铝负荷对小鼠脑内ChAT/AchE的影响及蜕皮甾酮干预作用

目的 :观察铝负荷对小鼠脑内胆碱乙酰化酶(ChAT)和胆碱酯酶 (AchE)的影响及铝负荷对小鼠被动回避实验、空间辨别实验的影响以及蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)的干预作用。方法 :NIH小鼠(♂ ) 90只随机分为对照组 (control) ,模型组 (Aβ) ,治疗组 [ECR 4mg·kg (Aβ +ECR4) ,ECR 8mg·kg(Aβ +ECR8) ,Nimodipine 7.2mg·kg(Aβ+Ni) ],侧脑室内微注射铝盐 3 μL(1 5 0 μmol·L 1,连续 5天 ,1次 /天 ) ,免疫组化SP法和化学法分别检测皮层及海马内的ChAT表达情况及AchE活性。被动回避实验用跳台法 ,空间辨别实验用水迷宫法。结果…     

萘哌地尔衍生物BWJ对麻醉大鼠及猫血压的影响

目的 :本实验旨在采用麻醉的大鼠和家猫研究BWJ的降压效应 ,探讨BWJ对大鼠降压效应与血药浓度的关系 ,评价其可开发性。方法 :BWJ、NAF粉末用 1 %的吐温 2 0溶成混悬液 ,临用时配制。成年健康SD大鼠 3 0只 ,随机分为 5组 (n =6) ,分别为 1 %吐温 2 0溶媒对照组、BWJ 1 0mg·kg 1组BWJ 2 0mg·kg 1组、BWJ 3 0mg·kg 1组、NAF 2 0mg·kg 1组 ;成年健康市售家猫 3 0只 ,随机分为 5组 (n =6) ,分别为 1 %吐温 2 0溶媒对照组、BWJ 2 .5mg·kg 1组、BWJ 5mg·kg 1组、BWJ 1 0mg·kg 1组、NAF 1 0mg·kg 1组。上述动物均用戊巴…     

长苞凹舌兰提取物改善鹅蒿蕈氨酸致痴呆大鼠的学习记忆能力

目的 研究长苞凹舌兰提取物(CE)改善鹅蒿蕈氨酸（IBO）致痴呆大鼠的学习记忆能力并探讨其作用机制。方法 注射IBO (2 μl, 8 g/L) 到大鼠右侧基底前脑Meynert核（nbM），术前1h灌胃给CE，术后每日灌胃给药1次（5 mg/kg）。用Morris水迷宫与跳台实验检测学习记忆能力。Western blot检测右侧皮层、海马和纹状体的乙酰胆碱酯酶（AChE）、胆碱乙酰化酶(ChAT)、神经生长因子(NGF)及其受体酪氨酸激酶 (TrkA)的表达。结果 CE对IBO致痴呆大鼠学习记忆能力有明显的改善作用。CE使右侧nbM损伤大鼠的逃避潜伏期显著缩短。CE能够抑制右侧nbM损伤致大鼠海马AChE的过度表达。结论 CE对动物的学习记忆功能障碍有显著改善作用，抑制病理状态下AChE在海马中的过度积累可能是其作用机制之一。     

母体慢性铝暴露对子代鼠海马LTP的损害作用

目的探讨母体于孕前、孕期和哺乳期不同浓度的铝暴露对子代大鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP的影响。方法从孕前30d始至子代断乳止,对照组饮用蒸馏水,低剂量(0.2%Al)和高剂量(0.4%Al)暴露组的母代大鼠分别和铝离子(Al3+)浓度为0.074mol·L-1(2g·L-1)、0.148mol·L-1(4g·L-1)的三氯化铝(AlCl3)蒸馏水溶液;采用石墨炉原子吸收法测定子代鼠的脑铝及血铝含量;采用细胞内记录方法测定子代鼠海马CA3-CA1通路诱导的LTP。结果两暴露组大鼠的血铝和脑铝平均含量明显高于对照组(P<0.05及P<0.01);高频刺激后,两暴露组群体锋电位(PS)幅值增强率(相对于基线值的百分数)逐渐减小,与对照组相比差异非常显著(P<0.01),但两铝暴露组之间差异不显著。结论母体不同浓度的慢性铝暴露可使PS幅值增强率减小,提示铝暴露损害了子代大鼠LTP的诱导与维持。     

2-乙酰氨基芴诱导大鼠肝细胞P-糖蛋白的过度表达

目的 :观察致癌剂 2 乙酰氨基芴 (2 AAF)对大鼠肝细胞P 糖蛋白 (P gp)表达的影响 ,初步探讨肝癌P gp天然性过度表达的机制。 方法 :实验组大鼠采用致癌剂 2 AAF灌胃 ,5mg·kg 1·d 1连续 1 0天 ,对照组大鼠用玉米油灌胃 ,连续 1 0天 ,然后采用WesternBlots法检测大鼠肝细胞P gp的表达量。 结果 :实验组大鼠肝细胞P gp的表达量是对照组大鼠的 8倍多 (P <0 .0 0 1 )。 结论 :2 AAF能够诱导大鼠肝细胞P gp的过度表达 ,提示肝癌P gp天然性过度表达的原因可能与肝细胞癌变过程中 ,某些致癌物对P gp的诱导有关。     

西咪替丁对小鼠中孕妊娠影响的实验研究

目的 :初步研究西咪替丁对中孕妊娠的影响。方法 :用昆明种小鼠 ,在妊娠第 9～ 1 2天分别连续灌胃给予西咪替丁 80mg·kg 1,1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1,于妊娠第 1 6天解剖记录活胎数 ,吸收胎死胎数。结果 :西咪替丁 1 60mg·kg 1,3 2 0mg·kg 1,640mg·kg 1剂量对小鼠的妊娠抑制率分别为 1 0 % ,45 % ( p <0 .0 0 5 ) ,65 % ( p <0 .0 0 5 )。 结论 :西咪替丁具有一定的终止中孕妊娠作用。     

出生前后慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达的影响

目的研究出生前后不同浓度慢性铝暴露对年轻大鼠学习记忆行为学及海马细胞内CaMKⅡ表达影响,以探讨铝损害学习与记忆的突触机制。方法 45只大鼠随机分为对照组、0.2%-Al和0.4%-Al组大鼠,从孕期始分别自由饮用蒸馏水、Al3+浓度为15mmol·L-1和30mmol·L-1的A1C13水溶液;采用跳台法测定海马长时程增强,采用Western-blot法检测海马细胞内CaMKⅡ的表达。结果大鼠记忆保持测试结果显示,与对照组相比,各铝暴露组跳下平台的潜伏期明显缩短(P<0.01),5min内错误次数显著增加(P<0.01),且两铝暴露组间差异明显(P<0.05);与对照组相比,两铝暴露组海马CaMKⅡ的表达明显降低(P<0.01)。结论出生前后慢性铝暴露引起大鼠学习记忆能力的降低可能与海马CaMKⅡ的表达下调相关。     

NGF/GDNF基因修饰神经干细胞移植对AD模型鼠行为学的疗效

目的　观察NGF GDNF基因修饰神经干细胞 (NSC)单独和联合移植对AD模型鼠的学习记忆改善作用。　方法　单侧切断SD大鼠穹窿海马伞 (FF)制备AD模型鼠。术后 8～ 10d ,侧脑室移植基因修饰及未修饰的NSC。移植后 2周 ,进行Morris水迷宫行为学检测。　结果　NGF组和NGF GDNF组的后 3个时间段的平均逃避潜伏期较损伤组和NSC组明显缩短 (P <0 0 1) ;平台象限游泳距离百分比明显增高 (P <0 0 1) ;GDNF组的平台象限游泳距离百分比高于NSC组 (P <0 0 1) ,但平均逃避潜伏期与NSC组无明显差异。　结论　NGF GDNF基因修饰NSC单独和联合移植对AD模型鼠的行为学有不同程度的疗效 ,其中NGF组和NGF GDNF组疗效较好 ,但后者并未优于前者 ,GDNF组疗效较差     

非线性动力学分析在重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力改善方面的应用

探讨重复经颅磁刺激(r TMS)对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力的影响,以及非线性动力学分析在大鼠脑电信号处理方面的应用。(1)将学习记忆无差异的60只SD大鼠随机分为(r TMS+AD)组、AD组和正常组,每组16只,多余的大鼠备用。(2)建立双侧海马区注射Aβ淀粉样蛋白(Aβ1-42)的AD大鼠模型,通过Morris水迷宫验证模型。(3)连续14 d对(r TMS+AD)组大鼠进行10 Hz的r TMS,AD组与正常组进行伪刺激。(4)利用水迷宫系统测试三组大鼠学习记忆能力,使用Cerebus 64通道神经电生理信号记录系统连续7 d采集三组大鼠头皮脑电。(5)在MATLAB中编程得到三组大鼠各个通道脑电信号能量谱以及LZ复杂度,利用SPSS软件对脑电信号和水迷宫数据进行统计分析。(1)AD组较正常组大鼠水迷宫逃避潜伏期变长,距离平台平均距离变远,差异有统计学意义(P0.05);(r TMS+AD)组较AD组大鼠水迷宫逃避潜伏期变短,距离平台平均距离减小,差异有统计学意义(P0.05)。(2)AD组较正常组大鼠脑电中低频(delta+theta)和高频(alpha+beta)的能量比值增高,部分通道差异无统计学意义(P0.05);(r TMS+AD)组大鼠较AD组大鼠的低频与高频的能量比值部分通道升高部分降低,只有左颞叶的差异有统计学意义(P0.05)。(3)(r TMS+AD)组较AD组大鼠各通道脑电LZ复杂度升高,AD组较正常组大鼠各通道脑电LZ复杂度降低,差异均有统计学意义(P0.05)。r TMS能改善AD大鼠的学习记忆能力以及增加其脑电信号的LZ复杂度,LZ复杂度较AR模型功率谱估计更适合客观的诊断AD并且评价r TMS对AD大鼠脑电信号的影响。     

2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1和GR的表达与认知功能的关系及棉酚的干预作用

目的：研究棉酚对2型糖尿病大鼠认知功能的影响,并探讨其作用机制。方法：雄性SD大鼠30只,随机均分成3组：正常组、2型糖尿病组、棉酚治疗组。后2组给予高脂饮食加小剂量(30 mg/kg)链脲佐菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,棉酚治疗组(第1-4周按15 mg·kg-1·d-1剂量棉酚灌胃,第5-12周按每周15 mg·kg-1剂量棉酚灌胃)。用 Morris 水迷宫测试大鼠行为学;生化检测血糖及ELISA法检测血皮质酮、放免法检测血胰岛素水平;Western blotting方法检测大脑皮层及海马组织11β-羟基类固醇脱氢酶1（11β-HSD1）、糖皮质激素受体（GR）蛋白表达水平;电镜、光镜下观察大脑皮层及海马组织的形态学改变。 结果：与正常组比较,糖尿病组大脑皮层及海马神经元可见较明显的核固缩、高尔基体扩张、线粒体水肿,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著升高(P<0.01),GR蛋白表达明显降低（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达呈升高趋势,行为测试潜伏期显著延长（P<0.01）,搜索策略明显变差（P<0.01）;经棉酚干预后,大脑皮层及海马组织病理改变较轻,血糖、血皮质酮、血胰岛素水平显著降低(P<0.01),GR蛋白表达明显升高（P<0.05）,11β-HSD1蛋白表达明显降低（P<0.05）,行为测试潜伏期显著缩短（P<0.01）,搜索策略显著好转（P<0.01）。 结论：棉酚能改善2 型糖尿病大鼠的认知功能,可能与降低2型糖尿病大鼠脑内11β-HSD1 蛋白、升高GR蛋白水平有关。     

茶多酚对血管性痴呆大鼠学习记忆功能的影响

目的探讨茶多酚(TP)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能的影响。方法 40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TP 0.1 g/kg组、TP 0.2 g/kg组,给药组每天1 ml/100 g TP灌胃,假手术组和模型组给予等量蒸馏水。预先给药30 d后,采用腹腔注射硝普钠合并双侧颈动脉反复缺血再灌注法制备VD模型,假手术组仅分离不夹闭,各组继续给药。1周进行Nissal染色,观察并计算大鼠海马CA1区的神经元形态变化及阳性细胞数量;4周利用跳台实验检测大鼠的学习记忆能力;比色法测定脑组织中乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量;ELISA法检测Aβ_(1-42)水平。结果尼氏染色显示0.1 g/kgTP组、0.2 g/kg TP组神经元数量较模型组明显增多、细胞形态趋于完整,核仁分明,尼氏体丰富;0.2 g/kg TP组阳性细胞数明显增多(P0.01)。0.1 g/kg TP组、0.2 g/kg TP组跳台潜伏期分别较模型组明显延长(分别为P0.05,P0.01),错误次数明显减少(分别为P0.05,P0.01)。0.1 g/kg TP组、0.2 g/kg TP组AChE活性逐渐降低(分别为P0.05,P0.01),且具有剂量依赖性。0.2 g/kg TP组Ach含量明显增多(P0.01)。0.1 g/kg TP组、0.2 g/kg TP组Aβ_(1-42)表达较模型组降低(P0.05)。结论 TP能够改善VD大鼠的学习记忆功能,其机制可能与保护神经元、降低AChE活性、增加Ach含量、减少Aβ_(1-42)表达有关。     

雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞活化的影响

目的:探讨雷公藤氯内酯醇对阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍及小胶质细胞活化的影响.方法:通过大鼠海马注射β类淀粉蛋白(Aβ)1-40建立阿尔茨海默病大鼠模型,Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力,免疫组织化学方法检测小胶质细胞.结果:Aβ组大鼠较假手术组逃避潜伏期延长,而跨越原平台位置次数明显减少;T4组大鼠较Aβ组第2天～5天平均逃避潜伏期明显缩短,跨越原平台位置次数明显增多.Aβ组大鼠海马小胶质细胞较假手术组明显增多;T4组大鼠海马小胶质细胞较Aβ组明显减少.结论:雷公藤氯内酯醇可以抑制Aβ所致小胶质细胞活化,改善阿尔茨海默病大鼠的学习记忆能力.     

氯胺酮联合电休克对抑郁样大鼠海马炎症及β淀粉样蛋白的影响

目的探讨氯胺酮联合电休克对抑郁样大鼠海马炎症及可溶性β淀粉样蛋白的影响。方法选取成年雄性SD大鼠48只,采用慢性不可预见性轻度应激建立大鼠抑郁模型。建模成功后将其随机分为4组,每组12只:抑郁组(D组)、电休克组(DE组)、氯胺酮联合电休克组(DKE组)和氯胺酮组(DK组)。D组大鼠行伪电休克处理;DE组大鼠行电休克处理;DKE组大鼠腹腔注射氯胺酮100 mg/kg后行电休克处理;DK组大鼠腹腔注射氯胺酮100 mg/kg后行伪电休克处理。Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,荧光定量PCR和ELISA分别检测海马炎性细胞因子和可溶性Aβ浓度。结果电休克处理前,各组大鼠的逃避潜伏期、空间探索时间差异均无统计学意义(P0.05);电休克处理后,与DE组相比,DKE组大鼠逃避潜伏期明显缩短、空间探索时间明显延长,海马IL-1β、TNF-αmRNA表达下调,Aβ1-40、Aβ1-42浓度降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论氯胺酮能够减轻抑郁大鼠电休克后学习记忆损伤,其机制与氯胺酮有效抑制电休克诱导的中枢炎症和降低海马β淀粉样蛋白水平有关。     

抗氧化剂TA9901对加速老化鼠(SAM-P/8)行为学的影响

目的　观察抗氧化剂TA990 1对实验动物学习记忆功能的影响 ,为其临床应用提供实验依据。方法　用加速老化鼠 (SAM) P/ 8小鼠 2 0只随机分为对照组、TA1组 (0 0 5 %TA990 1)、TA2组 (0 5 %TA990 1)、和VE组 (5 0 0mgVE/kg饲料 ) ,分别进行Morris水迷宫行为学测试 ,观察TA990 1对SAM P/ 8小鼠的作用。结果　对照组平均逃避潜伏期是 (6 2 78± 8 75 )sec ,TA1组、TA2组和VE组的逃避潜伏期分别为 (5 3 94± 5 79)、(36 38± 4 77)和 (40 2 2± 5 5 1)sec。与对照组相比 ,TA2组和VE组逃避潜伏期减少均具有显著性意义 (P <0 0 5 ) ,TA1组和TA2组比较也有显著性差异 (P <0 0 5 )。空间探索试验结果以平台象限的游泳距离占总的游泳距离的百分比判断动物的空间学习记忆能力 ,对照组、TA1组、TA2组和VE组小鼠的平台象限游泳距离所占的百分比分别为 (11 33± 2 5 1)、(15 0 9± 4 0 2 )、(2 4 35± 7 89)和 (2 0 93± 5 0 2 ) % ,对照组与TA2组和VE组相比 ,差异均具有显著性 (P <0 0 5 ) ,TA1组与TA2组之间差异也有显著性 (P <0 0 5 )。结论　TA990 1能显著改善SAM P/ 8的学习记忆能力 ,初步显示TA990 1有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。     

新型化合物FLZ抑制血管性痴呆模型大鼠脑内低氧诱导因子过表达

目的研究新型化合物FLZ对暂时性大脑中动脉阻断(tMCAO)局部脑缺血再灌注致血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的作用,及对低氧诱导因子(HIF-1α)表达的影响。方法用tMCAO缺血2 h再灌致痴呆模型大鼠,30 d后用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力。用TTC染色检测脑梗死体积;HE染色检测皮质、海马病理学改变。此外,大鼠tMCAO缺血2 h再灌24 h后,用Western blot法检测HIF-1α表达。结果 FLZ明显缩短tMCAO大鼠在Mor-ris水迷宫中的逃避潜伏期,显著减小脑梗死体积和减轻皮质、海马的病理学改变。FLZ显著抑制缺血2 h时HIF-1α过度表达。结论 FLZ可以显著改善tMCAO诱导的大鼠学习记忆功能障碍,抑制皮质HIF-1α过度表达和神经保护作用可能是其作用机制之一。     

西红花苷基于BDNF-TrkB信号通路改善阿尔茨海默症大鼠的学习记忆

目的:观察西红花苷对阿尔茨海默症(AD)大鼠前额叶皮层突触后致密物蛋白95(PSD-95)及脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸蛋白激酶受体B(Trk B)信号通路的影响,探讨西红花苷改善AD大鼠学习记忆的机制。方法:SD大鼠随机分为正常组(Control)、Aβ_(25-35)处理组(Aβ)。Aβ_(25-35)+西红花苷组(Aβ+crocin)。除正常组外,其余两组大鼠右侧脑室注射Aβ_(25-35)建立AD大鼠模型,Aβ+西红花苷组从次日开始每天于固定时间腹腔注射西红花苷(40 mg/kg),连续注射14 d。Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,免疫荧光和Western Blot检测前额叶皮层PSD-95、BDNF、Trk B蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,Aβ组逃避平台潜伏期时间明显延长(P 0. 01),目标象限停留时间缩短(P 0. 01),穿越原平台次数减少(P 0. 01)。与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组逃避平台潜伏期时间明显缩短(P 0. 01),目标象限停留时间增加(P 0. 01),穿越原平台次数增加(P 0. 01)。免疫荧光和Western Blot结果显示,与对照组相比,Aβ组海马PSD-95、BDNF、Trk B的表达显著性减少(P 0. 05);与Aβ组比较,Aβ+西红花苷组PSD-95、BDNF、Trk B的表达明显增加(P 0. 05)。结论:西红花苷可以通过激活BDNF-TrkB信号通路,增加前额叶皮层BDNF和Trk B的表达,使学习记忆相关蛋白PSD-95的表达增加,改善AD大鼠的学习记忆能力。     

小檗碱对AD模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马NFTs的影响

目的 探讨小檗碱(berberine,Ber)对阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及皮层和海马神经原纤维缠结(NFTs)的影响。方法 42只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(okadaic acid,OA,0.4mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在模型制作后给予Ber(100mg/kg/d,共4周)灌胃;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用铃木神经组织镀银染色观察皮层和海马神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFTs)的变化。结果 与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均延长,脑内出现较多NFTs(p<0.01);Ber组大鼠潜伏期较模型组明显缩短,脑内NFTs的数量明显减少(p<0.01,p<0.05)。结论 小檗碱能够改善AD模型大鼠的空间学习记忆障碍,其机制可能与减少NFTs有关。     

跑台运动对血管痴呆大鼠学习记忆的影响及其作用机制

目的 观察4周低强度跑台运动对血管痴呆(VD)大鼠空间学习记忆能力，前额叶皮质(PFC)氨基酸水平及蛋白激酶A(PKA)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)/脑源性神经营养因子(BDNF)信号通路蛋白表达的影响。方法 39只SD大鼠随机分为假手术组(sham,n=13)、血管痴呆组(VD,n=13)及血管痴呆运动组(VD+EX,n=13)。VD组及VD+EX组大鼠采用双侧颈总动脉永久性结扎法制备慢性脑缺血大鼠模型，然后VD+EX组大鼠进行4周低强度跑台运动。运动结束后，利用水迷宫实验(MWM)评估大鼠学习记忆能力，高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠PFC区神经递质谷氨酸(Glu)及γ-氨基丁酸(GABA)水平，利用Western blotting检测大鼠PFC组织PKA、CREB及BDNF蛋白表达。结果 MWM实验结果显示，VD组大鼠第1～5天平均逃避潜伏期较假手术组显著增加，初次找到原平台时间延长，穿越平台次数显著下降(P<0.01)。经过4周低强度跑台运动，VD+EX组大鼠第1～5天平均逃避潜伏期较VD组显著下降，初次找到原平台时间缩短，穿越平台次数显著增加(P<0...     

黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆与海马突触可塑性的影响

应用Morris水迷宫、免疫组织化学法、透射电镜、图像分析和细胞形态计量学等技术,观察黄精口服液对血管性痴呆大鼠学习记忆能力和突触可塑性的影响。结果显示: (1)术后3. 5个月(即给药2. 5个月)痴呆+黄精口服液组大鼠平均逃避潜伏期较血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠明显缩短(P<0. 05); (2)血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值比空白对照组明显降低;痴呆+黄精口服液组大鼠海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值高于血管性痴呆组和痴呆+生理盐水组大鼠(P<0. 05);大鼠平均逃避潜伏期与海马结构突触膜糖蛋白免疫反应产物校正灰度值呈负相关。(3)痴呆+黄精口服液组大鼠海马CA1区突触界面曲率增大、突触后致密物增厚、突触活性区增长(P<0.05)。这些结果表明:黄精口服液具有重塑突触结构与功能、改善血管性痴呆SD雌性大鼠学习记忆能力的作用。     

金雀异黄酮对去卵巢大鼠认知能力的影响

目的　观察金雀异黄酮对去卵巢大鼠学习记忆的影响 ,寻找替代雌激素用于防治女性更年期后神经退行性变的药物。方法　 32只 3月龄雌性SD大鼠随机分为 4组 :假手术组 (0 9%NS 5 0 μl)、去卵巢对照组 (0 9%NS 5 0 μl)、金雀异黄酮组 (Gs2 5 0 μg)、苯甲酸雌二醇组 (EB 5 0 μg)各 8只 ,皮下注射给药 ,隔日一次 ,用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力。 结果　金雀异黄酮组前 4次和后 5次的平均逃避潜伏期 ( x±s)分别为 (2 3 34± 7 2 9)s和 (8 5 4± 1 87)s;空间探索试验中大鼠穿越平台的次数为 6 0 0± 1 1 0次 ;与OVX组相比具有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论　金雀异黄酮可提高去卵巢大鼠的空间学习记忆能力