白细胞介素-10和白细胞介素-18与冠心病的相关性研究概况

<正>冠心病的病理基础是冠状动脉粥样硬化,越来越多的证据表明动脉粥样硬化(AS)斑块的形成。近年来促炎与抑炎之间的平衡失调导致粥样斑块病变的假说引起了人们的注意。细胞介素-10(IL-10)是近年来研究的最为广泛的一种抗炎因子,其具有抑制粥样斑块的形成、稳定斑块的作用。IL-18作为是近一种促炎症因子在细胞网络中起着重要作用,它参与了动脉粥样硬化斑块发生、发展乃至破裂的整个过程。本文重点就这两种炎症标志物的生物学特征及其与冠心病发生、发展的关系综述如下。     

亲环素A在动脉粥样硬化发展进程中研究进展

动脉粥样硬化(AS)是冠心病发生的重要病理基础,是血管慢性非特异性炎症病变.参与AS形成的多种细胞可分泌亲环素A(CyPA).作为一种炎症因子,CyPA能与相关的炎症细胞及炎症介质相互作用,促进AS斑块的发生与发展.     

抗PD-L1单抗促免疫细胞活化参与动脉粥样硬化北大核心CSCD

目的研究抗PD-L1单抗对高脂饮食诱导的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)发生发展的影响。方法将32只ApoE^(-/-)小鼠随机分为正常组、高脂组、正常+抗PD-L1单抗组和高脂+抗PD-L1单抗组,通过高胆固醇饲料喂养建立AS模型。实验动物饲养10周后,分离各组实验动物血管(主动脉根部至胸主动脉),进行油红O染色。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中总胆固醇(CHO)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-c)、低密度脂蛋白(LDL-c)和炎症因子(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)水平。流式细胞计数检测淋巴细胞(CD3^(+)T、CD4^(+)T和CD8^(+)T)、NK和NKT细胞比例。结果与高脂组相比,给予抗PD-L1单抗后促血管壁脂质累计并上调血清CHO、TG和HDL-c含量,但是对LDL-c无影响。高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促CD3+、CD4+和CD8+T细胞活化。除此之外,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗还具有活化NK和NKT细胞的作用。ELISA检测发现,高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗上调血清中炎症因子含量(IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-13、IL-1β)。结论高脂饲养条件下给予抗PD-L1单抗促AS发生发展的机制与免疫活化有关。     

NLRP3炎症小体在动脉粥样硬化相关细胞中作用的研究进展

炎症小体是一种调控IL-1β产生的大分子多蛋白复合体,在动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)病变发生发展中发挥重要作用。NLRP3炎症小体是目前研究最为深入和广泛的炎症小体类型。该文主要通过总结AS相关细胞(内皮细胞、巨噬细胞、血管平滑肌细胞)与NLRP3炎症小体之间的关系来探讨NLRP3炎症小体在AS病变发生发展中的作用。     

PPAR与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)的发生是一个复杂的病理过程,其发生机制尚未完全明确。近年来炎症、免疫反应在AS发生发展中的作用越来越受到人们的重视,人们已经认识到AS也是一种炎症性疾病。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)是核受体超家族的一员,活化后与抗炎、脂质代谢、糖稳态和细胞的     

幽门螺杆菌与动脉粥样硬化炎症因子相关性分析

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）与炎性动脉粥样硬化（AS）的关系。方法：对胃病史3年以上95例患者及51例健康体检者，分别进行白细胞介素-8（IL-8）、白细胞介素-10（IL-10）等血清相关炎症因子检测。结果：血清IL-8、NO、iNOS、ICAM-1及VCAM-1水平显著提高（P〈0．01），IL-10显著降低，机体抗炎免疫机制紊乱，而iNOS水平也有明显提高（P〈0．05）。结论：HP感染可诱发相关炎症因子的大量表达，促进AS形成，导致心脑血管疾病的发生。     

产生IL-10的调节性B细胞在免疫调节中的作用

白细胞介素10(IL-10)是一种高效的抗炎因子,IL-10通过阻断促炎因子、趋化因子等的作用,发挥其抗炎症作用。最近研究表明,B细胞中存在对免疫应答具有调控作用的调节性B细胞(Bregs),而能产生IL-10的调节性B细胞(B10细胞)在炎症、自身免疫病等疾病的治疗中都有重要的免疫调节作用。     

金关片对大鼠痛风性关节炎的药效作用研究

目的 探讨金关片对大鼠痛风性关节炎的药效作用.方法 采用尿酸钠晶体制备大鼠痛风性关节炎模型,分别测量大鼠足肿胀度,血清中尿酸(UA)和一氧化氮(N0)的水平及大鼠踝关节软组织中炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α)的含量.结果 金关片能显著降低痛风性关节炎模型大鼠踝关节的容积(P ＜0.05、P＜0.01),降低血清中UA、NO的水平(P＜0.05、P＜0.01)以及关节软组织中IL-1、IL-6、TNF-α的水平(P ＜0.05、P＜0.01).结论 金关片对大鼠痛风性关节炎具有防治作用,其抗炎的机制可能与其降低炎症组织中IL-1、IL-6、TNF-α的含量,减轻其炎症损害有关.     

乌司他丁治疗全身炎症反应综合征的临床观察

<正>全身炎症反应综合征(SIRS)是由感染和非感染因素所致全身炎症反应的总称,是感染或非感染因素作用下机体炎症反应和抗炎反应失衡的一种表现。其中大量细胞因子如肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-10等均参与此病理过程。乌司他丁能抑制多种酶的活性及多种     

冠心病合并代谢综合征患者炎症因子水平与冠状动脉病变程度关系的研究

目的 探讨炎症因子在冠心病合并代谢综合征诊断中的意义.方法 收集2008年12月～2010年3月在我院经冠状动脉造影证实的冠心病患者204例,按有无代谢综合征分为冠心病合并代谢综合征组(101例)和单纯冠心病组(103例),测定血浆C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,根据冠状动脉造影结果评价冠状动脉病变严重程度.结果 冠心病合并代谢综合征组血浆CRP、IL-6、TNF-α显著高于单纯冠心病组(P＜0.01).CRP、IL-6、TNF-α与冠状动脉病变严重程度呈正相关(r值分别为0.50,0.51和0.51,P＜0.01).结论 CRP、IL-6、TNF-α升高是冠心病合并代谢综合征的危险因素,炎症在疾病发生发展过程中起重要作用.     

侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠的抗炎作用

目的:研究侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠的抗炎作用。方法:将小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照(阿司匹林0.25 g/L)组和侧柏叶高、中、低剂量[1、0.5、0.25 g(生药)/L]组,依次记为A、B、C、D、E、F组,每组10只,连续ig给药5 d。除A组外,其余各组分别复制耳廓炎症模型和腹腔炎症模型。检测耳廓炎症模型小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)含量,计算肿胀度和肿胀率;检测腹腔炎症模型小鼠肝组织中TNF-α、IL-1、酸敏感离子通道1a(ASIC1a)含量和腹腔灌洗液中蛋白质浓度(ΔA)。结果:耳廓炎症模型中,与A组比较,B组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量增加;与B组比较,C、D、E、F组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量减少,肿胀度和肿胀率降低;与C组比较,E、F组小鼠血清中TNF-α、IL-1含量、肿胀度和肿胀率增加;以上差异有统计学意义(P<0.05)。腹腔炎症模型中,与A组比较,B组小鼠肝组织中TNF-α、IL-1、ASIC1a含量和ΔA均增加;与B组比较,C、D、E、F组小鼠TNF-α、IL-1、ASIC1a含量和ΔA降低;以上差异有统计学意义(P<0.05)。结论:侧柏叶水煎液对耳廓炎症和腹腔炎症模型小鼠有抗急性炎症作用,其机制可能与降低TNF-α、IL-1及ASIC1a有关。     

鬼针草总黄酮对急性炎症的保护作用及可能机制研究

目的:研究鬼针草总黄酮(TFB)对急性炎症的保护作用与可能机制.方法:二甲苯诱导急性小鼠耳肿胀,检测耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量;氟氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎(AA)大鼠原发性炎症,检测足肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-2、IL-6、IL-8含量,HE染色观察炎症关节病理学变化,免疫组织化学法检测关节软骨组织ASIC1a蛋白.结果:小鼠急性耳肿胀和AA大鼠原发性炎症中,模型组动物血清TNF-α、IL-1、IL-6和IL-8含量均明显升高,TFB(100、200mg/kg)灌胃给药能降低小鼠耳肿胀度和血清TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8含量,TFB(67、133mg/kg)可以升高AA大鼠血清IL-2的含量.TFB灌胃给药可以使AA大鼠关节炎性细胞减少,改善病理变化.在AA大鼠原发性炎症中模型组大鼠关节软骨组织ASIC1a表达明显升高,TFB(67、133 mg/kg)组ASIC1a的表达明显降低.相关性分析结果显示,AA大鼠原发性炎症中ASIC1a与血清TNF-α、IL-1、IL-8含量呈正相关.结论:TFB对急性炎症具有保护作用,其抗炎机制可能与调节炎症介质释放有关.     

血管细胞黏附分子-1与动脉粥样硬化机制的研究现状北大核心CSCD

动脉粥样硬化(AS)是一种慢性的、以脂质发育为特征的炎症过程。血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)是一种炎症因子,表达在炎症环境下的内皮细胞膜上,介导白细胞的滚动和黏附。在AS开始初期,免疫细胞和脂质浸润血管壁形成斑块,VCAM-1在这个过程中发挥了重要的作用。本文对目前AS发生、发展过程中VCAM-1高表达的诱因及其病理机制,以及通过减少VCAM-1表达抗AS的药物进行了综述。     

香青兰总黄酮对RAW264.7巨噬细胞泡沫化及炎症反应的调控作用北大核心CSCD

目的研究香青兰总黄酮(total flavonoids of Dracocephalum moldavica L.,TFDM)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞白血病细胞(RAW264.7)泡沫化及炎症的影响,进一步阐明TFDM抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用机制。方法体外培养RAW264.7巨噬细胞,采用ox-LDL刺激诱导使其成为泡沫细胞,TFDM(25、50、100 mg·L^(-1))及辛伐他汀(10μmol·L^(-1))进行干预,油红O染色法观察胞内脂滴的聚集情况,CCK-8法检测细胞活力,活性氧试剂盒测定ROS的生成,实时荧光定量PCR测定细胞中NF-κB、NLRP3、caspase-1、IL-18和IL-1βmRNA的表达,免疫蛋白印迹法检测巨噬细胞中IκBα、NF-κB p65、NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1、IL-1β以及IL-18蛋白的表达,ELISA法检测TNF-α和IL-10的表达。结果TFDM可以减少泡沫巨噬细胞的形成,降低炎症因子IL-1β、IL-18和TNF-α的表达,增加抑炎因子IL-10的表达;并且下调NF-κB p65、NLRP3、pro-caspase-1、caspase-1蛋白的表达,上调IκBα的蛋白表达。结论TFDM能够减轻巨噬细胞的泡沫化,抑制炎症因子的表达,从而可能延缓动脉粥样硬化的发展进程。其作用机制可能是通过抑制NF-κB途径,减少ox-LDL诱导的RAW264.7细胞中炎症介质的产生。     

冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量研究

冠状动脉粥样硬化性心脏病与炎症、免疫的关系已引起越来越多的学者的关注.肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)均是具有多种生物效应的细胞因子,在机体炎症、免疫应答、急性反应、造血调控中具中重要意义.近年来发现TNF-α、IL-6在动脉粥样硬化形成及冠心病心绞痛的发生发展中可能起着重要作用.因此,本文通过检测冠心病患者血浆TNF-α、IL-6含量,以探讨免疫因素在冠心病发病中的作用机制.     

白细胞介素-6与急性心肌梗死后心功能不全的相关性研究

近年来有关冠状动脉粥样斑块的发生、发展机制和预防措施的研究日益受到重视,越来越多证据支持炎症在冠心病的发生发展中起重要作用。炎症细胞因子的代表白细胞介素6(IL-6)在冠心病中的作用日益受到重视。本课题采用放射免疫分析方法检测急性心肌梗死(AMI)组入院后第1、3、7天     

罗格列酮对非糖尿病代谢综合症患者的影响

近年的研究表明,在糖尿病(DM)高危人群中,亚临床炎症与胰岛素抵抗(IR)相关[1].噻唑烷二酮类药物(TZD)-罗格列酮除了能改善2型糖尿病患者的IR和糖脂代谢外,还具有抗炎、抗动脉粥样硬化(AS)作用.     

炎症、凝血与动脉粥样硬化

现代理论认为动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一个慢性炎症性疾病,AS病变中炎症与凝血机制之间的相互作用不容忽视[1]。笔者就有关AS的发病机制中炎症和凝血之间的相互作用,以及相应的治疗学展望作一综述。     

黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠血清炎性介质和标志物水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对实验性2型糖尿病血清部分炎症介质和标志物的影响,并初步讨论其作用机制.方法:以链脲佐菌素(STZ)静脉注射加高脂肪高热卡饮食饲养建立2型糖尿病大鼠模型,对照观察黄连解毒汤对实验性2型糖尿病大鼠治疗前后口服糖耐量实验(OGTT)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、急相反应蛋白C(CRP)一系列指标的影响.结果:给予黄连解毒汤治疗的实验性2型糖尿病大鼠,其血清中FBG、IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP的水平比模型对照组明显降低,OGTT显著改善.结论:黄连解毒汤具有降糖、抗炎、改善胰岛素抵抗等作用,其作用机制可能与其改善2型糖尿病的炎症反应程度,改善胰岛素信号传导功能有关.     

2型糖尿病及其并发冠心病TNF-α、IL-β、IL-6水平的比较研究

目的:探讨肥胖和非肥胖伴2型糖尿病(T2DM)患者糖代谢异常的炎症机制及其合并冠心病时肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平的变化特点。方法:选择经临床确诊的符合入选标准的140例2型糖尿病患者,按体质量指数(BMI)分为肥胖组70例(BMI≥25 kg/m2)和非肥胖组70例(BMI 25 kg/m2);正常肥胖组30例;正常非肥胖组30例。其中肥胖组中有38例并发冠心病,非肥胖组中有21例并发冠心病。用ELISA方法分别测定血清TNF-αI、L-1β、IL-6值。结果:TNF-αI、L-6水平在2型糖尿病肥胖组不同程度的高于2型糖尿病非肥胖组,合并冠心病后升高更为显著;IL-1β水平只有在合并冠心病后才显著高于其他组。结论:糖代谢异常与冠心病可能有共同的慢性亚临床炎症起源,2型糖尿病肥胖患者合并冠心病后炎症因子表达更显著。