云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃泌素、生长抑素及胃窦黏膜G,D细胞的影响

目的 :探讨云母单体制剂对实验性萎缩性胃炎大鼠胃泌素 (GAS)、生长抑素 (SS)及胃窦黏膜G ,D细胞的调节作用。方法 :运用云母大、中、小 3种不同剂量的单体颗粒制剂 ,对实验性大鼠萎缩性胃炎进行了治疗 ,分别采用ELISA法、RIA法和免疫细胞化学方法检测 ,观察模型大鼠血清GAS、血浆SS和胃窦黏膜G ,D细胞的变化情况。结果 :云母 3种不同剂量均能不同程度提高模型大鼠胃窦黏膜G ,D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,以大、中剂量效果为优。结论 :云母具有保护胃黏膜、促进腺体的再生、增加胃黏膜血流 ,从而改善胃黏膜炎症反应的作用 ,发挥作用的机制之一 ,与通过增加G、D细胞数 ,提高血清GAS浓度 ,降低血浆SS的含量 ,从而促进胃酸、胃蛋白酶分泌的神经内分泌调节机制有关。     

枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响

目的:探讨枳壳健胃颗粒对乙醇致胃粘膜损伤大鼠细胞生长因子的影响。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg)。枳壳健胃颗粒组给予相对应的剂量,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续灌胃15d。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组大鼠用75%乙醇制备大鼠胃粘膜损伤模型。放射免疫法测定胃粘膜组织中表皮生长因子(Epidermal Growth Factor,EGF)、转化生长因子α(Transforming Growth Factor-α,TGF-α)的含量。实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)检测胃粘膜损伤周围组织中EGF、TGF-α以及表皮生长因子受体(Epithelial Growth Factor Receptor,EGFR)mRNA的表达。结果:与模型组相比较,枳壳健胃颗粒5.4g/kg和10.8g/kg能明显升高大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α含量;同时,使大鼠胃粘膜组织中的EGF、TGF-α以及EGFR mRNA表达增强。结论:枳壳健胃颗粒可能通过激活EGF、TGF-α/EGFR系统,促进胃粘膜上皮细胞增生达到修复胃粘膜组织的目的。     

乙醇对大鼠胃粘膜主细胞的损伤及丹参提取物F的保护作用研究

目的:探讨乙醇对大鼠胃粘膜主细胞的损伤及丹参提取物 F 的保护作用。方法:本实验首先采用 Pronase-EDTA 法分离出大鼠胃粘膜主细胞,然后观察乙醇对细胞的损伤作用及丹参提取物 F 对其的影响。结果:乙醇可使胃粘膜主细胞生存率下降和乳酸脱氢酶漏出增加,二者呈显著的负相关关系;丹参提取物 F 可减轻乙醇诱发的细胞生存率下降及乳酸脱氢酶漏出增加。结论:丹参提取物 F 对乙醇诱发的胃粘膜主细胞损伤具有直接的细胞保护作用。     

红景天对大鼠胃粘膜C-myc表达及细胞凋亡的影响

目的:研究红景天加维甲酸对大鼠胃粘膜癌变DNA 含量、C-MYC mRNA 表达及胃粘膜细胞凋亡的影响.方法:采用MNNG、酒精及10 % NaCl 混合液建立大鼠胃癌模型,设立正常对照组、模型组、维甲酸治疗组和红景天加维甲酸治疗组,分别采用Feulgen 染色、免疫组化、Western blotting 及TUNEL 法检测大鼠胃粘膜DNA 含量、C-myc基因表达及细胞凋亡.结果:红景天加维甲酸可抑制大鼠胃粘膜的恶性增殖.红景天加维甲酸治疗组C-myc表达减少,与维甲酸治疗组比较有显著性差异(P＜0.01).结论:红景天加维甲酸能下调C-myc基因表达,促进细胞凋亡,这可能是其抗癌的重要机制之一.     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构.Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组.CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法.造模35周～45周.观察胃体腺超微结构.与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤.肾虚CAG组程度最严重.实验45周时,各实验组病变均较35周严重.对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变.大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性.     

云母单体颗粒对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜癌相关基因蛋白表达的影响

目的:研究云母单体颗粒剂对实验性萎缩性胃炎大鼠癌相关基因表达的调控作用。方法:运用云母高、中、低3种不同剂量的单体颗粒剂,对实验性萎缩性胃炎大鼠进行了分组干预治疗,采用免疫组织化学方法的EnVision系统二步法,观察模型大鼠胃黏膜突变型抑癌基因p53、癌基因p21、抑癌基因p16及细胞凋亡抑制基因bcl-2等基因蛋白表达变化情况。结果:云母3种不同剂量有降低p53,p21表达的倾向,对p16的缺失和bcl-2的高表达有明显调节作用,并能减轻胃黏膜炎症,促进腺体的再生。结论:云母对萎缩性胃炎的治疗和逆转作用可能与对癌相关基因蛋白表达的调控作用有关。     

TUNEL法检测新风胶囊对AA大鼠滑膜胸腺及胃粘膜细胞凋亡的影响

目的 :观察以终末脱氧核糖核酸转移酶介导的原位缺口末端标记 (ter分钟aldeoxynucleotidyltrans ferasemediatedDUTPnickendlabeling ,TUNEL)技术检测新风胶囊对佐剂性关节炎 (adjuvantarthritis ,AA)大鼠滑膜、胸腺及胃粘膜细胞凋亡的影响 ,探讨新风胶囊的作用机制。方法 :采用弗氏完全佐剂造成佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,设立正常对照组、模型对照组、甲氨喋呤 (MTX)对照组、雷公藤多甙 (TriperygiumWilfordiiPolycorideTablet,TPT)对照组和新风胶囊 (XinfengCepsule ,XFC)治疗组。记录各组大鼠的关节炎指数及体重变化 ,应用流式细胞仪 (FCM)以TUNEL法测定各组大鼠滑膜、胸腺及胃粘膜细胞凋亡率。结果 :与治疗前相比 ,XFC、TPT及MTX组治疗后大鼠的关节炎指数显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,XFC组治疗后AA大鼠体重显著增加 (P <0 .0 5 ) ,而TPT及MTX组体重无显著变化 (P >0 .0 5 ) ;模型组滑膜及胸腺细胞凋亡率显著低于、胃粘膜细胞凋亡率显著高于正常对照组 (P <0 .0 5 ) ,XFC组滑膜及胸腺细胞凋亡率显著高于、胃粘膜细胞凋亡率显著低于模型组、TPT及MTX组 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :XFC与MTX、TPT一样能降低AA大鼠关节炎指数 ,在增加AA大鼠体重、促进滑膜、胸腺细胞凋亡及抑制胃粘膜细胞凋亡方     

参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响

目的:观察参芪健胃颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的影响.方法:用氨水造大鼠慢性萎缩性胃炎模型,参芪健胃颗粒按16g/kg、8g/kg、4g/kg的剂量给大鼠连续30天灌服,末次给药1h后,测血清胃泌素水平,胃粘膜匀浆中IL-2水平,并取胃组织制组织切片,观察对胃粘膜的影响.结果:应用氨水可成功建立大鼠慢性萎缩性胃炎模型,连续30天灌服参芪健胃颗粒混悬液,对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好拮抗作用,可显著提高大鼠慢性萎缩性胃炎模型已降低的血清胃泌素水平,显著降低大鼠慢性萎缩性胃炎模型已升高的胃粘膜匀浆中IL-2水平,可显著减轻大鼠胃粘膜上皮的病理变化,显著减轻氨水所致模型的胃粘膜萎缩.结论:参芪健胃颗粒对氨水所造大鼠慢性萎缩性胃炎模型有较好治疗作用.     

云母治疗萎缩性胃炎的理论机制探析

云母为中药矿物药之一 ,首载于《神农本草经》 ,具有“主身皮死肌 ,中风寒热……除邪气 ,安五脏 ,益子精 ,明目”和“下气坚肌 ,续绝补中 ,疗五劳七伤”之功效。明代李时珍的《本草纲目》将云母“释名、修治、气味、主治”等进行了归纳 ,并加以“发明”和增补“附方” ,论及云母可用于治疗内、妇、儿、外等诸科多疾。然而 ,综观古代文献 ,并无治疗胃脘痛、脘痞、胃胀、嘈杂等类似萎缩性胃炎 (CAG)病状的记载。近年来我们通过动物实验和药理研究发现 ,云母生药及其单体颗粒制剂对SD大鼠CAG模型有干预作用。因此 ,在揭示云母现代药理作用…     

胃萎清对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜超微结构的影响

目的:通过观察慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞超微结构的变化,探讨健脾清热活血中药胃萎清对CAG大鼠胃黏膜超微结构的影响,初步揭示胃萎清对CAG的作用机制。方法:将CAG大鼠随机分为6组:对照组、模型组、胃萎清高、中、低剂量组及叶酸组。以N-甲基-N'-硝基-N'-亚硝基胍(MNNG)合饥饱失常法建立CAG大鼠模型,观察各组大鼠胃黏膜超微结构的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜主细胞核固缩,胞浆中出现大量空泡样变;壁细胞染色质浓缩,线粒体嵴数量减少。与模型组比较,胃萎清高、中剂量组大鼠胃黏膜主细胞核仁结构尚均一,粗面内质网基本整齐;壁细胞核质比较规则,线粒体嵴增多。胃萎清低剂量组大鼠胃黏膜主细胞细胞核核仁形态较模型组规则;壁细胞细胞核形态改变,线粒体数量减少。叶酸组大鼠胃黏膜主细胞细胞核染色质较正常,胞浆出现空泡样变;壁细胞染色质固缩,线粒体嵴数量较模型组多。结论:胃萎清能在一定程度上改善胃黏膜腺上皮主细胞、壁细胞的超微结构,推测胃萎清能改善CAG患者不适症状的机制之一可能是改善胃黏膜超微结构。     

大鼠CAG证病结合模型胃粘膜超微结构观察

观察大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构。Wistar雌性大鼠,按体重配对随机分为对照组、CAG组、脾虚CAG组、肝郁CAG组、肾虚CAG组。CAG造模采用交替饮用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液加免疫损伤法;脾虚造模采用耗气破气加饥饱失常法;肝郁造模采用激怒加肾上腺素注射法;肾虚造模采用MTU饮用法。造模35周－45周。观察胃体腺超微结构。与对照组比较,各实验组胃粘膜主细胞和壁细胞均有较明显损伤。肾虚CAG组程度最严重。实验45周时,各实验组病变均较35周严重。对照组随实验期的延长,胃粘膜主细胞也出现病理改变,反映了增龄引起的改变。大鼠CAG证病结合模型的胃粘膜超微结构改变与证、病、病程有一定的相关性。     

愈风颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡及bcl-2,bax表达影响的实验研究

目的 研究愈风颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤模型脑神经细胞凋亡及bcl-2,bax表达的影响.方法 将脑缺血再灌注损伤大鼠分为3组:中药组,西药组及模型组,另设正常组作对照.观察各组大鼠脑组织TUNEL及bcl-2,bax表达的变化.结果 模型组大鼠脑组织TUNEL阳性数,bcl-2,bax阳性细胞数显著高于正常组,bcl-2/bax比值显著低于正常组(均P<0.01);中药组及西药组脑组织TUNEL阳性数,bax阳性细胞数显著低于模型组,bcl-2阳性细胞数及bcl-2/bax比值显著高于模型组(均P<0.01).结论 愈风颗粒有明显的抗凋亡作用,其作用机制可能与下调促凋亡基因bax水平,上调抗凋亡基因bcl-2水平,提高bcl-2/bax比值有关.     

Effect and Mechanism of Moxibustion on Acupoints Zusanli （ST 36） and Liangmen （ST 21） in the Prevention and Treatment of Stress Ulcer

目的观察艾灸足三里等穴对应激性溃疡大鼠胃粘膜细胞增殖及凋亡的影响,探讨艾灸促进胃粘膜损伤修复的细胞分子生物学机制.方法60只SD大鼠随机分为4组,即束缚对照组、模型组、艾灸足三里和梁门穴组和艾灸非穴对照点组.束缚水浸应激法制备胃溃疡模型,放射免疫方法测定胃粘膜转化生长因子(TGF-α)的含量,免疫组织化学方法检测HSP70蛋白,胃粘膜增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞凋亡指数.结果束缚水浸应激法造模后可致胃粘膜损伤指数升高,胃粘膜TGF-α含量下降;PCNA下降,HSP70蛋白增加;细胞凋亡指数增加(P＜0.01).艾灸足三里和梁门可降低胃粘膜损伤指数,增加胃粘膜TGF-α含量,促进HSP70和PCNA的表达,降低胃粘膜细胞凋亡指数,与模型组和对照组比较有显著性差异(P＜0.01).结论艾灸足三里和梁门对应激性溃疡胃粘膜具有保护作用,机制可能是促进TGF-α合成、刺激胃粘膜细胞增殖、抑制细胞凋亡,而这一过程与艾灸诱导HSP70表达有关.     

软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的考察软坚消瘿颗粒对肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡的影响。方法高碘饮水联合皮下注射甲状腺球蛋白建立桥本甲状腺炎大鼠模型,慢性束缚应激、过度疲劳、饮食失节等复合方法建立肝郁脾虚大鼠模型。36只造模大鼠随机分为模型组、雷公藤多苷片组、软坚消瘿颗粒组,另取12只正常大鼠作为正常组,给药8周后采集大鼠腹主动脉血和甲状腺组织,ELISA法检测血清TGAb、TPOAb水平,TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡数,Western blot法检测甲状腺组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达。结果与模型组比较,软坚消瘿颗粒组TGAb、TPOAb水平,TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB p65蛋白表达显著降低(P0.01),细胞凋亡数显著减少(P0.01)。结论软坚消瘿颗粒可抑制肝郁脾虚型桥本甲状腺炎大鼠甲状腺细胞凋亡,其机制可能与抑制TLRs/MyD88/NF-κB信号通路有关。     

儿宝颗粒对幼龄厌食大鼠胃黏膜细胞内线粒体、酶原颗粒干预作用的研究

目的:观察幼龄厌食大鼠胃窦黏膜细胞超微结构的形态变化,探讨儿宝颗粒对其的干预作用。方法:采用电镜观察,CMIAS-98A北航图像分析仪比较厌食大鼠和儿宝颗粒干预后大鼠胃窦黏膜上皮细胞和壁细胞内线粒体及主细胞内酶原颗粒的个数、面积、周长、长径、短径及圆度值的变化。结果:厌食大鼠胃窦黏膜上皮细胞和壁细胞内线粒体及主细胞内酶原颗粒的个数、面积、周长、长径、短径及圆度值等与空白组比较发生明显改变,有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而儿宝颗粒组胃窦黏膜细胞超微结构与空白组比较无显著差异(P>0.05)。结果:厌食大鼠胃窦黏膜细胞超微结构异常与厌食症的发生有关,而儿宝颗粒能有效干预其结构的异常。     

智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响

目的:探讨智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流及细胞凋亡的影响.方法:采用双侧颈总动脉结扎方法,制备脑缺血再灌模型,以激光多普勒探头测量手术后颅窗区域的脑组织血流量,用流式细胞仪测定大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞百分率.结果:智脑康颗粒大、中、小剂量组与模型组比较,脑组织血流量明显升高.大鼠脑组织额叶皮质及海马区凋亡细胞相应低于模型组.结论:智脑康颗粒对脑缺血再灌大鼠脑血流量有显著的改善作用,并可以降低脑缺血再灌注引起的脑组织细胞凋亡.     

枳壳健胃颗粒对胃粘膜损伤大鼠的保护作用

目的:探讨枳壳健胃颗粒对大鼠胃粘膜损伤的保护作用。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、枳壳健胃颗粒低剂量组(2.7 g/kg)、枳壳健胃颗粒中剂量组(5.4 g/kg)、枳壳健胃颗粒高剂量组(10.8 g/kg)和雷尼替丁组(0.027 g/kg)。给予相对应剂量的药物,正常组与模型组给予等量的生理盐水,每天1次,连续15d。末次灌胃给药后1h,除正常组外,其余各组用75%乙醇诱发大鼠胃粘膜损伤模型。检测各组大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和前列腺素E2(PGE2)含量,计算大鼠胃粘膜溃疡指数,并对病变组织进行病理学观察。结果:病理学切片显示枳壳健胃颗粒能明显改善大鼠胃粘膜充血、水肿及炎性浸润程度,枳壳健胃颗粒(5.4 g/kg)剂量组、枳壳健胃颗粒(10.8 g/kg)剂量组能明显降低模型组大鼠溃疡指数和血清中MDA的含量,提高大鼠血清中SOD、NO和PGE2的含量。结论:枳壳健胃颗粒对乙醇致大鼠胃粘膜损伤有明显的保护作用。     

健胃愈疡颗粒对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡的影响

目的:研究健胃愈疡颗粒加维甲酸对大鼠胃黏膜癌变DNA含量、TNF-A基因mRNA表达及细胞凋亡的影响.方法:采用MNNG、酒精及10%NaCl混合液建立大鼠胃癌模型,设立正常空白组、模型组维甲酸治疗组和健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组,分别采用Feulgen染色、免疫组化,Western blotting及TUNEL法检测大鼠胃黏膜DNA含量、TNF-α基因表达及细胞凋亡.结果:健胃愈疡颗粒加维甲酸治疗组癌变发生率低于模型组和维甲酸治疗组.TNF-α基因表达与细胞凋亡受抑制和胃黏膜癌变的发生,旱递增趋势,并且两者具有一定的相关性.结论:健胃愈疡颗粒加维甲酸抗癌,下调TNF-α基因表达,促进细胞凋亡是其莺要机制之一.     

胃炎克方治疗脾气虚型慢性萎缩型胃炎(简称CAG)实验研究──大鼠胃粘膜病理形态学观察

本实验采用2%水杨酸钠灌胃及饥饱劳倦因素结合的方法,复制了大白鼠脾气虚型慢性萎缩型胃炎(简称CAG)病证结合模型,主要观察了胃炎克方对于模型动物胃粘膜病理形态学改变的治疗作用.结果表明：胃炎克方可明显减轻模型动物胃粘膜炎细胞浸润程度,增加粘膜厚度、增加主、壁细胞及胃窦G细胞数量,可使变性壁细胞愈复,其疗效明显优于自然恢复组.说明本方对于模型动物胃粘膜CAC样病变具有明显促进修复作用,为本病证之疗愈机理探讨提供了依据,建议临床推广使用本方,并进一步发展完善.     

脾虚大鼠胃壁细胞胞浆游离钙离子浓度及黄芪对其调节作用的研究

目的：检测脾虚模型大鼠胃壁细胞胞内[Ca^2 ]i及黄芪对[Ca^2 ]i的调节作用。方法：SD大鼠用大鼠造成脾虚模型,并用黄芪注射液治疗4日,用Fura-2/AM荧光分光光度法检测壁细胞静息状态下和胃泌素刺激下[Ca^2 ]i。结果：脾虚模型大鼠壁细胞静息状态下[Ca^2 ]i明显低于正常大鼠,胃泌素刺激后[Ca^2 ]i升高幅度亦明显低于正常组;脾虚黄芪治疗组大鼠静息状态下[Ca^2 ]i有一定升高,胃泌素刺激下黄芪治疗组壁细胞[C^2 ]i升高幅度明显高于模型组并与正常组比较无明显差异。结论：脾虚大鼠胃壁细胞静息状态下和胃泌素刺激下[C^2 ]i明显低于正常大鼠,说明脾虚证时壁细胞功能处于一种低代谢状态,推测胞内钙库容量可能降低,而且壁细胞表面胃泌素受体数下调或／和功能下降,不能正常介导胞外信号。黄芪能够使低下的胞内代谢水平有一定程度恢复,胞内钙库容量有一定增大,并能使胃泌素受体数上调和／或功能加强,这可能是黄芪健脾益气作用的一个细胞水平的新机制。