氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响

目的 研究氯诺昔康对手术致痛大鼠脊髓Fos蛋白表达的影响.方法 大鼠随机分为7组:注射用水组、氯诺昔康组、手术致痛组及氯诺昔康预处理组4组(分别于致痛前 20 min腹腔注射氯诺昔康0.33,1,3,9mg/kg).3 h 后取出脊髓,免疫组织化学检测Fos免疫反应阳性神经元(FLlN),观察 Fos 蛋白的表达.结果 手术致痛组脊髓背角浅层I～Ⅱ层Fos蛋白大量表达.氯诺昔康可减少 Fos 蛋白表达,并呈量效关系.结论 氯诺昔康对手术致痛引起的脊髓背角Fos蛋白的表达能产生抑制作用,且呈剂量依赖性,同时对手术致痛有镇痛作用.     

局部外周应用氯诺昔康对大鼠福尔马林致痛模型的镇痛研究

目的 研究局部外周应用氯诺昔康对大鼠福尔马林致痛模型的镇痛作用。方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、同侧给药组、对侧给药组。给药30min后于给药侧或给药对侧后爪足底皮下注射20g／L福尔马林50μl,观察其后60min内每5min大鼠咬舔注射福尔马林爪的时间变化。结果 大鼠注射福尔马林后第一相（0～10min）咬／舔后爪累积时间,给药组与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。第二相（10～60min）同侧给药组各剂量与对照组比较咬／舔后爪累积时间减少,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 局部外周应用氯诺昔康对大鼠福尔马林致痛模型的第二相有镇痛效应,此效应主要为局部效应而非全身效应。     

氯诺昔康复合小剂量芬太尼用于术后镇痛

目的 观察氯诺昔康复合小剂量芬太尼用于术后静脉自控镇痛（PCIA）的镇痛效应与不良反应，评估氯诺昔康术后镇痛的安全性与有效性。方法 选择ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻择期上腹部手术患者45例，随机分为三组，每组15例。PCIA药物配伍为：F组：芬太尼0．75mg；T组：曲马多500mg＋芬太尼0．2mg；L组：氯诺昔康32mg＋芬太尼0．2mg；用生理盐水稀释至100ml。PCIA工作模式采用持续背景剂量（2ml／h）配合单次按压剂量（0．5m1），锁定时间7．5min。术毕患者清醒拔管后，F组静注芬太尼1μg/kg；L组静注氯诺昔康8mg；T组静注曲马多100mg作为负荷剂量，然后接上原先配置好的PCIA泵。采用视觉模拟评分（VAS）记录每个患者术后的疼痛程度，同时记录术后48h内可能出现的不良反应和患者对镇痛效果的总体满意度。结果 F组患者术后各时间点的VAS评分稍高于T、L两组，但差异无统计学意义（P〉0．05）；镇痛期间F组恶心、呕吐不良反应发生率明显高于T组与L组（P〈0．05）；T组与L组之间差异无统计学意义；镇痛期间三组患者对镇痛效果的总体满意度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 氯诺昔康用于术后PCIA镇痛效应与曲马多相近，复合小剂量芬太尼都能达到良好的镇痛作用。相对于单独应用芬太尼，两者联合芬太尼用于术后静脉镇痛，不良反应明显减少。     

氯诺昔康用于术毕镇痛的效果分析

目的观察氯诺昔康于开胸术毕加强镇痛的疗效。方法选择40例单纯全麻开胸患者随机分为两组．麻醉前及关胸时静脉用药，Ⅰ组（n=20）静注氯诺昔康8mg，Ⅱ组（n=20）静注0．9％氯化钠2ml。观察指标为躁动评分、Ramsay镇静评分、BCS舒适评分、心率、平均动脉压及不良反应。观察时间点为：麻醉前、术毕清醒时、气管拔管时、拔管后5min和10min。结果与麻醉前各值比较，拔管时心率、平均动脉压各组明显升高（P〈0．05），5min后恢复到麻醉前水平；术毕清醒时、拔管后10min，Ⅰ组与Ⅱ组相比，躁动显著减少（P〈0．05）；Ⅰ组与Ⅱ组相比。镇静差异无显著性（P〉0．05）；Ⅰ组比Ⅱ组舒适（P〈0．05）；两组都无明显恶心、呕吐。结论氯诺昔康可加强单纯全麻开胸术毕苏醒期患者镇痛，防治苏醒期躁动。     

预先鞘内注射氯诺昔康对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓c-Fos蛋白表达的影响

目的通过观察比较福尔马林致痛大鼠行为学和脊髓背角c-Fos样免疫反应神经元(FLIN)数量的变化,探讨预先鞘内注射氯诺昔康的镇痛效能与其剂量的关系。方法雄性SD大鼠42只,随机平均分为7组,生理盐水组(NS组)、福尔马林组(FOR组)和5个实验组(L60组、L120组、L180组、L240组、L300组),行清醒鞘内穿刺,注入NS或不同剂量的氯诺昔康(60μg、120μg、180μg、240μg、300μg),10min后足底皮下注射NS或5%福尔马林100μL,观察行为表现,计算5min内伤害反应指数(NBI),连续60min。足底注射后2h取脊髓L4～L6节段做c-Fos免疫组化染色,计数FLIN数量。结果1第一相(致痛后0～5min)NBI,L240、L300组较其他组低(P<0.01),二者组间差异无统计学意义。2随着氯诺昔康剂量的增加,第二相(致痛后15～60min)NBI累加值有下降的趋势,但L180～L300三组间比较差异无统计学意义。3随着氯诺昔康剂量的增加,致痛侧脊髓背角浅层和深层FLIN数量有下降的趋势,但L180～L300三组的浅层及L240组、L300组的深层FLIN数量比较差异均无统计学意义。4大鼠1h的NBI累加值与致痛侧脊髓背角浅层和深层c-Fos蛋白表达的相关系数分别为0.865、0.855(P均<0.001)。结论预先鞘内注射氯诺昔康能有效抑制大鼠的伤害性行为和致痛侧脊髓背角c-Fos蛋白的表达,且该作用与剂量有关,并存在封顶效应。     

氯诺昔康超前镇痛对上腹部手术围术期细胞因子的影响

目的：研究氯诺昔康超前镇痛对上腹部手术围术期细胞因子的影响。方法：24例患者符合美国麻醉医师学会（ASA）Ⅰ～Ⅱ级，择期全麻下腹腔镜胆囊切除术（LC），随机分为两组，对照组（12例）术毕注射氯诺昔康8mg；超前镇痛组（12例）麻醉诱导前15min注射氯诺昔康8mg。所有患者在术前、术后1、4、6h分别抽取肘静脉血测白介素-6（IL-6）、血管内皮素（ET）和C-反应蛋白（CRP）的含量。结果：两组患者IL-6、ET和CRP值在术前差异无显著性（P〉0．05），随着手术、麻醉的创伤，术中、术毕升高较术前更为显著，然而，由于超前镇痛，观察组IL-6、ET和CRP值在术后1、4、6h时间比对照组升高缓慢（P〈0．05）。结论：氯诺昔康抗中枢敏感化所致超前镇痛作用可明显改善患者疼痛状态，降低应激水平。     

氯诺昔康复合不同剂量舒芬太尼用于妇科手术患者术后自控镇痛的疗效观察

目的观察氯诺昔康复合不同剂量舒芬太尼用于妇科手术患者术后自控镇痛的临床效果。方法选择84例ASAⅠ～Ⅱ级的妇科择期手术患者,按照术后静脉镇痛的方案随机分为A、B、C3组,每组28例。A组为氯诺昔康40mg＋舒芬太尼50μg,B组为氯诺昔康40mg＋舒芬太尼75μg,C组为氯诺昔康40mg＋舒芬太尼100μg,各组均用生理盐水稀释至100ml。患者清醒拔管后,接电子镇痛泵,基础流量2ml／h,PCA剂量0．5ml／次,锁定时间15min。记录患者术后4、8、12、24、48h的VAS评分和不良反应。结果术后4、8、12hC组的VAS评分显著低于A组,差异有统计学意义（P〈0．05）。3组不良反应的发生率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯诺昔康40mg＋舒芬太尼100μg用于妇科手术后静脉自控镇痛效果良好,且不良反应少。     

氯诺昔康联合地佐辛超前镇痛对切口痛大鼠白细胞介素-6及脊髓环氧化酶-2表达的影响

目的:观察氯诺昔康联合地佐辛对切口痛大鼠模型的超前镇痛效应,探讨其可能作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、切口痛模型组、氯诺昔康组、地佐辛组和氯诺昔康联合地佐辛组(联合用药组)各8只。空白对照组不做任何处理;切口痛模型组术前30 min尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;氯诺昔康组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康2 mg/kg;地佐辛组术前30 min尾静脉注射地佐辛5 mg;联合用药组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康1 mg/kg,地佐辛2.5 mg。术后采用累计疼痛评分法给予切口痛大鼠疼痛评分,术后3h大鼠尾静脉采血,于脊髓膨大处取脊髓,分别检测血清白细胞介素(IL)-6和脊髓环氧化酶(COX)-2的含量。结果:切口痛模型组大鼠累计疼痛评分均明显高于氯诺昔康组、地佐辛组和联合用药组(P<0.01),而联合用药组大鼠累计疼痛评分均较单用药组显著下降(P<0.01);联合用药组大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达均显著低于单用药组(P<0.01)。结论:氯诺昔康联合地佐辛能通过抑制切口痛大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达,降低大鼠累计疼痛评分,表现出显著的超前镇痛作用。     

氯诺昔康在鼻内窥镜手术后镇痛的作用

目的 观察氯诺昔康在鼻内窥镜手术后患者自控镇痛（PICA）的镇痛作用和药物的不良反应。方法 选择择期手术鼻内窥镜患者80例，随机分成两组：L组：氯诺昔康40mg＋氟哌啶5mg＋生理氯化钠溶液至100ml，F组：芬太尼1mg＋氟哌啶5mg＋生理氯化钠溶液至100ml，两组均采用持续输注2ml／h，单次PCA剂量0．5ml，锁定时间15分钟。采用视觉模拟评分法（VAS）测定患者1h，4h,8h,16h，24h，48h的疼痛评分，以及并发症。结果 两组患者的性别、年龄、身高等一般情况无显著性差异（P〉0．05），两组术后的镇痛效果无显著性差异（P〉0．05），两组不良反应的指标有显著性差异（P〈0．05）。结论 氯诺昔康在鼻内窥镜手术后的自控镇痛中，氯诺昔康与芬太尼有相似的镇痛效果和无呼吸抑制的优点，可以作为芬太尼的替代用药。     

氯诺昔康在腹腔镜输尿管手术超前镇痛的疗效观察

目的观察氯诺昔康对腹腔镜输尿管手术患者的超前镇痛作用。方法将60例择期行腹腔镜输尿管手术患者随机分为超前镇痛组（A组）和术后镇痛组（B组）,每组30例,均采取气管内插管全身麻醉。A组在麻醉诱导前20min静脉注射氯诺昔康16mg,手术后静脉注射生理盐水10ml;B组在麻醉诱导前20min静脉注射生理盐水10ml,手术后静脉注射氯诺昔康16mg。两组术后均未使用自控镇痛,采用视觉模拟评分法（VAS）单盲评估患者术后0．5、1、2、4、8、12h的疼痛感觉程度,并观察与氯诺昔康有关的不良反应。结果A组术后4h内VAS评分显著低于B组（P〈0．05）,两组4h后VAS评分比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论氯诺昔康超前镇痛可有效缓解腹腔镜输尿管手术术后疼痛,且不良反应少见。     

血清脂蛋白（a）水平与高脂血症表型之间的关系

为检测不同表型高脂血症（ＨＬ）患者脂蛋白（ａ）（ＬＰ（ａ）的血清水平，用ＥＬＩＳＡ方法检测了２４７名ＨＬ患者ＬＰ（ａ）血清水平，结果显示，样本组中家族性高胆固醇血症（ＦＨ），Ⅱａ，型ＨＬ患者的Ｌｐ（ａ）血清水平增同的趋势，患者有高甘油脂血症如Ｉ，ＩＶ和Ｖ型ＨＬ的ＬＰ（ａ）水平比正常组显著降低（Ｐ〈０．０１），患有高ＴＣ和高ＴＧ血症患者ＬＰ（ａ）水平介于以上二者之间，结论：在不同类型的原发性高脂血症     

FPSA/TPSA比值在前列腺癌诊断中的应用

目的 :探讨 FPSA / TPSA(F/ T)比值在前列腺癌 (PCa)诊断的应用价值。方法 :采用电化学发光免疫分析法测定 136例患者 (其中 PCa4 2例 ,BPH94例 )与 6 5例正常健康体检男性的血清 TPSA、FPSA水平 ,并计算 F/ T比值。结果 :BPH组、PCa组 TPSA、FPSA水平均显著高于正常对照组 (P<0 .0 1) ,PCa组的血清 TPSA、FPSA水平显著高于BPH组 (P<0 .0 1) ,而 PCa组 F/ T显著低于 BPH组 (P<0 .0 1)。TPSA处于 4 μg/ L～ 10 μg/ L 时 BPH、PCa组间 TPSA、差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,PCa组 FPSA、F/ T均显著低于 BPH组 (P<0 .0 1)。以 F/ T≤ 0 .15为标准对 PCa诊断敏感性、特异性及实验有效率均达 70 %以上 ;而以 TPSA≥ 4μg/ L且 F/ T≤ 0 .15为 PCa诊断标准 ,敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值及实验有效率分别为 71.4 %、87.4 %、6 0 .0 %、92 .1%与 84 .1%。结论 :F/ T可用作 PCa诊断指标为临床提供更好的依据 ,有利于 PCa的早期诊断 ,以 TPSA≥ 4μg/ L且 F/ T≤ 0 .15为标准 ,可在不升高漏检率的基础上提高PCa诊断准确性。     

糖尿病合并脑梗塞患者的经颅多普勒应用

目的:探讨糖尿病合并脑梗塞患者脑动脉自动调节功能变化.方法:用经颅多普勒(TCD)动态监测了36例糖尿病合并大脑中动脉梗塞患者及38例非糖尿病性大脑中动脉梗塞患者的脑动脉自动调节功能并做对比分析.结果:糖尿病合并脑梗塞患者存在脑动脉自动调节功能紊乱,表现为广泛脑动脉痉挛.结论:TCD是动态监测糖尿病合并脑梗塞患者脑动脉自动调节功能变化的一项有效、无创性检查手段.     

Arnold-Chiari畸形合并脊髓空洞症的外科治疗

目的：寻求Arnold—Chiari畸形合并脊髓空洞症的病因、发病机制和确实合适的手术方案及术式。方法：通过回顾性分析天津医科大学总医院神经外科在1990年至2003年间收治的143例病例，对比不同手术方式术前术后MRI和临床症状的变化，寻找其间的规律。结果：术前MRI显示，有空洞者比单纯小脑扁桃体下疝者后颅窝更加紧密。术后症状均缓解，MRI显示空洞均减小，但后颅窝减压术者可见小脑扁桃体回缩，而脊髓空洞一腹腔分流术者小脑扁桃体回缩不明显。结论：Arnold—Chiari畸形合并脊髓空洞症是多因素引起的疾病，不能以单一因素来解释。脊髓蛛网膜下腔，特别是颅颈结合部的脑脊液循环障碍，是各种病因的共同点。因此，解除脑脊液循环障碍是治疗这种疾病的关键环节和最终目的。     

降脂膏对高脂大鼠血液流变学的影响

目的:研究降脂膏(JZG)对高脂大鼠一氧化氮/内皮素、前列环素/血栓烷B_2及血液流变学的影响。方法:用高脂乳剂喂饲40d以形成大鼠高脂血症及动脉粥样硬化模型,同时给药组igJZG40、60、80/kg,测定血中NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2及血液流变学各指标。结果:JZG对正常及高脂大鼠血清NO水平有一定升高,明显降低ET-1水平,大剂量能显著升高、6-keto-PGF_(1a)含量,有利于维持6-keto-PGF_(1a)-PGF_1/ TXB_2平衡;可降低全血比粘度、全血还原比粘度、血浆比粘度、降低RBC聚集指数、压积,缩短RBC电泳时间,并能降低纤维蛋白原含量,对二磷酸腺苷诱导的正常大鼠血小板聚集,亦有一定的抑制作用。结论:JZG改善高脂大鼠血液流变学异常、恢复NO、ET-1、6-keto-PGF_(1a)、TXB_2平衡,可能是其抗动脉粥样硬化作用的机制之一。     

维生素B_2局部用药治疗兔角膜碱烧伤

目的探讨VitB2 在兔角膜碱烧伤中的保护作用及其机制。方法复制兔右眼角膜碱烧伤模型 ,设实验组和烧伤组。实验组于烧伤后每日以VitB2 0 .2ml/kg球结膜下注射。烧伤组每日以等量生理盐水注射。分别于第 1 ,4 ,8,1 6 ,32及 6 4天测量各组角膜组织中丙二醛 (MDA)的含量及超氧化物歧化酶 (SOD)的活性。结果 :烧伤后的第 1 ,4 ,8,1 6 ,32天实验组MDA含量显著低于烧伤组 ,而SOD活性1— 6 4天明显高于烧伤组 ,尤其是第 4天至第 1 6天的差异具有统计学意义。结论 :VitB2 对角膜碱烧伤后角膜组织的恢复有明显的促进作用 ,其机理之一可能与其抗脂质过氧化损伤有关。     

血栓调节蛋白在系膜增生性肾小球肾炎中的相关探讨

目的：探讨系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）患者血浆中血栓调节蛋白（PTM）的水平与肾功能、蛋白尿、凝血功能、血脂之间的关系。方法：54例经肾穿刺活检明确诊断的MsPGN患者,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆PTM水平。依照蛋白尿的程度将病人分为两组：（1）大量蛋白尿组,24h尿蛋白定量大于3.5 g。（2）少量蛋白尿组,24 h尿蛋白定量小于3.5 g。结果：大量蛋白尿组的PTM浓度、纤维蛋白原（Feb）、甘油三酯和总胆固醇均比少量蛋白尿组高,两组之间有统计学差异（P〈0.05）。而少量蛋白尿组的白蛋白比大量蛋白尿组高（P〈0.05）,两组CCr相比没有显著性差异。所有病人的PTM与其他指标的相关性分析显示PTM与Feb和蛋白尿呈正相关（r=0.371r、=0.505,P均〈0.05）,PTM随着Feb和蛋白尿的增加而增高。PTM与白蛋白呈负相关（r=-0.491,P〈0.05）,PTM随着白蛋白降低而增高。PTM与CCr、甘油三酯和总胆固醇无相关性（P〉均0.05）。结论：血浆PTM水平与蛋白尿的程度相关。血浆PTM与蛋白尿的水平不仅是（MsPGN）病变程度的指标,并且可为指导治疗和判断预后提供依据。     

猴免疫缺陷病毒（SIV）猴模型的建立

应用ＳＩＶｍａｃ毒株感染中国恒河猴１３只，感染剂量为病毒液的１０－１～２×１０－５；感染食蟹猴４只，感染剂量为１０－２。感染后２周出现各种症状和体征如皮疹，浅表淋巴结肿大，脾肿大，血象白细胞总数下降，出现异常淋巴细胞和中性白细胞。感染后期Ｔ４下降，Ｔ４、Ｔ８比例倒置等。从外周血淋巴细胞和血浆分离病毒阳性，血清抗体上升。淋巴结组织切片呈规律性改变，即淋巴滤泡增生－滤泡耗竭－淋巴组织耗竭或逐渐恢复。感染后２．５个月有急性死亡病例，以后呈散在死亡例，尸检还发现机遇性感染如肺寄生虫，肺、肝巨细胞病毒感染等。     

甲状腺机能亢进的病因学研究

对15例甲亢病人甲状腺进行病理和免疫组化的研究。病理切片观察为典型甲亢病理变化,免疫组化证实其中6例有淋巴滤泡,并在淋巴滤泡中可见为酶标记 IgG 着色的淋巴细胞。对国际标准品 LATS—B 和国内提取 LATS—天津两种甲状腺刺激自身抗体,进行一系列免疫学试验,实验结果证明 LATS—B 为 IgG 的多克隆免疫球蛋白,LATS—国内不是单一 IgG,尚含有 IgM。经 EL1SA 试验首次证实神经节苷脂Ⅱ、Ⅳ和Ⅴ型都能与上述两种 Tsaab 结合,且Ⅳ型与 LATS—B 结合较好。     

呼吸窘迫综合征早期诊断指标初探

为探索呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期诊断指标,用油酸复制ARDS动物模型。在注射油酸后不同时间,测定肺灌洗液(BALF)和面清中的乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)活性。结果发现,BALF中LDH在注射油酸后半小时即增加,达对照组的6.7倍;血清LDH达对照组的2倍;BALF和血清中ALP也有异常变化。实验表明,BALF和血清中LDH升高可作为早期诊断ARDS的指标之一。