L—精氨酸和一氧化氮对早期糖尿病大鼠肾小球高灌注的影响

采用链脲佐菌素（ＳＴＺ）诱导的大鼠糖尿病模硎辊在糖尿病形成后７天、１４天观察肾脏情况以及血浆和组织匀浆中一氧化氮代谢产物Ｎ０３＾－的水平变化与Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）的关系。结果：在不同时期肾重与体重之比明显增加（ｐ〉０．０５）；血浆及组织匀浆中的Ｎ０３＾－随时间延长有升高趋势高，Ｌ－Ａｒｇ灌注后（Ｃｃｒ）在不同时期也明显增高（ｐ〉０．０５），提示糖尿病早期即有肾脏病变，而Ｃｃｒ的升高则间则间接表     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

大鼠小肠缺血／再灌注休克中一氧化氮,内皮素检测及意义

目的：观察一氧化氮（ＮＯ）对大鼠小肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）的作用及内皮素的改变。方法：复制内脏血管阻塞（ＳＡＯ）性休克模型,用左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及硝基精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）处理动物模型后分别测定血浆中ＥＴｓ、ＭＤＡ、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量。结果：Ｌ－Ａｒｇ减缓了大鼠Ｉ／Ｒ血压下降（Ｐ＜０．０１）,降低了血浆ＭＰＯ、ＬＤＨ、ＣＤ、ＭＤＡ的含量（Ｐ＜０．０１）及肠组织中伊文思蓝（ＥＢ）的含量（Ｐ＜０．０５）;Ｌ－ＮＡＭＥ与Ｌ－Ａｒｇ相反。ＭＰＯ与ＥＢ正相关（Ｐ＜０．０１）,ＮＯ－２／ＮＯ－３与ＥＴｓ负相关（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对小肠Ｉ／Ｒ损伤有保护作用,ＥＴｓ参与ＳＡＯ休克过程。     

动脉粥样硬化兔胸主动脉环iNOS的活性表达

采用高脂饮食喂养兔制备动脉粥样硬化（ＡＳ）动物模型，测定血管环对去甲肾上腺素（ＮＥ）的收缩反应性，血管环ＣＧＭＰ浓度变化及其诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）活性的变化。结果表明：ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应性减弱（Ｐ＜０．０５），ＣＧＭＰ浓度减低（Ｐ＜０．０５），ｉＮＯＳ活性明显增强（Ｐ＜０．０５）；加入左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）和硝普钠（ＳＮＰ）后ＡＳ兔血管环对ＮＥ的反应进一步降低（Ｐ＜０．０１），ＣＧＭＰ浓度增加（Ｐ＜０．０１）。一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阻滞剂Ｌ－硝基精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）的作用则与上述相反（Ｐ＜０．０１）。提示Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径的改变可能是ＡＳ形成的机制之一     

L-精氨酸对慢性肺心病之心电图及血气的影响

为探讨一氧化氮前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对慢性肺心病的治疗作用，将４６例慢性肺心病患者随机分为两组：Ｌ－Ａｒｇ治疗组和安慰剂治疗组。按分组分别口服Ｌ－Ａｒｇ和安慰剂３．０ｇ／日共４～６周，比较患者治疗前后心电图指标、Ｘ线胸片征象及血气变化。结果表明：Ｌ－Ａｒｇ组心电图指标ＰⅡ、ＲＶ１＋ＳＶ５、电轴、Ｖ１Ｒ／Ｓ、Ｖ５Ｒ／Ｓ和ａＶＲＲ／Ｓ均明显改善（Ｐ＜０．０５），肺动脉凸度也明显改善（Ｐ＜０．０５），且ＰａＯ２、ＳａＯ２明显升高（Ｐ＜０．０５），ＰａＣＯ２降低（Ｐ＜０．０５），而右下肺动脉宽度、右下肺动脉宽度／气管横径、血压和心率无明显变化（Ｐ＞０．０５）；安慰组心电图指标、Ｘ线征象及血气均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。说明口服Ｌ－Ａｒｇ可明显改善慢性肺心病患者心电图指标、肺动脉凸度及血气，提示Ｌ－Ａｒｇ可望成为降低肺心病患者肺动脉压的有效药物     

L-精氨酸对异丙肾上腺素致害心肌的影响

目的：为探讨Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）对异丙肾上腺素（ＩＳＰ）致害心肌的影响。方法：将大鼠随机分为４组：ＩＳＰ组，ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ·ｄａｙ×２，皮下注射；对照组，体重匹配的大鼠注射同容量的生理盐水；Ｌ－Ａｒｇ组腹腔注射Ｌ－Ａｒｇ１．５ｇ／ｋｇ·ｄ×２；ＩＳＰ＋Ｌ－Ａｒｇ组。结果：ＩＳＰ处理的大鼠心重／体重比值、心肌内ＮＯ、钙的水平以及血清ＬＤＨ、ＮＯ水平高于对照组（ｐ＜０．０５），而心肌中ＧＳＨ－ＰＸ及Ｌ－Ａｒｇ水平低于对照组（ｐ＜０．０５），Ｌ－Ａｒｇ可部分逆转ＩＳＰ致心肌肥厚，心肌中ＮＯ、钙、Ｌ－Ａｒｇ、ＧＳＨ－ＰＸ及血清ＬＤＨ、ＧＳＨ－ＰＸ水平的变化。结论：Ｌ－Ａｒｇ对ＩＳＰ致害心肌有抗损伤的作用。     

对高血压患者静脉注射L-精氨酸的观察

目的：探讨内皮细胞（ Ｅ Ｃ）在原发性高血压（ Ｅ Ｈ）发病中的作用,以及 Ｌ精氨酸一氧化氮途径（ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ）与高血压早期 Ｅ Ｃ功能之间的关系。方法：检测比较１１ 例正常血压健康者和１４例 Ｅ Ｈ 患者血浆中血管活性物质水平,并观察比较静脉注射 Ｌ Ａｒｇ（３００ ｍ ｇ／ｋｇ）对平均动脉压、心率及肾脏血流动力学的影响。结果： Ｅ Ｈ 组血浆环磷酸鸟苷（ｃ Ｇ Ｍ Ｐ）及亚硝酸盐（ Ｎ Ｏ２－ ）水平低于正常组（ Ｐ＜ ０．０５）;两组的血浆内皮素（ Ｅ Ｔ）水平无显著性差异。注射 Ｌ Ａｒｇ 后,两组的平均动脉压下降,心率及血浆ｃ Ｇ Ｍ Ｐ水平提高,肾图高峰时间提前。两组的血浆 Ｎ Ｏ２－ 、 Ｅ Ｔ水平,肾小球滤过率在注射前后无显著性差异。结论：提示 Ｅ Ｈ 早期即存在 Ｅ Ｃ功能的改变,且可能以 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能的损害为主; Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径的异常可能是 Ｅ Ｃ依赖性舒张功能损害的重要环节;体内 Ｌ Ａｒｇ 缺乏并非 Ｅ Ｈ Ｌ Ａｒｇ Ｎ Ｏ途径异常的根本原因     

实验性糖尿病大鼠心肌ATⅡ、ANF与心肌超微结构的研究

目的：观察糖尿病大鼠第３、７、１４天心肌血管紧张素Ⅱ（ＡＴⅡ）、心钠素（ＡＮＦ）和心肌超微结构的改变。方法：用放免法测定心肌ＡＴⅡ、ＡＮＦ，用ＪＥＭ－１２００ＥＸ电镜观察心肌超微结构。结果：病程第１４天心房肌ＡＴⅡ与病程第３、７天心房肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），病程第１４天心室肌ＡＴⅡ与病程第３天心室肌ＡＴⅡ有差异（Ｐ＜０．０５），心肌ＡＮＦ之间差异不明显（Ｐ＞０．０５），心肌超微结构的改变随着糖尿病病程的延长而进行性加重。结论：心肌ＡＴⅡ与心肌超微结构的改变呈一致性关系     

基因重组促红细胞生成素导致高血压的临床及实验研究

目的：探讨基因重组促红细胞生成素（ｒ－ＨｕＥＰＯ）在治疗慢性肾衰（ＣＲＦ）贫血中导致高血压的机制及防治对策。方法：对ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗中出现高血压ＣＲＦ血液透析贫血患者１５例及对照组１５例,ＣＲＦ贫血动物模型,以及透析过程中出现低血压的３４例患者,应用分光光度法及放免法观察用药或透析前后血浆一氧化氮（ＮＯ）代谢产物（ＮＯ２／ＮＯ３）及内皮素－１（ＥＴ－１）的变化。结果： ①ＣＲＦ贫血患者及贫血鼠用ｒ－ＨｕＥＰＯ治疗１６周后,红细胞压积（Ｈｃｔ）升高,血压升高,ＥＴ－１升高（Ｐ＜０．０１）,血浆ＮＯ２／ＮＯ３下降（Ｐ＜０．０１）,而对照组用药前后无明显变化（Ｐ＞０．０５）。②在用药１６周后,ＲＴ－ ＰＣＲ测得实验组大鼠肾皮质及髓质ｉＮＯＳｍＲＮＡ比对照组明显减少（Ｐ＜０．０５）。③透析低血压患者透析后ＮＯ２／ＮＯ３含量增高,ＥＴ－１含量减少（Ｐ＜０．０５）。结论：研究表明ｒ－ＨｕＥＰＯ导致高血压与ｉＮＯＳｍＲＮＡ减少、合成ＮＯ减少和ＥＴ－１增加有重要的关系。     

一氧化氮在阿司匹林致胃粘膜适应性变化中的意义

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）在阿司匹林（ＡＳＡ）致胃粘膜适应过程中可能发生的作用。方法：采用病理学、生化法检测连续ＡＳＡ灌胃过程中,胃粘膜损伤指数以及血浆和胃粘膜中ＮＯ含量的量化。结果：经１天和３天ＡＳＡ灌胃后损伤指数明显高于对照组（Ｐ＜０．００１）,经７天和１４天灌胃后,损伤指数显著下降（Ｐ＜０．０１）,下降了９０％。经１天和３天ＡＳＡ灌胃后胃粘膜ＮＯ含量与对照组相比显著升高（Ｐ＜０．００１,Ｐ＜０．０１）,且与损伤指数显著相关（ｒ＝０．８１３９,ｒ＝０．８６８６）,而血浆ＮＯ含量变化相对较小（Ｐ＜０．０１,Ｐ＜０．０５,与对照组相比）。灌胃一周后,两者与对照组均无明显差异。结论：在阿司匹林致胃粘膜适应过程早期,ＮＯ可能起损伤作用,而适应性产生后,则发挥细胞保护效应。     

NO、SOD在糖尿病大鼠早期肾损害中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及超氧化物歧化酶 (SOD)在糖尿病 (DM)早期肾损害中的作用。方法 :将实验鼠分为正常对照组 (A组 )、糖尿病组 (B组 )、糖尿病 + 0 .5 %左旋 精氨酸 (L Arginine)组 (C组 )。检测各组第 1,2周内生肌酐清除率 (Ccr)、尿微量白蛋白排泄率 (UAE)、尿亚硝酸盐 /硝酸盐 (NO-2 /NO-3 )、肾皮质NO-2 /NO-3 和总 超氧化物歧化酶 (T SOD)、铜锌 超氧化物歧化酶 (CuZn SOD)、肾重 /体重及肾小球平均体积 (AGV)。结果 :第 1,2周B、C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较A组明显升高 (P <0 .0 1) ,C组Ccr、UAE、尿NO-2 /NO-3 较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,第2周B、C组肾皮质NO-2 /NO-3 较A组显著升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,C组较B组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,B、C组T SOD、CuZn SOD较A组显著下降 (P <0 .0 1) ,C组较B组更低 (P <0 .0 5 )。第 2周C组肾重 /体重、肾小球平均体积较B组显著升高。结论 :糖尿病肾病早期肾脏抗氧化酶活性减弱 ,超氧阴离子增多 ,内源性NO合成增加 ,补充L Arginine加重糖尿病肾损害。     

(英文)肾移植患者血清非对称二甲基精氨酸水平变化与内皮功能改善的关系

目的:探讨肾移植前后慢性肾衰患者血清非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平变化与内皮功能改善的关系.方法:选择首次接受同种异体肾移植术患者38例和健康对照者36例.分别于移植术前、移植术后第1,3,7,14及28天抽血分离血清,高效液相色谱法(HPLC)检测血清ADMA和SDMA水平,硝酸还原酶比色法检测血清NO活性,DTNB法测定全血硒谷胱甘肽过氧化物酶 (SeGSHPx)活性,,硫代巴比妥酸法测定血清丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测血清C反应蛋白(CRP)水平;移植术前及术后第28天多普勒超声法检测肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(FMD).结果:肾移植术前患者血清ADMA[(2.36±0.89) μmol/L],SDMA[(0.48±0.11) μmol/L],MDA[(7.24±1.07) μmol/L]及CRP水平[9.24(0.42～66.24) μmol/L]明显高于年龄匹配的正常对照组[ADMA:(0.49±0.12) μmol/L;SDMA:(0.24±0.08) μmol/L;MDA:(3.12±1.21) μmol/L;CRP:2.52(0.24～5.94) μmol/L, 均P＜0.01],血清NO[(38.48±12.36) μmol/L] 及SeGSHPx[(104.23±14.46) U/L]活性、FMD(5.43%±1.87%)明显低于正常对照组 [NO:(70.13±12.46) μmol/L;SeGSHPx:(201.36±82.35) U/L;FMD:(10.11±1.64)%,均P＜0.01].移植术后第1天开始血清ADMA[(1.97±0.76) μmol/L],SDMA[(0.43±0.06) μmol/L],MDA[(6.24±0.82) μmol/L]及CRP[8.32(0.46～33.42) μmol/L]水平明显下降而血清NO[(42.63±11.32) μmol/L],SeGSHPx[(116.23±17.24) U/L]活性明显增高,第28天时除SDMA水平与对照组无差别外(P＞0.05),其余指标仍高于或低于正常对照组(P＜0.05).第28天时FMD(7.04±2.13)%较移植前明显增高但仍低于正常时对照组(P＜0.05).移植前后血清ADMA水平与MDA呈正相关,与SeGSHPx及FMD呈负相关.结论:慢性肾衰患者移植前后血清ADMA水平变化与内皮功能异常关系密切,并与氧化应激程度相关.     

高胆固醇血症鹌鹑血中一氧化氮与抗氧化酶活性的动态观察

目的 :动态观察高胆固醇血症鹌鹑血中一氧化氮 (NO)与抗氧化酶活性间的相互关系。方法 :分别于喂高脂饲料后的第 2 0、3 0、45和 60天测定血浆中NO和脂质过氧化物 (LPO)水平及红细胞中超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -px)比活性。结果 :血浆LPO含量从第 2 0天即显著升高 (P <0 0 5 ) ,血浆NO含量、红细胞SOD及GSH px比活性分别从第 2 0、3 0和 45天开始显著下降 (P <0 0 5、0 0 1和 0 0 5 )。结论 :高胆固醇血症有显著升高血浆LPO水平 ,降低血浆NO水平和显著降低红细胞SOD、GSH px比活性的作用     

Interrelation between nitric oxide and endothelin-1 in an experimental acute hypoxia in rats and its intervention

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅｓＴｏｓｔｕｄｙｔｈｅｉｎｔｅｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ（ＮＯ）ａｎｄｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ１（ＥＴ１）ｉｎｅｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌａｃｕｔｅｈｙｐｏｘｉｃｒａｔｓ,ａｎｄｔｏｅｖａｌｕａｔｅｔｈｅｍｅｃｈ...     

甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响及机制研究

目的观察甘草水提液对慢性肾衰大鼠肾功能的影响,探讨其抗氧化作用机制。方法Wistar大鼠30只,随机分成3组：假手术组、单纯手术组及治疗组,每组10只。检测第9周及第13周各组大鼠24h尿蛋白、尿肌酐及丙二醛（MDA）含量;测定血中肌酐（Scr）、硒谷胱甘肽过氧化物酶（SeGSHPx）活性及晚期氧化蛋白终产物（AOPPs）的表达;计算内生肌酐清除率（Ccr）;制备肾组织匀浆并检测SeGSHPx活性、MDA含量及AOPPs。结果治疗组尿蛋白排泄量、Scr均低于单纯手术组（P＜0.05);治疗组Ccr及血清、肾组织匀浆中SeGSHPx活性均高于单纯手术组（P＜0.05);治疗组肾组织匀浆及尿中MDA含量低于单纯手术组（P＜0.05),其血清及肾组织匀浆中AOPPs也较单纯手术组低（P＜0.05)。所有指标与假手术组的差异均有统计学意义（P＜0.05)。结论甘草水提液对慢性肾功能不全大鼠具有保护肾功能的作用,其作用机制与抗肾脏氧化应激作用有关。     

一氧化氮与慢性胃溃疡关系的实验研究

采用乙酸注射至大鼠胃窦部浆膜下形成慢性胃溃疡模型 ,用游标卡尺测定溃疡指数 ,用 SABC免疫组织化学的方法 ,观察表皮生长因子受体的表达情况并进行图像分析 ,用镀铜镉还原比色法测定血清 NO3- / NO2 - 含量代表血清一氧化氮水平 ,以研究一氧化氮与慢性胃溃疡之间的关系 ,了解在胃溃疡愈合过程中表皮生长因子受体在溃疡周围粘膜的表达 ,探索它们在大鼠慢性胃溃疡的病理生理意义。结果 :1L- Arg组溃疡指数显著低于模型组和 L- NNA组 (P<0 .0 5 ) ,L- NNA组溃疡指数显著高于模型组 (P<0 .0 5 )和 L- Arg组 (P<0 .0 1)。 2模型组和 L- Arg组表皮生长因子受体表达较对照组增加 (积分光密度值及阳性细胞占总面积的百分比均为 P<0 .0 1) ,L - NNA组与对照组和模型组相比无显著性差异 (积分光密度值和阳性细胞占总面积的百分比均为 P>0 .0 5 )。3L - Arg组血清 NO3- / NO2 - 含量显著高于模型组 (P<0 .0 1)及对照组 (P<0 .0 1) ,L - NNA组血清 NO3- / NO2 - 含量显著低于其余 3组。认为正常一氧化氮水平有利于慢性胃溃疡的愈合 ,一氧化氮对表皮生长因子受体的表达具有重要意义 ,这可能是一氧化氮促进慢性胃溃疡愈合的机理之一。     

兔自体骨髓干细胞移植对缺血再灌注损伤肾功能的影响

目的建立兔肾脏缺血再灌注(I/R)损伤模型,通过肾动脉灌注移植自体骨髓干细胞,观察其对I/R损伤肾功能的影响。方法分离28只兔的骨髓干细胞,建立肾脏I/R损伤模型后随机均分为移植组和对照组。移植组于肾血流恢复后经肾动脉推注骨髓干细胞悬液,对照组同样方法推注等量生理盐水。分别于I/R损伤前和I/R损伤后第1、3、5、7、14、21、28天于兔耳缘静脉采血,检测血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN),观察肾功能情况,相同时间点取肾组织行病理学观察。结果I/R损伤后第1天和第3天两组动物Scr、BUN均达到最高水平,以后逐渐下降;第7天后移植组Scr及BUN水平逐渐低于对照组,到实验观察结束时的第28天,对照组Scr和BUN分别为(135.6±32.5)μmol/L和(10.9±2.5)mmol/L,移植组Scr和BUN分别为(90.1±11.1)μmol/L和(8.0±1.5)mmol/L,两组间有显著性差异(P<0.05)。病理学观察发现,I/R损伤后肾小管上皮细胞变性、坏死、脱落。结论骨髓干细胞移植能较早的降低肾脏I/R损伤后血清Scr和BUN水平,在一定程度上促进I/R损伤后肾功能修复。     

一氧化氮在L-精氨酸致大鼠残余肾代偿性增生中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)在L 精氨酸 (L arg)所致肾大部切除 (SNx)大鼠残余肾代偿性增生中的作用。方法 :采用 5 / 6肾大部切除大鼠为实验模型 ,实验组于手术后分别给予 1%L arg或NO供体Molsidomine (MSD)。实验分为假手术组 (Sham)、SNx组、SNx加L arg组和SNx加MSD组 ,观察指标为体重 (BW )、残余肾重 (KW)、肾重 /体重 (KW /BW )、尿蛋白定量、血压、Ccr、残余肾代偿性增生比率 (CRG)、残余肾蛋白质、DNA含量、小管间质细胞PCNA免疫组化表达、尿NO代谢产物NO2 -排泄量等。结果 :L arg组大鼠残余肾代偿性增生指标 (KW、KW /BW、CRG、蛋白质、DNA及PCNA等 )较其对照组明显增加 (P小于 0 .0 5或 0 .0 0 1) ,MSD组上述指标与SNx组相比无显著统计学差异 (P >0 .0 5 )。L arg及MSD组NO2 -排泄量均较SNx组显著增加。结论 :L arg可刺激大鼠残余肾代偿性增生 ,这种作用可能与NO无关     

缺血预处理对严重缺血/再灌注损伤的大鼠移植肾脏功能恢复的影响

目的:利用大鼠肾移植模型观察缺血预处理对长时间冷缺血造成严重缺血再灌注损伤的移植肾脏功能恢复的影响.方法:将Wistar大鼠分为两组,实验组(n=20)接受缺血预处理(15 min的热缺血/10 min的再灌注),对照组(n=20)不接受上述处理.然后将移植肾脏用UW液低温保存42 h后行肾移植术.对受体成活率、早期移植肾功能及血浆中NO进行检测.结果:两组的受体成活率没有明显的统计学差异[60%(IPC) vs 40%(non-IPC);P＞0.05].实验组移植肾功能恢复更快,术后第3,6日血肌酐水平均低于对照组(P<0.01),术后第1日血NO水平均高于对照组(P<0.05)、术后第3,6日血NO水平均高于对照组(P<0.01).结论:一次缺血预处理(15 min/10 min)提高了内源性NO的水平,可以加快严重缺血再灌注损伤移植肾脏的恢复,此种缺血预处理方法可以提高长时间冷缺血移植肾的预后.