癌的关系

为了探索P16蛋白表达与肺癌的关系,应用免疫组织化学技术检测了65例肺癌组织中P16蛋白的表达。结果显示：肺癌组织中P16蛋白表达平均丢失率为36．92％±18．45％,其中腺癌组为28．47％±16．33％,鳞状细胞癌组为35．95％±17．36％,腺鳞癌组为57．88％±10．18％。其中60岁以下鳞状细胞癌与60岁以上的鳞状细胞癌、低分化癌与中分化癌,腺癌与腺鳞癌、鳞状细胞癌与腺鳞癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异有显著性（P＜0．05）。男性肺癌与女性肺癌,左肺的肺癌与右肺的肺癌、淋巴结转移性癌与原发性肺癌的P16蛋白表达的平均丢失率比较,其差异无显著性（P＞0.05）。提示P16蛋白可能是肺癌预后判定的重要指标之一。     

TBNA联合经皮纵隔淋巴结穿刺在原发性肺癌纵隔淋巴结分期中的应用价值

目的探讨经支气管镜针吸活检术(transbronchial needle aspiration biopsy,TBNA)联合经皮纵隔淋巴结穿刺在原发性肺癌早期纵隔淋巴结分期中的应用价值和安全性分析。方法收集我院2013年1月~2016年10月期间以原发性肺癌首诊的患者共60例,根据肺部增强CT纵隔淋巴结情况(短径1.0 cm),将患者分为A组、B组和C组,A组行纵隔淋巴结TBNA,B组行经皮纵隔淋巴结穿刺,C组行TBNA联合经皮纵隔淋巴结穿刺,穿刺标本行病理及免疫组化检测,比较两种方法的穿刺阳性率,同时观察患者情况,进行安全性分析。结果通过对60例患者纵隔淋巴结穿刺标本病理及免疫组化检测,TBNA明确鳞癌4例,腺癌2例,小细胞癌1例,穿刺阳性率为35.0%;经皮纵隔淋巴结穿刺明确鳞癌3例,腺癌2例,腺鳞癌1例,穿刺阳性率为30.0%;TBNA联合经皮纵隔淋巴结穿刺明确鳞癌5例,腺癌4例,腺鳞癌2例,小细胞癌1例,大细胞癌1例,低分化神经内分泌癌1例,穿刺阳性率为70.0%;TBNA联合经皮纵隔淋巴结穿刺在穿刺阳性率方面均高于TBNA组和经皮纵隔淋巴结穿刺组,差异有统计学意义(P0.05)。所有患者穿刺均耐受良好,未出现严重并发症。结论 TBNA联合经皮纵隔淋巴结穿刺在原发性肺癌纵隔淋巴结中活检阳性率明显高于单用TBNA或者经皮纵隔淋巴结穿刺,并且无严重不良反应,在原发性肺癌纵隔淋巴结分期中安全、有效。     

The analysis of clinical characteristics of 1,485 patients with primary bronchogenic carcinoma of lung

目的:探讨近10年原发性肺癌病例的临床病理特征变化及意义.方法:对2001年1月至2010年12月1 485例原发性肺癌病例的临床及病理资料进行收集,分析性别、年龄、发病部位、病理类型等方面的特征及其动态变化.结果:1 485例肺癌中男性1 119例,女性366例.发病年龄为24～90岁,平均年龄59岁.左肺664例,右肺821例.鳞癌705例,腺癌511例,小细胞癌83例,低分化癌116例,腺鳞癌13例,肉瘤样癌13例,其它类型44例.结论:男性患肺癌比例明显高于女性,10年来患肺癌中女性发病比例明显升高(P＜0.05).肺癌发病右侧多于左侧(P＜0,05).病变类型以鳞癌为主.不同性别患肺癌的病理类型有所不同,男性以鳞癌为主,女性以腺癌为主(P＜0.05).     

45例原发性肺癌超微结构观察

用透射电镜观察了45例原发性肺癌超微结构。结果表明:经光镜诊断的各型肺癌在电镜下可以表现为不同的其他类型:大细胞癌可表现为腺癌、鳞癌、腺鳞癌和未分化癌的超微结构特征。各型肺癌细胞浆内均可见板层小体。细胞内微腔由细胞膜反折形成。腺鳞癌在电镜下比例升高,可能与绝大多数肺癌起自呼吸道上皮的基底细胞及粘液细胞有关。     

食管不典型增生和早期食管鳞癌全基因组的变化特征分析

目的 应用SNP芯片检测食管不典型增生和早期食管鳞癌全基因组的DNA拷贝数异常和杂合性缺失(LOH),探讨它们的变化特征.方法 应用Affymetrix GeneChip Human Mapping250K NspArray芯片检测1例原发性食管重度不典型增生和4例原发性早期食管鳞癌病变组织和配对正常食管组织的DNA拷贝数的变化和LOH.结果 食管重度不典型增生只有极少数的DNA片段发生扩增,未发生缺失或LOH.早期食管鳞癌发生DNA扩增的染色体有1p、1q、2p、2q、3q、4q、5p、6p、6q、7q、8q、11p、11q、12p、12q、14q、17q、18p、19q、20q、22q和X;发生DNA缺失的染色体有1p、2q、3p、3q、4p、4q、8p、9p、9q、10q、11p、13q、16p、18q、19p、19q和22q;发生LOH的染色体有3q和9q.其中1p、19q、4q、11p等染色体发生扩增和3q、11p、2q、16p等染色体发生缺失罕见报道.结论 食管重度不典型增生DNA的变异不明显;早期食管鳞癌DNA发生明显的扩增和缺失,但很少发生LOH.250K SNP芯片能够有效地检测食管不典型增生和早期食管鳞癌全基因组范围DNA拷贝数的变化及LOH,分辨率高,定位精确,这些结果为进一步定位筛选和克隆与早期食管鳞癌相关的基因提供了重要的理论信息.     

Identification of p63 expression in human lung cancer： analysis by complementary DNA and tissue microarray

p6 3,anovelp5 3 relatedgene ,mappingat 3q2 7 q2 9,hasrecentlybeenidentifiedandcharacterized[1- 3] .Ithasbeenreportedthattheexpressionofp6 3wasloworabsentinasubsetoflungcancer[4 ] .However ,otherstud iesrevealedthatp6 3expressionwasfoundmainlyinlungsquamouscellcancer[5- 7] .Theroleofp6 3inlungcar cinogenesisanditsexpressionpattern ,however ,stillde servefurtherinvestigation .　　Inthisstudy ,weinvestigatedp6 3expressionbycD NAmicroarrayanalysisandimmunohistochemistryaswellaschromosomalimbalanc…     

原发性肺癌核仁组成区定量研究

应用核仁组成区相关嗜银蛋白(AgNORs)染色技术对10例肺部良性病变和29例肺癌(12例鳞癌、9例腺癌和8例小细胞肺癌)进行核仁组成区定量研究,结果表明:肺癌各组平均每核含AgNORs量均显著高于肺部良性病变组(P<0.01),在肺癌各组中,小细胞肺癌平均每核含AgNORs量显著高于鳞癌(P<0.05)和腺癌(P<0.01),鳞癌平均每核含AgNORs量显著高于腺癌(P<0.01)。此外,AgNORs在不同病变细胞核中有一定的分布形式,恶性肿瘤中,AgNORs以聚合型和分散型为主,良性病变中,AgNORs以规则型为主。提示AgNORs定量研究有助于肺部良、恶性病变以及不同病理类型肺癌的鉴别。     

用激光捕获显微切割联合蛋白质芯片筛选肺鳞癌和腺癌组织差异蛋白

目的 应用激光捕获显微切割(LCM)联合表面增强激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)蛋白质芯片及支持向量机(SVM)方法筛选肺鳞癌和腺癌差异表达蛋白质,探讨二者在蛋白水平的差异,为筛选肺癌分型标志物提供依据.方法 将6例新鲜肺鳞癌及7例腺癌组织标本用LCM选择性获取1.4×105个同质鳞癌细胞和1.2×105个同质腺癌细胞.经PBS Ⅱ+型SELDI-TOF-MS分析仪(IMAC芯片)分析鳞癌及腺癌细胞蛋白质表达谱,比对差异峰;应用SVM筛选并验证候选标志蛋白的判别效能.结果 比较鳞癌和腺癌细胞的SELDI谱图,共筛选出87个蛋白峰.将差异最明显的10个蛋白峰作为候选标志蛋白.与腺癌相比,4种蛋白(相对分子质量分别为2505、4004、4847及11 412)在鳞癌中呈高表达;与鳞癌相比,6种蛋白(相对分子质量分别为3333、3592、3848、5036、5191及5211)在腺癌中呈高表达.其中相对分子质量为4847的蛋白在鳞癌和腺癌中表达差异有统计学意义.用SVM建立分类预测模型并评价各模型效能,筛选出一个由3种蛋白质(相对分子质量分别为4847、11 412和3592)组成的分型标志蛋白组合模式,其敏感度和特异度均为100%.结论 肺鳞癌和腺癌在蛋白水平存在差异;LCM联合SELDI蛋白质芯片技术有可能筛选出敏感性高、特异性强的肺癌分型标志蛋白组合模式.     

肺癌组织p16基因启动子区高甲基化情况分析

目的:了解不同临床病理情况下肺癌组织中p16基因启动子区高甲基化的情况。方法:采用甲基化特异的PCR(MSP)法,根据5-甲基胞嘧啶与胞嘧啶修饰后的不同,设计甲基化与非甲基化等位基因特异的引物,通过PCR扩增检测手术后53例不同临床病理类型肺癌组织中p16基因启动子区高甲基化情况。结果:肿瘤组织标本中p16基因启动子区甲基化比例为占71.7%(38/53),其中鳞状细胞癌占80.0%(20/25),腺癌占66.7%(10/15),小细胞肺癌占61.5%(8/13)。长期吸烟史与鳞状细胞癌p16基因启动子区高甲基化比例增高有关(P<0.001),与小细胞肺癌(P=0.293)、腺癌的(P=1.000)p16基因启动子区高甲基化关系不密切。肿瘤T分期与鳞状细胞癌p16基因启动子区高甲基化比例增高有关(χ2=8.719,P=0.013)。结论:肺癌瘤组织标本中p16基因启动子区高甲基化是比较常见的现象;肿瘤组织基因启动子区高甲基化发生率随TNM分期的提高有升高趋势;基因启动子区甲基化状态与吸烟有关,有长期吸烟史的肺癌病人p16基因启动子区甲基化率增高。肺鳞状细胞癌中随T分期增高p16基因启动子区高甲基化比例增高。     

p40、天门冬氨酸蛋白酶、甲状腺转录因子-1在肺鳞癌与腺癌表达敏感性和特异性

目的：探讨肺非小细胞癌组织中鉴别鳞癌和腺癌有意义的免疫组化检测标记。方法：采用免疫组织化学SP法检测非小细胞肺癌51例组织中p63、p40、CK5/6、甲状腺转录因子-1（TTF-1）、CK7、天门冬氨酸蛋白酶（Napsin-A）的表达。结果：（1）p40、p63、CK5/6在非小细胞肺癌中表达：非小细胞肺癌51例中,p40、p63、CK5/6在鳞状细胞癌20例中阳性表达为20例（100.0%）,19例（95.0%）,18例（90.0%）,在腺癌31例组织中阳性表达为0例（0.0%）、6例（19.4%）、3例（9.7%）。p40在31例腺癌中无1例表达,特异性高于p63、CK5/6（χ2=6.424,P＜0.05）,而p63、CK5/6两组间特异性比较差异无统计学意义。（2）TTF-1、CK7、Napsin-A在非小细胞肺癌中表达：非小细胞肺癌51例中,TTF-1、CK7、Napsin-A在肺腺癌31例中阳性为27例（87.1%）、25例（80.6%）、28例（90.3%）,在鳞状细胞癌20例组织中阳性表达分别为1例（5.0%）、7例（35.0%）、0例（0.0%）,TTF-1和Napsin-A阳性表达特异性高于CK7（χ2=12.197,P＜0.01）。结论：p40、NapsinA、TTF-1联合检测可更好地鉴别诊断肺非小细胞癌,为临床进行靶向治疗提供依据。     

表皮生长因子受体基因在多种肿瘤中的突变情况及临床意义

表皮生长因子受体基因在肿瘤细胞中通过点突变、扩增或缺失实现其蛋白功能的变化和调节其相关分子靶向药物的反应性。本文着重介绍了包括非小细胞肺癌、头颈部鳞癌、结直肠癌、胰腺癌、肝胆系统肿瘤、食管癌和胃癌、乳腺癌和卵巢癌、神经胶质瘤等多种肿瘤组织中表皮生长因子受体基因酪氨酸激酶区的突变状态及与分子靶向药物治疗相关的临床意义。     

胸水脱落细胞学检查对恶性胸腔积液的诊断价值

目的：了解胸水脱落细胞学检查在恶性胸腔积液（ｍａｌｉｇｎａｎｔ ｐｌｅｕｒａｌ ｅｆｆｕｓｉｏｎ,ＭＰＥ）诊断中的临床意义。方法;对９８例已确诊的ＭＰＥ患者的临床病历进行分析,总结胸水脱落细胞学检查的阳性率,并对不同类型肺癌诊断意义进行比较。结果：９８例ＭＰＥ中,胸膜间皮细胞瘤１例,肺癌９８例（腺癌５９例,鳞癌１７例,未分化小细胞肺癌５例,腺鳞癌２例,未分型者１５例）。胸水脱落细胞学检查对９８例Ｍ     

谷胱甘肽S-转移酶P1蛋白在肺癌中的表达及临床病理学意义

 目的探讨肺癌中谷胱甘肽S-转移酶P1(GSTP1)表达水平及临床病理学意义。方法应用免疫组织化学方法检测50例原发性肺腺癌、20例癌旁正常组织、11例肺转移性腺癌和14例肺鳞癌组织石蜡标本GSTP1蛋白表达水平,观察其与肺癌患者临床病理学参数的关系。采用Westernblot检测8例新鲜肺腺癌、鳞癌及癌旁组织中GSTP1蛋白表达水平。结果GSTP1在32例原发性肺腺癌及9例肺鳞癌组织中呈高表达,明显高于癌旁正常组织表达水平（x²=6.665,P=0.010;x²=3.927,P=0.048）,但在原发性肺腺癌、肺鳞癌及肺转移性腺癌中表达无明显差异（P>0.05）。GSTP1表达与肺腺癌患者年龄、性别、肿瘤大小、分化程度及淋巴结转移无明显相关性（P>0.05）,但与肺腺癌患者预后呈负相关(χ²=4.171,P=0.041)。Westernblot证实GSTP1在肺腺癌及鳞癌中表达明显高于癌旁组织(t=2.545,P=0.023;t=2.337,P=0.035)。结论GSTP1在肺癌中表达上调,并与肺腺癌患者预后相关。     

人肺腺癌染色体8p21～p22杂合性缺失精细作图

目的　在染色体 8p2 1 8p2 2界定发生于中国人肺腺癌的杂合性缺失 (LOH)的最小区域 ,为定位克隆肺腺癌相关抑癌基因提供线索。方法　利用 32例肺腺癌患者肿瘤组织检测位于 8p2 1～p2 2的 17个微卫星多态性标记的LOH频率 ,并且探讨各位点LOH与病理分级和临床分期的关系。结果　在 32例肺腺癌患者组织中有 31例 (96 6 7% )存在至少 1个位点的LOH ;主要集中于 3个区域 :位于 8p2 2的D8S2 5 4～ 2 6 1、D8S182 7～ 1731以及D8S1135。所检测位点中仅D8S2 6 1位点的LOH发生频率与肺腺癌分期呈正相关 (P <0 0 5 )。结论　 8p2 2区域可能存在位于D8S2 5 4～ 2 6 1,D8S1135和D8S182 7～ 1731的、与中国人肺腺癌相关的抑癌基因