900MHz电磁辐射对大鼠妊娠结局和胎盘组织氧化损伤及核转录因子2蛋白表达的影响

为探讨电磁辐射对大鼠妊娠结局、胎盘氧化损伤及Nrf2蛋白表达的影响,将20只妊娠清洁级SD大鼠随机分为对照组和辐射组,每组10只。辐射组每天以900 MHz(370μW/cm2)模拟手机频率电磁辐照4 h,连续20 d。观察孕鼠的妊娠结局(窝仔数、死胎数、胎盘指数及仔鼠的体重、身长、尾长),检测胎盘组织丙二醇(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及胎盘蜕膜、绒毛组织核转录因子2(Nrf2)蛋白的表达水平。结果显示,与对照组相比,电磁辐射后妊娠大鼠的死胎率升高,胎盘指数降低,胎盘组织MDA的含量和SOD、GSH-Px活力均降低,胎盘蜕膜组织Nrf2蛋白的表达水平升高,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。而两组的窝仔数和仔鼠体重、身长、尾长及绒毛组织中Nrf2蛋白的表达水平间比较,差异均无统计学意义(P0.05)。提示妊娠期手机频率辐射可引起大鼠不良妊娠结局,可能与其加重胎盘组织氧化损伤及胎盘蜕膜组织Nrf2表达异常有关。     

纳米级SiO2对雄性大鼠睾丸组织的氧化损伤作用

目的 探讨微米和纳米级SiO2对雄性大鼠生殖功能的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为5组[7.5 mg/ml纳米级SiO2组、1.5 mg/ml纳米级SiO2组、7.5 mg/ml微米级SiO2组、1.5 mg/ml微米级SiO2组、对照组(生理盐水)],采用非暴露式气管内注入法,按1 ml/kg体重染毒5周后,称重,计算睾丸、附睾的脏器系数,检测睾丸组织及血清中氧化和抗氧化指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)].结果 各染毒组睾丸组织中,MDA、GSH含量均高于对照组,SOD、GSH-Px活力均低于对照组.7.5mg/ml纳米级SiO2组血清中,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);其余各组GSH含量和SOD、GSH-Px活力与对照组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).相同剂量纳米组与微米组各指标间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 微米和纳米级SiO2对大鼠睾丸组织产生氧化损伤作用;与微米级SiO2相比,纳米级SiO2的损伤作用更为严重.     

短期重复暴露邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯对雄性大鼠睾丸脂质过氧化水平的影响

目的探讨邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)短期重复暴露对雄性大鼠生殖毒性及睾丸脂质过氧化水平的影响。方法将初断乳清洁级Wistar雄性大鼠40只按体重随机分为DEHP低、中、高剂量组[DEHP的染毒剂量分别为10、100、1 000 mg/(kg.d)]和溶剂对照组(玉米油),每组10只。采用灌胃方式进行染毒,连续染毒30 d。测定睾丸组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,蛋白定量采用酚试剂法。结果染毒第4周,DEHP高剂量染毒组体重、睾丸质量及其脏器系数低于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。DEHP中、高剂量染毒组睾丸组织中MDA含量高于溶剂对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),且MDA含量随着DEHP染毒剂量的增加而升高。DEHP高剂量染毒组睾丸组织中GSH含量、SOD和GSH-Px活力低于溶剂对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且SOD和GSH-Px活力均随着DEHP染毒剂量的增加而降低。结论DEHP短期重复暴露对初断乳大鼠的生殖系统发育具有明显的毒性作用。DEHP及其代谢产...     

氯氰菊酯对大鼠睾丸组织氧化应激的影响

为研究氯氰菊酯(cypermethrin,CYP)对大鼠睾丸组织氧化应激的影响,将60只健康清洁级雄性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和7.5、15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组,每组12只。采用灌胃方式进行染毒,染毒容量为5 ml/kg,每天1次,连续染毒15 d。检测睾丸组织中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。结果显示,与对照组比较,15、30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中ROS含量和SOD活力及30、60 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中MDA含量以及15、30 mg/kg氯氰菊酯染毒组大鼠睾丸组织中GSH-Px活力均较高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。且随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,大鼠睾丸组织中ROS和MDA含量均呈上升趋势,而SOD和GSH-Px活力均呈先上升后下降的趋势。提示氯氰菊酯可引起大鼠睾丸组织明显的氧化应激反应,其毒作用特点可能表现为毒物兴奋效应。     

手机频率辐射对大鼠睾丸形态和Nrf2蛋白表达的影响

目的观察900 MHz手机频率辐射对雄性大鼠睾丸形态和Nrf2蛋白表达的影响。方法 30只SD雄性大鼠随机均分为正常组、12 d及30 d辐射组。12、30 d辐射组每日900 MHz手机频率辐射4 h,分别连续12、30 d后麻醉大鼠,取睾丸组织,HE染色观察组织形态,免疫组织化学法检测Nrf2蛋白表达。结果与正常组相比,12 d辐射组大鼠睾丸组织形态学变化不明显,30 d辐射组其组织形态学变化显著:生精小管细胞结构松散,精母细胞层数减少且出现空洞;免疫组化结果显示:正常组和30 d辐射组Nrf2蛋白主要表达于精原细胞和精母细胞浆,12 d辐射组则主要表达于胞核。结论手机频率辐射可造成大鼠睾丸损伤,12 d可使睾丸Nrf2蛋白出现核转位,30 d核转位消失。900 MHz手机频率辐射可能通过影响Nrf2蛋白表达,对雄性大鼠生殖功能造成损伤。     

苯甲酸雌二醇暴露对小鼠睾丸组织的氧化损伤

目的探讨外源性雌激素苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)产生氧化应激诱导雄性小鼠的生精功能障碍。方法将39只清洁级4周龄雄性昆明小鼠随机分为3组,分别为对照组(玉米油)和5、10 mg/kg EB染毒组,每组13只。采用肌肉注射方式进行染毒,染毒容量为5μl/g,隔天1次,持续28 d。染毒结束后,每组随机选3只雄性小鼠按1∶2比例与雌性小鼠合笼,记录配对雌性小鼠受孕数和产仔数。采用流式细胞术检测睾丸细胞周期各时相细胞所占比例。睾丸组织匀浆,采用化学比色法检测睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。采用实时荧光定量PCR(q RT-PCR)技术检测睾丸组织SOD、CAT、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPx4)及caspese-3、Bax m RNA表达水平,采用Western blot技术检测睾丸组织Caspese-3、Bax蛋白表达水平。结果与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织G0/G1期和S期细胞所占比例均下降,而G2/M期细胞所占比例均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸G0/G1期和S期细胞所占比例均呈下降趋势,而G2/M期细胞所占比例呈上升趋势。与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均降低,而NOS活力及MDA、NO含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而NOS活力及MDA、NO含量均呈上升趋势。与对照组相比,各剂量EB染毒组小鼠睾丸组织SOD、CAT、GPx4 m RNA的表达水平均降低,而Caspase-3蛋白和m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05);且随着EB染毒剂量的升高,小鼠睾丸组织SOD、CAT、GPx4 m RNA的表达水平均呈下降趋势,而caspase-3、Bax蛋白和m RNA的表达水平均呈上升趋势。结论 EB可阻滞小鼠生精细胞周期,产生氧化损伤并上调caspase-3和Bax表达,这可能是EB引起雄性小鼠生精功能障碍的重要途径。     

谷胱甘肽对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响

目的研究谷胱甘肽(GSH)对锰染毒大鼠抗氧化能力的影响。方法将48只清洁级健康雄性SD大鼠随机分为6组,即空白对照组(生理盐水)、拮抗组(1 mmol/kg GSH)、低剂量染毒组(15 mg/kg MnCl2.4H2O)、高剂量染毒组(30mg/kgMnCl2.4H2O)、低剂量染毒拮抗组(15 mg/kgMnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH)和高剂量染毒拮抗组(30 mg/kg MnCl2.4H2O和1 mmol/kgGSH),每组8只。采用化学比色法检测血清和睾丸组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力,并对睾丸组织进行病理学检查。结果与空白对照组比较,高剂量染毒组血清和睾丸组织SOD、CAT及GSH-Px活力均下降(P<0.01);低剂量染毒组血清SOD、CAT、GSH-Px活力和睾丸SOD活力均下降(P<0.05,P<0.01);高剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD和CAT活力明显下降(P<0.01)。与相同剂量的单纯锰染毒组比较,低剂量染毒拮抗组血清和睾丸组织SOD、CAT、GSH-Px活力均恢复至对照组水平;高剂量染毒拮抗组血清SOD、CAT、GSH-Px活力均明显上升(P<0.01),睾丸组织SOD和GSH-Px活力明显上升(P<0.01)。病理检查可见低剂量染毒组和高剂量染毒组睾丸生精小管呈现不同程度的变性,生精上皮变薄,管腔内精子较少或缺如。低剂量染毒拮抗组睾丸病理学的改变基本恢复正常;高剂量染毒拮抗组睾丸仍然可见变性的生精小管,管腔内精子较少见。结论GSH可拮抗锰染毒大鼠抗氧化能力的降低,对机体起一定的保护作用。     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

丙烯腈对大鼠睾丸抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

目的　探讨丙烯腈(ACN)的雄性生殖毒性机制。方法　健康雄性SD大鼠分别以0、7.5、15.0、30.0 mg/kg剂量腹腔注射ACN染毒,测定其睾丸谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)、谷胱甘肽S 转移酶(GST)活力。结果　ACN染毒4周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(7.44±0.96)、(6.95±0.77)mg/g pro]增加,30.0 mg/k组大鼠GSH Px活力[(70.89±4.01)U/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。ACN染毒8周后,30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量[(2.50±0.94)mg/g pro]降低,15.0、30.0mg/kg组大鼠SOD活力[(102.08±16.08)、(113.30±17.20)NU/mg pro]升高,与对照组的差异均有统计学意义(P<0.01)。ACN染毒13周后,15.0、30.0 mg/kg组大鼠睾丸GSH含量降低,30.0 mg/kg组GST活力下降,各染毒组GSH Px活力均低于对照组,30.0 mg/kg组MDA含量[(0.68±0.16)nmol/mgpro]高于对照组[(0.38±0.12)nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.01)。停止染毒后2周,大鼠睾丸GSH水平恢复;30.0 mg/kg组大鼠睾丸MDA含量下降,但仍高于对照组,GSH Px活力仍低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论　ACN能通过破坏氧化-抗氧化体系的平衡,诱导雄性大鼠睾丸脂质过氧化损伤。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

番茄红素对丙烯腈染毒大鼠睾丸保护机制的研究

目的研究番茄红素对丙烯腈(ACN)染毒大鼠睾丸的保护性机制。方法将72只雄性SD大鼠随机分成6组,分别为对照组(Control)、染毒组(ACN)、泰特(TAD)组(ACN+TAD),低剂量(10mg/kg)、中剂量(20mg/kg)和高剂量(30mg/kg)番茄红素组。对各组睾丸组织脂质过氧化产物(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平进行检测,对睾丸组织病理切片HE染色及NF-κB p65免疫组化染色。结果与对照组比较,染毒组大鼠MDA含量升高,而SOD和GSH活力水平均下降,组织形态明显损伤,NF-κB p65表达升高,差异有统计学意义(P0.05);番茄红素处理以后,特别是中、高剂量番茄红素处理以后,MDA含量明显降低,而SOD、GSH活力水平上升,同时组织形态损伤程度减轻,NF-κB p65的表达降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论番茄红素对ACN染毒所致大鼠睾丸损伤有一定的保护作用,且这种保护作用可能与减少氧化应激和降低NF-κB的表达有关。     

大气颗粒物PM_(2.5)对大鼠心肌组织氧化损伤及炎症因子蛋白表达的影响

目的探讨大气PM_(2.5)染毒对大鼠心肌组织氧化应激损伤及炎症因子蛋白表达水平的影响。方法将32只健康成年SPF级雄性SD大鼠按体重随机分为对照(生理盐水)组和5、10、20 mg/kg的PM_(2.5)染毒组,每组8只。采用气管注入方式进行染毒,每周1次,连续12周。测定大鼠心肌组织谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)水平以及白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)蛋白表达水平。结果与对照组比较,仅20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织GSH含量和GSH-Px活力降低,而10、20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织TNF-α蛋白的表达水平及20 mg/kg PM_(2.5)染毒组大鼠心肌组织IL-6蛋白的表达水平均升高,差异均有统计学意义(P0.05);而T-SOD活力与MDA含量及NO含量和NOS活力均无明显改变。随着PM_(2.5)染毒剂量的升高,大鼠心肌组织GSH-Px、T-SOD活力和GSH、MDA含量均呈现先升高后降低的趋势,NO含量和NOS活力及TNF-α和IL-6蛋白的表达水平均呈逐渐上升的趋势。结论大气PM_(2.5)可导致大鼠心肌组织发生氧化应激损伤,其作用机制可能与IL-6和TNF-α蛋白表达水平升高有关。     

香烟烟雾暴露对大鼠睾丸超氧化物歧化酶和过氧化氢酶活力及丙二醛含量的影响

目的探讨香烟烟雾暴露对大鼠睾丸损伤和睾丸组织内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低(10支)、中(20支)、高(30支)剂量染毒组,每组10只,建立大鼠吸烟模型,染毒8周后,观察大鼠睾丸组织形态结构,测定睾丸组织匀浆中SOD、CAT活力及MDA含量。结果染毒组大鼠较对照组体重增长缓慢,染毒后高剂量组大鼠体重低于对照组、低剂量组和中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。与对照组相比,染毒组大鼠睾丸组织中SOD、CAT活力呈降低趋势,其中高剂量组大鼠睾丸组织中SOD活力明显低于对照组、低剂量组及中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。低、中、高剂量组大鼠睾丸组织中CAT活力明显低于对照组,高剂量组CAT活力明显低于低、中剂量组,差异有统计学意义(P0.05)。中、高剂量组大鼠睾丸组织中MDA含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论香烟烟雾可导致大鼠睾丸中SOD、CAT活力降低及MDA含量升高,体重增量降低,提示香烟烟雾暴露所致的氧化损伤是产生雄性生殖毒性作用的机制之一。     

α-硫辛酸和牛磺酸对亚慢性镉染毒致肾损伤影响的实验研究

目的通过观察α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对亚慢性镉染毒致肾损伤的影响,探讨氧化损伤在镉中毒中的作用。方法实验用大鼠32只,分为4组。给3个实验组大鼠皮下注射7μmol/kg的氯化镉(CdCl2)溶液,每周5次,连续6周。对照组大鼠在相应时间皮下注射生理盐水。于第7周、第8周,两干预组大鼠分别腹腔注射35μmol/kg的LA溶液和0.8 mmol/kg的Tau溶液,对照组和单纯镉染毒组在相应时间内腹腔注射生理盐水。注射容量均为5 ml/kg,每周5次。最后1次注射后,收集大鼠12 h尿液,然后处死大鼠,切取肝、肾组织。测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)活力及尿肌酐、尿蛋白和尿镉含量,肝和肾皮质镉、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与对照组比较,单纯镉染毒组的肝、肾皮质和尿中镉含量显著增加,尿ALP和NAG酶活力及尿蛋白含量显著升高,肾皮质GSH和MDA含量升高到34.65μg/g蛋白和171.05 nmol/g蛋白,GSH-Px活力下降到0.23 U/mg蛋白,差异有显著性。肝GSH含量升高,SOD和GSH-Px活力均显著下降。与单纯镉染毒组比较,LA干预组的尿镉含量、尿ALP活力和尿蛋白含量显著下降,肾皮质GSH和MDA含量降低到19.72μg/g蛋白和127.47 nmol/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.30 U/mg蛋白,肝GSH-Px和SOD活力显著升高;Tau干预组的肝膈和尿镉含量均显著降低。肾皮质GSH含量降低到26.36μg/g蛋白,GSH-Px活力升高到0.37 U/mg蛋白。结论氧化损伤是镉中毒机制的一部分,LA和Tau对镉致肾氧化损伤的恢复具有一定的促进作用。     

汞矿地区大米对大鼠生长发育及氧化损伤的影响

目的探讨汞矿地区大米暴露对大鼠生长发育的影响及氧化损伤机制。方法利用汞矿地区大米及对照组大米分别对SD大鼠进行90d暴露实验,观察大鼠的体重变化情况,90d后处死,测定大鼠脑、肝、肾组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量。结果与对照组相比,实验组大鼠的体重增幅较大,脑、肝、肾组织中GSH-Px、SOD活力和GSH含量降低(P<0.05),MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠暴露于汞污染大米90d后脑、肝、肾均产生了明显的脂质过氧化。     

原花青素对氟致雄性小鼠生殖系统氧化损伤的拮抗作用

为研究原花青素(GSP)对氟致雄性小鼠的生殖系统氧化损伤的拮抗效应,将40只健康性成熟SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照(生理盐水)组、NaF(20 mg/kg)组、GSP(200 mg/kg)组及NaF(20mg/kg)+GSP(200mg/kg)组,每组10只.采用灌胃方式进行染毒,连续染毒35 d.检测睾丸组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)含量及总抗氧化能力(T-AOC)水平.结果显示,与对照组相比,NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均增高,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);而GSP组小鼠睾丸组织匀浆中SOD活力和T-AOC水平均增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).与NaF组相比,GSP+NaF组小鼠睾丸组织匀浆中MDA和8-OHdG含量均降低,GSH含量、T-AOC水平和SOD活力均升高,差异有统计学意义(P＜0.05).经析因分析,NaF与GSP两种因素同时作用时对小鼠睾丸组织匀浆中MDA和GSH含量存在交互作用(P＜0.05),表现为拮抗作用;而对小鼠睾丸组织中T-AOC水平、SOD活力及8-OHdG含量无交互作用(P＞0.05).提示GSP对氟化钠导致的雄性小鼠生殖系统氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝氧化损伤的拮抗作用

目的探讨莱菔硫烷和姜黄素对亚慢性镉染毒大鼠肝脏氧化损伤的拮抗作用。方法将60只健康成年清洁级Wistar大鼠按体重随机分成5组,分别为对照(生理盐水)组和低、高剂量氯化镉染毒组及莱菔硫烷、姜黄素干预组,每组12只,雌雄各半。低、高剂量氯化镉染毒组皮下注射生理盐水,莱菔硫烷干预组皮下注射1 mg/kg莱菔硫烷,姜黄素干预组皮下注射50 mg/kg姜黄素;2 h后,低、高剂量氯化镉染毒组、莱菔硫烷、姜黄素干预组分别腹腔注射3、6μmol/kg氯化镉溶液,染毒容量均为5 ml/kg。染镉每日1次,每周5次;莱菔硫烷和姜黄素干预隔日1次,每周3次,连续染毒6周。测定大鼠肝组织匀浆中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活力及肝脏中肝脏核转录因子相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)m RNA的表达水平。结果与对照组比较,各剂量氯化镉染毒组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均下降,MDA含量均升高,高剂量染镉组大鼠肝组织中Nrf2、HO-1、γ-GCS m RNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。与高剂量氯化镉染毒组比较,莱菔硫烷、姜黄素干预组大鼠肝组织GSH含量和GSH-Px、SOD活力均升高,MDA含量均下降,肝组织中Nrf2、HO-1和γ-GCS m RNA的表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论莱菔硫烷和姜黄素预处理对镉染毒大鼠肝脏的氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

高功率微波辐射对小鼠睾丸氧化应激及ATPase的影响

目的 研究不同剂量高功率微波(high power microwave,HPM)辐射对小鼠睾丸氧化应激及三磷酸腺苷酶(ATPase)活力的影响.方法 选取雄性ICR小鼠32只,随机分为4组(n=8):正常对照组、微波辐射10 min组、微波辐射20 min组、微波辐射30 min组.采用S波段HPM,平均表面功率10 mW/cm2,隔3d照射1次,每次照射时间分别为0、10、20和30min,共照射4次.末次辐射完毕,立即处死小鼠,取睾丸组织制作匀浆.采用比色法测定睾丸组织匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、Na+K+-ATPase活力和Ca2+ Mg2+-ATPase活力.结果 微波辐射后与正常对照组比,SOD活力明显增加(P＜0.01),微波辐射30 min组GSH-px活力增加(P＜0.05),微波辐射20 min组和微波辐射30 min组GSH含量增加(p＜0.05),微波辐射10 min组和微波辐射30 min组MDA含量增加(P＜0.05),微波辐射30 min组Na+K+-ATPase活力增加(P＜0.05),其他指标变化差异无统计学意义.结论 微波辐射可引起小鼠睾丸MDA损伤以及细胞膜Na+转运的改变.     

亚硒酸钠和N-乙酰半胱氨酸对锰致大鼠氧化损伤的影响

目的探讨亚硒酸钠(Na2SeO3)和N-乙酰半胱氨酸(NAC)对锰致大鼠氧化损伤的影响,为阐明锰中毒的发病机制和防治提供依据。方法Wistar大鼠32只,随机分为4组,分别为对照组、单纯染锰组、Na2SeO3干预组和NAC干预组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,其余各组腹腔注射150μmol/kgMnCl2溶液。腹腔注射后2h,对照组和单纯染锰组大鼠隔日皮下注射生理盐水,Na2SeO3干预组隔日皮下注射10μmol/kg Na2SeO3,NAC干预组隔日皮下注射1 mmol/kg NAC。每周染锰5次,1次/d,染毒4周。共计染锰20次,Na2SeO3和NAC干预各10次。测定肝、脑和肾组织还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果与对照组比较,染锰大鼠肝、脑和肾组织MDA含量显著升高,肝肾组织GSH含量降低。Na2SeO3和NAC干预均使脑和肾组织MDA含量显著降低。Na2SeO3干预组大鼠肾GSH含量显著增加,肝GSH-Px和SOD活力降低。NAC干预组大鼠脑SOD活力显著降低。结论锰可使大鼠产生氧化损伤,Na2SeO3和NAC对锰致大鼠氧化损伤有一定的拮抗作用。     

镉致大鼠睾丸脂质过氧化及酶活性变化研究

目的 研究急性镉负荷对雄性大鼠睾丸脂质过氧化反应及相关酶活性的影响。方法 选择36只成年健康SD大鼠，随机分为对照组(C组)、中剂量镉负荷组(M组)和高剂量镉负荷组(H组)，分别按含镉0，0．5，1．0mq／kg体重腹腔注射进行镉负荷，连续7d。在镉负荷后第4d和7d宰杀大鼠，采集睾丸组织，测定其匀浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(CAT)、酸性磷酸酶(ACP))、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果 急性镉负荷第4d时，M组大鼠睾丸GSH-Px、SOD、CAT、MDA以及H组的GSH-Px和SOD与对照组相比均无显性差异，而H组CAT活性和MDA水平均高于对照组；第7d时，M组GSH-Px、SOD和CAT的活性以及MDA的含量均升高，H组CAT的活性和MDA的含量显升高，而GSH-Px和SOD活性无明显变化。镉负荷大鼠睾丸NO水平均高于或明显高于对照组。在整个实验期内，镉负荷H组大鼠ACP活性明显低于对照组，ALP活性只在第7d明显低于对照组，M组ACP只在第7d显下降，ALP与对照组比无显性差异，M组LDH第7d显高于对照组。结论 大鼠睾丸抗氧化系统在急性镉负荷过程中变化剧烈，参与镉致睾丸毒性损伤的机制，NO大量释放可能在镉诱发的多种器官机能活动障碍中起重要作用。