失重和飞船舱内噪声复合因素对豚鼠内耳Caspase-3表达的影响

目的探讨失重及飞船舱内噪声复合因素对豚鼠听功能的损伤作用,及其对凋亡标志物Caspase-3在豚鼠内耳表达的影响。方法36只豚鼠随机分为4组,其中对照组6只,单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）及失重+噪声组（C组）各10只。单纯失重组（A组）仅给予后肢悬吊模拟失重处理;单纯噪声组（B组）仅给予模拟飞船舱内噪声暴露;噪声+失重组（C组）同时给予噪声暴露和模拟失重的复合因素处理。实验前、暴露后即刻和恢复3天测试听性脑干反应阈值。于暴露后8小时和3天两个时间点取耳蜗,利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Cas-pase-3在实验动物内耳毛细胞、血管纹及螺旋神经节细胞中的表达。结果在暴露后8小时和恢复后3天两个时间点上,A组ABR阈值分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05）,而B组与C组间差异无统计学意义（P>0.05）。在暴露前后,A组分别与B组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05）,而B组与C组间差异无统计学意义（P>0.05）。比较在恢复前后ABR,A组与C组间差异无统计学意义（P>0.05）,B组分别与A组、C组比较差异有统计学意义（p<0.05）。Caspase-3免疫组化结果显示,单纯失重组（A组）、单纯噪声组（B组）和失重+噪声组（C组）在暴露后、恢复3天两个时间点上,毛细胞和血管纹Caspase-3表达均为阳性。三个实验组暴露后螺旋神经节的凋亡标志物Caspase-3表达均为阳性,其中A、C组为强阳性表达,B、C组为弱阳性表达。而恢复3天后,A组动物Caspase-3表达为阴性,较实验后表达明显降低,B、C组动物Caspase-3表达均为阳性,较暴露后表达有所增强。结论失重和模拟飞船噪声均可造成豚鼠ABR阈值的升高,当两者复合作用时,噪声暴露可能对其造成的听力损失的影响更大。相比于单纯噪声暴露,失重与噪声因素复合作用时可减缓听力恢复的进程。二者复合作用引起的听力损失与内耳毛细胞、螺旋神经节和血管纹细胞的凋亡有关。     

雌激素对豚鼠风洞噪声性听功能损伤及内耳Caspase-3表达的影响

目的探讨风洞噪声环境对豚鼠听功能及内耳毛细胞、螺旋神经节细胞上凋亡标志物Caspase-3表达的影响,并通过噪声暴露前给予预防用腹腔注射雌激素研究雌激素对噪声暴露后豚鼠听力损伤及内耳凋亡的保护作用。方法 42只豚鼠随机分为3组,其中对照组6只,单纯噪声组(噪声组)及噪声+雌激素预防组(雌激素组)各18只。两实验组暴露于模拟风洞噪声环境中。分别于噪声暴露前(Pr)、暴露后1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、恢复后3天(R3)、7天(R7)检测其双侧听性脑干反应阈值(ABR)。并于E3、E7、R7时间点取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,利用免疫组织化学染色方法显示凋亡标志物Caspase-3在实验动物内耳毛细胞及螺旋神经节细胞上的表达。结果 E1、E3、E7时间点,噪声组ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),且暴露时间越长,ABR阈值增高越明显。雌激素组在E1的ABR阈值较噪声暴露前明显增高(P<0.01),E3和E7时ABR阈值有增高趋势,但统计学分析无显著性差异(P>0.05)。两实验组间噪声暴露后听阈变化值在E1和E3点没有统计学差异(P>0.05),在E7点统计学有显著差异(P<0.01)。R3点较E7点,噪声组ABR阈值降低(P<0.05)。雌激素组在R3时间点,ABR阈值明显降低(P<0.01),与R7点比较未见显著性差异(P>0.05);两实验组间比较雌激素组的实验动物ABR阈值降低情况明显优于噪声组(P<0.01)。噪声暴露后,豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞的凋亡标志物Caspase-3表达在各时间段均高于对照组,且随着暴露时间的延长逐渐增高。雌激素组Caspase-3表达变化有相同趋势,但在E3、E7及R7三时间点均弱于噪声组。结论豚鼠暴露于风洞噪声环境下可导致其听功能损伤,损伤程度在本研究噪声暴露时间内与噪声累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听力损失可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物的表达和听力下降呈现相同趋势。噪声暴露前预防性应用雌激素,可促进噪声暴露后听力损伤的恢复、减少内耳凋亡标志物表达、减轻内耳细胞凋亡。     

高强度低频噪声对豚鼠听力及耳蜗毛细胞的影响

目的观察高强度低频噪声对听力及耳蜗的影响。方法听力正常豚鼠,体重在250~300g之间,经强度为130dBSPL中心频率在100Hz的窄带噪声持续爆震4小时,分别于即刻、震后1天,作脑干诱发电位检测,以及耳蜗形态学观察。结果经130dBSPL强噪声暴露后,豚鼠听力有20dB左右的暂时性阈移产生。1天后,听力有所恢复,但听阈仍然高于正常。耳蜗形态学观察到,强噪声暴露后,耳蜗毛细胞虽未有损伤的表现,但凋亡前期蛋白Caspase3已经出现。结论高强度的低频噪声能产生暂时性阈移和永久性阈移,但可部分恢复。噪声对耳蜗毛细胞短期虽未观察有明确的损伤,但却开启了凋亡的程序。     

内耳免疫反应中细胞凋亡及Caspase-3动态表达的研究

目的:研究内耳免疫反应过程中是否存在细胞凋亡,以及细胞凋亡是否与Caspase3信号转导有关。方法:选用雌性白色豚鼠45只,随机分为实验组29只,对照组16只,以钥孔虫戚血蓝蛋白(KLH)全身免疫后,实验组以相同抗原进行内耳免疫,对照组内耳注射等量的磷酸盐缓冲生理盐水(PBS),分别在内耳免疫术后1、3、5、7d和14d后处死动物,于免疫前及处死前行双侧听性脑干反应(ABR)测试。取内耳免疫侧耳蜗做石蜡切片。通过DNA末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测内耳凋亡细胞,免疫组织化学检测内耳Caspase3的表达。结果:实验组豚鼠内耳免疫前、后反应阈比较有统计学意义(P<0.05或P<0.01);对照组给药前、后比较反应阈无明显变化。实验组豚鼠内耳均存在TUNEL染色阳性细胞,并且TUNEL染色阳性细胞具有凋亡细胞的典型形态学特征,而对照组仅在支持细胞、血管纹和螺旋神经节细胞中发现极少数TUNEL染色阳性细胞。Caspase3免疫组织化学染色实验组内耳从内耳免疫后5d开始出现阳性表达,而对照组表达阴性。结论:内耳免疫反应可以诱导细胞凋亡的发生;内耳免疫反应诱导细胞凋亡的发生中有Caspase3的激活。     

模拟风洞噪声对豚鼠听功能及内耳细胞凋亡的影响

目的探讨模拟风洞噪声对豚鼠听功能及其内耳毛细胞、螺旋神经节细胞凋亡的影响。方法 24只豚鼠随机分为对照组(6只)及实验组(18只),实验组豚鼠暴露于模拟风洞噪声环境中,分别于模拟风洞噪声暴露前(Pr)、暴露1天(E1)、3天(E3)、7天(E7)、暴露后3天(R3)、7天(R7)检测其双耳听性脑干反应(ABR)阈值,并于噪声暴露3天(E3)、7天(E7)及暴露后7天(R7)取实验动物耳蜗行连续冰冻切片,免疫组织化学染色观察Caspase-3在内耳毛细胞及螺旋神经节细胞中的表达。结果实验组动物各时间点ABR阈值:噪声暴露1天(E1)(35.73±8.11dB SPL)、3天(E3)(43.91±6.32dB SPL)、7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)的ABR反应阈较噪声暴露前(22.50±5.98dB SPL)明显增高(P<0.01),且暴露时间越长增高越明显。噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dBSPL)ABR反应阈较噪声暴露7天(E7)(53.18±6.28dB SPL)有降低(P<0.05),噪声暴露后7天(R7)(35.38±11.63dB SPL)ABR反应阈较噪声暴露后3天(R3)(46.40±11.59dB SPL)进一步降低(P<0.01)。豚鼠内耳免疫组织化学观察凋亡标志物Caspase-3结果显示,模拟风洞噪声暴露引起豚鼠内耳螺旋神经节细胞及毛细胞中Caspase-3表达较正常对照组明显增高,且于噪声暴露7天(E7)达最高,暴露后7天(R7)后豚鼠内耳Caspase-3的表达较前明显减少。结论模拟风洞噪声可致豚鼠听功能的损伤,损伤程度在一段时间内与噪声暴露累积量呈正相关。噪声暴露结束后,听功能可部分恢复。同时,内耳凋亡标志物Caspase-3的表达和听功能呈现相同趋势。     

噪声暴露致大鼠耳蜗Caspase-9及Caspase-3的动态表达

随着工业化的进展,噪声性聋(noise-induced hearing loss,NIHL)日益受到人们的重视,明确其发病机制是防治NIHL的关键所在.近年来,有学者发现细胞凋亡是噪声性耳蜗损伤的途径之一[1].为了探讨细胞凋亡在NIHL的可能致病机制,我们建立了NIHL的动物模型,应用免疫组化方法检测Caspase-9及Caspase-3在噪声暴露不同时期大鼠耳蜗中的表达规律.     

强噪声暴露下豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞凋亡及Caspase-3的表达

目的探讨强噪声能否诱导豚鼠耳蜗螺旋神经节细胞（sprial ganglion cell,SGC）的凋亡及SGC的凋亡是否与凋亡蛋白酶Caspase-3信号转导有关。方法选用健康雄性白色豚鼠20只,随机分为4组,每组5只,其中3组为实验组,1组为对照组。将实验组动物暴露于4kHz、120dB SPL窄带噪声中4h,分别测试噪声刺激停止后1、4、14d及对照组豚鼠听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）。通过透射电镜和脱氧核糖核甘酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（ternial-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeing,TUNEL）,检测SGC凋亡细胞,免疫组织化学方法检查Caspase-3蛋白的表达。结果透射电镜观察发现实验组SGC出现了凋亡细胞的特征性改变。实验组SGC的TUNEL染色明显增强,Caspase-3的表达增高,与对照组比较差异均有显著统计学意义（P〈0.01）。结论强噪声可以诱导SGC凋亡;SGC凋亡与caspase-3的激活有关。     

强噪声暴露后大鼠听觉电生理及形态学改变

目的:观察强噪声暴露后大鼠听觉电生理及形态学的改变,为探讨噪声性聋的发病机制提供实验依据.方法:大鼠随机分为对照组和实验组,实验组暴露于中心频率为4 kHz的窄带噪声中,给声强度为120 dBSPL,暴露时间为4 h.观察2组听觉脑干诱发电位(ABR)及耳蜗形态学的变化.结果:实验组出现ABR反应阈上升,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);暴露后第1天,基底膜铺片经DNA荧光染料碘化丙锭染色后示;实验组3排外耳毛细胞(OHC)中可出现不同的毛细胞细胞核形态变化(正常、凋亡、坏死和缺失),而第21天未见明显的细胞凋亡;OHC的缺失2组差异有统计学意义(P<0.01),螺旋神经节细胞计数2组差异无统计学意义(P>0.05).扫描电镜示;实验组OHC纤毛异常(散乱、倒伏)及OHC的缺失,以第3排OHC最严重.结论;所应用的强噪声能引起大鼠听觉系统的损害,产生永久性阈移(PTS).该噪声条件下,耳蜗毛细胞的死亡模式在暴露后早期包括凋亡和坏死,而晚期则主要是坏死;PTS的产生可能和OHC纤毛异常及OHC的缺失有关.     

噪声暴露对大鼠耳蜗碳酸酐酶活性及mRNA表达的影响

目的：探讨噪声暴露后耳蜗碳酸酐酶（CA）活性及其mRNA表达的变化。方法：选用健康白色大鼠24只,随机分为4组,1组为正常对照组,另外3组为实验组。实验组暴露在4kHz、110dBSPL窄带白噪声环境中4h／d,分别测试噪声暴露1d、1周、3周和对照组大鼠脑干反应（ABR）。采用免疫组织化学法观察耳蜗外侧壁CA的活性,RT-PCR检测大鼠耳蜗CAIImRNA的表达。结果：噪声暴露后大鼠ABR阈值较对照组显著增加;而耳CA活性及CAIImRNA的表达较对照组显著下降;随着噪声暴露时间的延长,ABR阈值增加而cA活性及CAIImRNA的表达呈下降趋势。结论：噪声刺激能降低耳蜗CA的活性及CAIImRNA的表达,CA可能参与了噪声性聋的发病机制。     

电钻噪声对豚鼠内耳功能和形态影响的实验研究

目的：观察耳科电钻噪声对豚鼠内耳功能的形态的影响,并探讨电钻噪声对内耳的损伤机制。方法：应用听性脑干反应（ABR）记录技术评价电钻噪声在不同时间暴露前后豚鼠听功能的变化。电钻噪声对豚鼠Corti器超微结构及组织化学的影响,采用定量组织化学技术测定豚鼠耳蜗外毛细胞（OHC）的琥珀酸脱氢酶（SDH）显色的灰度值,比较电钻噪声暴露前、暴露后6小时、1天、7天和15天时OHC的SDH的活性变化,并在光镜下观察耳蜗改变的情况。应用扫描电镜观察电钻噪声暴露后即刻(2h内）、1天、7天和15天豚鼠Corti器的超微结构改变。将豚鼠耳后切口置于电钻噪声连续暴露30分钟和60分。结果：听功能检测结果显示电钻噪声暴露后各组动物ABR值、潜伏期和波间期较正常时略有升高,但无明显差异（P＞0．05）。组织化学观察显示：电钻噪声连续60分钟暴露后各组动物耳蜗OHC和SDH显色灰度值与正常对照组和空白对照组无明显差异（P＞0．05）。扫描电镜观察发现各组动物耳蜗受损区域分布于外毛细胞第三排,尤以底转区和第二转明显,主要的病理变化有OHE纤毛轻蔗散乱,倒伏、融合及个别脱落。结论：说明耳科电钻就当前临床应用的强度,应用时间范围内来说,电钻噪声还未达到使其内耳超微结构损失的程度而造成内耳功能的改变。     

高强度低频稳态噪声对大鼠耳蜗形态和功能影响的研究

目的探讨高强度低频稳态噪声对大鼠耳蜗形态和功能的影响。方法 42只SD大鼠随机分为2组,分别暴露于频率100Hz和300Hz,声压级153.7dB和158dB的声场中10分钟。暴露前、暴露后即刻、3天和7天分别测试大鼠听性脑干反应阈值(ABR),并取耳蜗标本行扫描电镜观察。结果 2组大鼠噪声暴露后听性脑干反应阈值均显著提高,脱离声场3天后仅可轻度恢复,7天后无进一步改善。300Hz组听力损伤更重。2组大鼠内外毛细胞均损伤严重,表现为毛细胞静纤毛缺失、融合及团状变,并可见螺旋器表面渗出性改变。由底圈向顶圈毛细胞损伤逐渐减轻,7天损伤程度较即刻有所减轻。300Hz组损伤较100Hz组重。结论高强度低频稳态噪声可造成大鼠耳蜗形态及功能严重损伤。耳蜗形态损伤以底圈最重,外毛细胞损伤较内毛细胞重。     

低频强声暴露后巴马香猪耳蜗 caspase －3表达及毛细胞死亡观察

目的：了解高强度低频噪声（下称：低频强声）暴露对巴马香猪耳蜗凋亡因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶－3（caspase－3）表达的影响,同时观察耳蜗毛细胞死亡情况。方法将8只巴马香猪随机分为对照组2只及实验组6只;所有动物均于实验前行听性脑干反应（ABR）检测,然后将实验组随机分为噪声暴露后即刻组、36 h组及84 h组,每组各2只,分别暴露于50 Hz、142 dB SPL的噪声中5 min ,于噪声暴露后相应时间点行ABR检测,用免疫组织化学染色和免疫荧光DA PI标记细胞核两种方法观察耳蜗组织中caspase－3的表达,同时通过细胞计数方法计算毛细胞缺失率判定细胞死亡情况。对照组不给予噪声暴露,其他条件与实验组相同。结果噪声暴露前8只巴马香猪的ABR平均阈值为61．25±10．72 dB nHL ;低频强声暴露后实验组中的即刻组、36 h组和84 h组的动物双耳ABR均未引出;实验各组动物耳蜗各部位均可见caspase－3阳性表达,且随着暴露后时间延长,caspase－3阳性表达逐渐减弱;噪声暴露后即刻组、36 h组与正常对照组相比较,耳蜗三排外毛细胞排列及层次明显错乱;噪声暴露后84 h组耳蜗三排外毛细胞消失,仅可见一层内毛细胞;正常对照组及噪声暴露后即刻组、36 h组、48 h组耳蜗外毛细胞缺失率分别为0％、0％、14．06％、100％。结论低频强声暴露使巴马香猪听性脑干反应阈值较暴露前明显提高,随暴露后时间延长,耳蜗组织中caspase－3阳性表达减弱,毛细胞死亡数量明显增加,螺旋神经节区域也出现了细胞凋亡现象。     

军事噪声对老年人言语频率及高频听力的影响

目的　探讨军事噪声对老年人言语频率及高频听力的影响。方法　对 6 0～ 70岁有军事噪声暴露史的老年人 79例 (15 8耳 )及无军事噪声暴露史的老年人 36 4例 (72 8耳 )进行纯音测听 ,将言语听阈和高频听阈进行统计分析。结果　噪声组和对照组的言语平均听阈及高频平均听阈差异均有显著性。噪声组 6 0～ 6 5岁年龄段言语平均听阈为 32 .5 8± 7.5 6dBHL ,6 6～ 70岁年龄段为 38.2 5± 3.80dBHL ;对照组 6 0～ 6 5岁年龄段言语平均听阈为 19.96± 6 .74dBHL ,6 6～ 70岁年龄段为 2 1.2 8± 2 .6 1dBHL。噪声组 6 0～ 6 5岁年龄段高频听阈为 6 1.75±17.87dBHL ,6 6～ 70岁年龄段为 72 .77± 6 .94dBHL ;对照组 6 0～ 6 5岁年龄段高频平均听阈 4 1.73± 10 .4 6dBHL ,6 6～ 70岁年龄段为 4 9.95± 3.2 0dBHL。年龄、噪声均对语频听阈的影响有统计学意义 (P <0 .0 1) ,年龄和噪声对语频听阈有交互影响 (P <0 .0 1) ;年龄、噪声分别对高频听阈有影响 (P <0 .0 1) ,但年龄和噪声对高频听阈无交互影响 (P >0 .0 5 )。结论　军事噪声使老年人高频听力下降更明显 ,而且随着年龄的增加 ,军事噪声对听力损伤逐渐由高频累及中频 ,年龄和噪声对语频平均听阈的下降有交互影响     

低频强声对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响

目的 了解高强度低频率噪声(低频强声)对巴马香猪听功能及耳蜗毛细胞表面结构的影响.方法 将8只巴马香猪随机分为对照组(2只)及实验组(6只),均于实验前行听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测后,将实验组再分为噪声暴露后即刻、36小时及84小时组,每组2只;实验各组动物暴露于50Hz、142 dB SPL的低频噪声中5 min,再于暴露后即刻、36小时、84小时分别行ABR检测,然后分别在扫描电镜下观察各组动物耳蜗毛细胞表面结构的形态变化.对照组不给予噪声暴露,其他步骤同实验组.结果 8只(16耳)巴马香猪低频强声暴露前ABR反应阈值为91.25±10.72 dB SPL;实验组低频强声暴露后即刻、36 h及84 h所有动物双耳ABR均未能引出.实验组噪声暴露后即刻扫描电镜下可见内外毛细胞气球样变,外毛细胞静纤毛融合及散在性缺失;噪声暴露后36 h可见内外毛细胞轻度气球样变、静纤毛散乱;噪声暴露后84 h可见耳蜗底回内外毛细胞缺失,中回及顶回内外毛细胞静纤毛缺失,且以第三排外毛细胞静纤毛缺失最重;噪声暴露后听毛细胞表面结构损伤以基底回和中回为主,顶回损伤较轻.结论 50 Hz、142 dB SPL噪声暴露后巴马香猪双耳ABR反应阈值较暴露前明显升高;扫描电镜下可见内、外毛细胞静纤毛融合、散乱及缺失等改变.     

中英文测试材料对正常青年人可接受噪声级影响的研究

目的：用难易程度不同的中文测试材料和英文测试材料进行可接受噪声级（acceptable noise level , ANL）测试,探讨不同测试材料对ANL测试的影响,为汉语普通话测试材料的研发提供参考。方法编制出汉语普通话白话文、文言文和英文三种测试材料,对54例听力正常青年人进行 A N L 测试,分别获得最舒适响度级（most comfortable loudness ,MCL）和最大背景噪声级（background noise level ,BNL）,根据ANL＝ MCL －BNL计算出ANL值,对汉语普通话白话文、文言文和英文三种测试材料测得的ANL值,ANL相关性,MCL、BNL与ANL的相关性及英语理解和表达能力与英文ANL的相关性分别进行统计学分析。结果汉语普通话白话文、文言文和英文三种测试材料测得的A N L值分别为2．61±3．65、1．85±3．69、0．31±3．71 dB ,白话文与文言文、白话文与英文、文言文与英文的ANL均存在统计学差异（均为 P＜0．05）;但三者间 ANL值的差值仅为0．76、2．3和1．54 dB ,均＜3 dB ,无临床意义。白话文与文言文、白话文与英文和文言文与英文测试材料测得的A N L值均呈现明显的相关趋势,r值分别为0．83、0．81和0．86（P＜0．05）。三种测试材料测得的MCL与ANL均无相关关系,r值分别为－0．11、－0．07和－0．08（均为 P＞0．05）,BNL 和 ANL均存在负相关关系,r值分别为－0．61、－0．54和－0．56（均为 P＜0．05）。英语理解能力、英语表达能力与英文A N L值均无相关关系,r值分别为0．04和－0．03（均为 P＞0．05）。结论汉语测试材料的难易程度对ANL值无影响;中文和英文测试材料对ANL值也无影响;受试者对英文的熟悉程度与ANL值无相关性;受试者接受背景噪声的能力越强,其ANL值越小;编制标准的汉语普通话ANL测试材料时需谨慎考虑测试材料的难易程度。     

滤除低频音对听力正常人声调识别的影响

目的研究高通滤波器滤除低频音对于听力正常人声调识别的影响。方法21名(33耳)听力正常人为测试对象,采用听觉障碍者听力言语康复训练评价系统对原始音和高通滤波后声音分别进行测试,强度从50dBSPL开始递减,记录滤波前后的声调识别率,进行统计学分析。结果声调的识别率在滤波前后均符合正常言语听力图的S型曲线,经统计学分析,声调识别率在绝大部分测试强度滤波前后差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论在高通滤波器滤除低频后,听力正常人仍可对声调进行正确识别。     

宽频带白噪声适度暴露对小鼠听力损害的实验研究

目的通过100dB SPL宽频带白噪声对成年C57小鼠进行单次2小时的暴露,观察该种噪声对小鼠听功能损害的特点。方法选取5⁶周龄ABR听阈正常的C57小鼠(每组5-7只),随机分为5个实验组分别为:噪声暴露后即刻(P0)、1天(P1)、3天(P3)、7天(P7)、14天(P14)。实验组小鼠于100dB SPL宽频带白噪声环境下暴露2h,本实验采用噪声暴露前的小鼠作为对照组。每只实验小鼠分别于噪声暴露前及暴露后各时间点进行ABR阈值检测以评估听力受损情况,实验采用统计噪声暴露前、后各时间点小鼠ABR差值(阈移)的方法分析实验结果。结果噪声暴露后即刻,小鼠各频率的ABR阈移均为最大值(P<0.01):Click(11.92±7.51dB)、4kHz(11.92±5.60dB)、8kHz(12.31±5.99dB)、16kHz(21.54±8.75dB)、32kHz(20.00±8.90dB),且在各个频率的阈移中,以16kHz及32kHz处的高频听力损失最严重,明显高于Click、4kHz及8kHz处的阈移(P<0.05)。脱离噪声环境24小时后各频率的ABR阈移开始下降,2周以后,小鼠各频率ABR阈值均完全恢复至暴露前水平(P>0.05):Click(1.11±6.01dB)、4kHz(1.11±3.33dB)、8kHz(1.11±4.17dB)、16kHz(1.67±4.33)、32kHz(2.78±4.41)。结论 100dB SPL宽频带白噪声单次有限暴露可以造成小鼠出现一定程度的听力损害。在频率分布上,高频区域的听力损害更为明显。同时,本研究表明,这种噪声下小鼠听力损害可以表现自我主动恢复的特征。     

Nrf2及其信号通路相关因子在噪声性聋大鼠耳蜗的表达

目的：研究Nrf2／Keapl－ARE信号通路相关因子核因子2（nuclear factor E2 related factor 2,Nrf2）、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutas 1,SOD1）、血红素加氧酶1（heme oxygenase－1,HO－1）在噪声致聋大鼠耳蜗的表达变化。方法 SD大鼠30只,随机分为噪声组15只和正常对照组15只。正常对照组不给予噪声暴露,噪声组动物给予连续12小时115 dB SPL的稳态白噪声暴露,分别于噪声暴露后1、3、7天对两组动物进行ABR和DPOAE检测,并于噪声暴露7天后取耳蜗组织运用RT －PCR技术及 Peggy Sue微量蛋白检测技术检测 Nrf2、SOD1、HO －1的表达。结果噪声暴露后1、3、7天,噪声组大鼠ABR反应阈均高于正常对照组（P＜0．05）,噪声组DPOAE幅值较正常组明显下降（P＜0．05）;噪声暴露后7天,噪声组大鼠耳蜗Nrf2、SOD1、HO －1的mRNA表达（1．11±0．05、1．45±0．12、1．15±0．03）上调,高于正常对照组（1．00±0．02、1．10±0．12、0．92±0．08）,差异均有统计学意义（P＜0．05）。Peggy Sue微量检测系统检测结果显示噪声组Nrf2及SOD1、HO －1蛋白含量均高于正常组（P＜0．05）。结论强噪声暴露后,SD大鼠耳蜗Nrf2基因表达和蛋白含量升高,Nrf2／Keapl－ARE信号通路下游抗氧化酶SOD1、HO －1基因表达和蛋白含量也随即上调,此改变可能对噪声引起的耳蜗内氧化应激损伤有一定的保护作用。