基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的 探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法 随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组（康复组）和电针联合丰富康复训练组（联合组）,每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛（malonic dialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ coactivator-1α,PGC-1α）、B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2,Bcl-2）、半胱氨酸蛋白酶-3（cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3）及半胱氨酸蛋白酶-9（cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9）mRNA的表达水平。结果 分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义（P＜0.05）。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）,阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升（P＜0.05）,MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低（P＜0.05）;联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义（P＜0.05）;电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α mRNA表达水平的影响具有交互作用（P＜0.05）,对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用（P＞0.05）。结论 电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。     

电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化（DRG）P38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）表达的影响。 方法 将20只健康雄性SD大鼠随机分为空白组（n=6）、造模组（n=14）,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素（65mg/kg）建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠随机分为模型组和电针组（n=6）;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,1次/日,30 min/次,干预1周。测大鼠造模前、模后1周、模后2周、模后3周机械痛阈（PWT）,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。 结果 1）与空白组比较,模后1周模型组和电针组大鼠PWT无显著性差异,模后2周、模后3周模型组大鼠PWT显著降低（P＜0.05）;与模型组比较,模后3周电针组大鼠PWT显著升高（P＜0.01）;2）与空白组比较,模型组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数表达显著降低（P＜0.05）。 结论 电针对糖尿病神经痛大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能和抑制背根神经节神经元上p-p38MAPK阳性细胞表达相关。     

松果菊苷通过调控SIRT1/PGC-1α信号通路改善肥胖糖尿病小鼠肝损伤

目的 探讨松果菊苷(ECH)通过调控SIRT1和PGC-1α及其下游因子表达水平在改善肥胖糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝损伤中的作用。方法 20只8周龄db/db小鼠采用数字表法随机分为糖尿病模型组(db/db组,0.9%氯化钠注射液灌胃,n=10)和松果菊苷治疗组(db/db+ECH组,松果菊苷灌胃,n=10)。8周龄db/m小鼠(db/m组,生理盐水灌胃,n=9),为正常对照组。每天给药1次,共处理10周。观察一般情况,监测各组小鼠体质量和血糖、计算肝质量指数,检测血清中ALT、AST、TG、TC、HDL-C、LDL-C水平; HE染色和油红O染色观察肝脏病理学改变和脂质沉积;Western blot法检测肝脏SIRT1、PGC-1α、PPARα、CPT1蛋白质表达量;RT-PCR法检测肝脏SIRT1、PGC-1α mRNA表达。结果 糖尿病肝损伤主要表现为非酒精性脂肪肝(NAFLD),与正常对照组比较,糖尿病模型组肝质量指数和血糖增加,肝脏组织细胞气球样变性,脂滴沉积,炎性细胞浸润,血清中ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平升高,HDL-C降低,SIRT1、PGC-1α蛋白质和mRNA表达水平降低,PPARα、CPT1蛋白质表达降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);与糖尿病对照组比较,松果菊苷治疗组小鼠一般情况改善,糖尿病模型组肝质量指数和血糖降低,肝脏组织脂质沉积和细胞坏死减轻,血清中ALT、AST、TG、TC、LDL-C水平降低,HDL-C增加,SIRT1、PGC-1α蛋白质和mRNA表达水平上调, PPARα、CPT1蛋白质表达上调,差异有统计学意义(P＜0.05)。结论 松果菊苷可延缓肥胖糖尿病所致的肝损伤的发生, 其机制与上调肝SIRT1/PGC-1α通路及其下游因子表达水平有关。     

PGC-1α基因与2型糖尿病

过氧化物增殖激活受体协同激活子(PGC-1α、PGC-1或PPARGC1)是近年来发现的一种转录协同激活子，在多种糖尿病研究模型及部分人种中可见其异常表达。因此，成为探讨糖尿病的发生及药物治疗的新热点。     

2型糖尿病大鼠海马组织中PGC 1α和SIRT1表达的变化及意义

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)和PGC-1α的上游调节蛋白沉默信息调节因子2相关酶类1(SIRT1)在2型糖尿病大鼠海马组织中表达的变化及其意义。方法对SD大鼠进行高脂饲养,用链脲佐菌素一次性腹腔注射诱发SD大鼠糖尿病模型后,将大鼠随机分为模型组和α-硫辛酸组,另设正常对照组。8周后,通过Morris水迷宫实验检测大鼠的认知功能;采用TUNEL法检测海马组织细胞凋亡情况,透射电镜下观察海马组织超微结构;用RT-PCR技术检测海马组织中PGC-1αmRNA的表达,用蛋白质印迹分析方法检测海马组织中PGC-1α及SIRT1蛋白的表达;用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性及丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,模型组大鼠认知功能下降(P<0.05);海马组织细胞凋亡明显,细胞结构欠清晰,线粒体破坏明显;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量均降低(P<0.01)),SIRT1蛋白表达量也降低(P<0.01);海马组织中SOD、GSH活性降低(P<0.01),MDA含量升高(P<0.01)。与模型组相比,α-硫辛酸组大鼠认知功能提高(P<0.05);海马组织细胞凋亡及超微结构的破坏均有不同程度的改善;海马组织中PGC-1αmRNA及蛋白的表达量、SIRT1蛋白表达量、SOD活性、GSH活性均升高(P均<0.01),MDA含量降低(P<0.05)。结论高糖环境抑制了SIRT1蛋白的表达,致使PGC-1α的正常生物学功能无法发挥,这可能是糖尿病认知功能损害的一个重要因素。     

二至丸对绝经后骨质疏松模型大鼠脂肪组织糖代谢影响

  目的  探讨二至丸对绝经后骨质疏松症大鼠脂肪组织糖代谢的影响。  方法  通过切除双侧卵巢建立绝经后骨质疏松症大鼠模型, 大鼠随机分为: 模型组、阿仑膦酸钠组、氟化钠组和二至丸组, 每组8只。另设假手术组8只。分别予生理盐水(5 mL·kg-1),阿仑膦酸钠(1 mg·kg-1),氟化钠(5 mg·kg-1),二至丸(1.6 g·kg-1)灌胃8周, 每日1次, 假手术组干预同模型组。采用ELISA法检测血清胰岛素,qPCR、Western blot法检测脂肪组织Glut4、PGC-1α、Sirt1 mRNA及蛋白表达。  结果  与假手术组相比, 模型组大鼠血清胰岛素明显增加(P < 0.05), 脂肪组织Glut4、PGC-1α及Sirt1 mRNA和蛋白表达水平显著减少(P < 0.01)。与模型组相比, 二至丸组血清胰岛素明显减少, 脂肪组织Glut4、PGC-1α及Sirt1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P < 0.01)。  结论  二至丸能够激活Sirt1/PGC-1α/Glut4通路,改善绝经后骨质疏松症状态下脂肪组织糖代谢紊乱。      

过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α与糖脂代谢

过氧化物酶体增殖物激活受体γ协同刺激因子1α(PGC-1α)是一种介导多种细胞能量代谢和核激素受体的重要因子。PGC-1α可能影响葡萄糖转运体4(GLUT-4)的表达,调节骨骼肌葡萄糖的代谢;PGC-1α调节糖异生关键酶的表达,可导致葡萄糖输出的增加以及维持空腹血糖的稳定;肝糖的输出与胰岛素抵抗的发生、发展过程中也与PGC-1α的表达密不可分;PGC-1α可调节脂质代谢,诱导脂肪细胞分化。通过对PGC-1α与葡萄糖代谢、脂代谢及脂肪细胞分化关系的描述,揭示PGC-1α在代谢性疾病研究和药物研制中的重要意义。     

PGC-1 对血管内皮细胞内线粒体生物合成的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子1α(PGC-1α)对血管内皮细胞线粒体生物合成的影响.方法 将原代培养的人脐带静脉内皮细胞(HUVECs)及小牛主动脉内皮细胞(BAECs)分成4大组,分别为对照组、空质粒组(pcDNA3.1/V5-His-TOPO)或空病毒Ad组、pcDNA3.1/V5-His-TOPO-PGC-1转染组或d-PGC-1α感染组,以及PGC-1αsiRNA转染组.并分别将四组细胞置于正常糖(5 mmol/L)及高精(30 mmol/L)环境中进行培养.裂解细胞,提取细胞总DNA,应用Southern blot以细胞色素b cDNA为探针检测线粒体DNA拷贝数.结果 与对照组、空质粒组或空病毒组对比,通过质粒转染或腺病毒感染过渡表达PGC-1α,Southem blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成增加,应用小分子干扰RNA转染技术抑制细胞内PGC-1α蛋白的表达,Southern blot显示高糖及正常糖环境下的血管内皮细胞内总DNA中细胞色素b的拷贝数增多,表明细胞内线粒体的生物合成减少.结论 血管内皮细胞内过度表达PGC-1α可以显著促进线粒体生物合成,抑制血管内皮细胞内PGC-1α的表达,线粒体生物合成显著降低.     

间歇性低氧干预对脑缺血大鼠神经功能恢复的影响

目的:探究脑缺血后间歇性低氧干预的神经保护作用及机制。方法:8周龄雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组（SHAM,n=6）、脑缺血-静息组（MCAO-SED,n=7）和脑缺血-间歇性低氧组（MCAO-IH,n=7）。术后1周开始对MCAO-IH组进行低氧干预,持续4周。每周进行改良神经损伤程度评分（mNSS）;干预4周后采用MRI检测大鼠脑梗死体积;Western 印迹法检测脑皮质梗死边缘区脑组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α（PGC-1α）的表达量。 结果:与MCAO-SED组相比,MCAO-IH组死亡率无差异（14.29%,P>0.05）;mNSS评分显著降低（P<0.05）;脑梗死体积明显减小（P<0.01）;梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量显著升高（PAMPK<0.001,PPGC-1α<0.05）。相关性分析结果显示,梗死边缘区AMPK和PGC-1α表达量与mNSS评分之间均呈显著负相关（P<0.05）。结论:间歇性低氧干预可通过上调脑组织中AMPK和PGC-1α蛋白表达,进而减小脑梗死体积,促进运动功能恢复,可能通过激活AMPK/PGC-1α信号通路发挥神经保护作用。     

益气活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

[目的]观察益气活血复方对心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢的影响。[方法]选用SPF级健康雄性SD大鼠80只,随机选取20只为空白对照组,其余60只大鼠采用左冠状动脉前降支结扎法配合力竭式游泳及节食方法复制慢性心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为中药组、西药组及模型组。空白对照组与模型组给予常规等容积蒸馏水灌胃,每日1次,中药组按生药9.2 g/(kg·d)剂量给予益气活血复方灌胃,每日1次,西药组按生药1.5 mg/(kg·d)剂量给予赖诺普利灌胃,每日1次。持续给药28 d后,禁食不禁水12 h,取心肌组织及血浆。酶联免疫吸附法(ELISA)检测B型脑尿钠肽(BNP)浓度,比色法检测三磷酸腺苷(ATP)浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)和免疫蛋白印迹法检测过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)基因和蛋白的表达。[结果]与空白对照组比较,模型组、中药组、西药组PGC-1αm RNA、蛋白表达及ATP浓度降低,BNP浓度升高,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,中药组和西药组PGC-1αm RNA、蛋白表达及ATP浓度升高,BNP浓度降低,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。中药组与西药组PGC-1αm RNA、蛋白表达及ATP浓度、BNP浓度无明显差异,组间差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]益气活血复方可通过激活与心肌能量代谢有关的PGC-1α因子,增加线粒体的产能,以此来改善和纠正心力衰竭。     

羟基红花黄色素A联合黄芪甲苷对慢性肾脏病的保护作用

目的观察羟基红花黄色素A联合黄芪甲苷对大鼠慢性肾病的防治作用,并探讨其机制。方法采用大鼠5/6肾切除模型,将36只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、治疗组,连续给药1周,1月后处死大鼠,测定各组大鼠治疗前及治疗后血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;检测SOD、MDA水平以示氧化应激变化;采用HE染色观察各组小鼠肾脏组织病理变化;采用Western blot法检测各组小鼠肾脏组织中的SIRT1、eNOS和PGC-1α蛋白。结果与模型组相比,治疗组降低了SCr和BUN水平,改善了肾组织病理学变化,显著降低肾脏氧化应激水平,同时提高了SIRT1、eNOS和PGC-1α蛋白的表达。结论羟基红花黄色素A(HSYA)联合黄芪甲苷(As-Ⅳ)可能通过SIRT1/eNOS/PGC-1α通路以及氧化应激,从而发挥抗慢性肾脏病的作用。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α对线粒体能量代谢的影响

线粒体在能量的产生和利用过程中起着核心作用,其功能紊乱会导致整个机体能量代谢的稳态被打破。而过氧化物酶增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α（PGC-1α）作为一种转录辅助激活因子在调节线粒体能量代谢的过程中起着至关重要的作用。该文就PGC-1α在线粒体能量代谢中的作用以及通过在转基因动物体内过表达、基因敲除以及裸鼠模型的构建,探讨了PGC-1α对于线粒体能量代谢的影响。     

PGC-1α基因Gly482Ser多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的了解云南省昆明地区PGC-1α基因Gly482Ser多态性与2型糖尿病的相关性.方法采集430例2型糖尿病患者(T2DM)和431例OGTT正常的健康志愿者(NGT)的血样,提取基因组DNA.应用高分辨率熔解曲线方法 (HRM)分析PGC-1α基因Gly482Ser基因型,观察T2DM人群中基因型和等位基因的分布情况.结果 PGC-1α基因Gly482Ser AA基因型及G等位基因在T2DM组中的频率分别为0.209和0.587,在NGT组中为0.139和0.651,2组之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 PGC-1α基因Gly482Ser多态性与云南省昆明地区2型糖尿病相关.     

虾青素调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路减轻对比剂诱导的急性肾小管损伤

目的 观察虾青素 （astaxanthin, AST） 对碘海醇 （iohexol, I） 诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株 （NRK-52E） 分为空白对照组 （Control组）、溶剂对照组 （DMSO组）、碘海醇组 （I组）、虾青素预处理组 （AST组）、虾青素和尼克酰胺共处理组 （AST+NA组）、尼克酰胺 （nicotinamide,NA组）。CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛 （MDA） 含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧 （ROS） 的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达。结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降 （P<0.05）。与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调 （P<0.05）。在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用。与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加 （P<0.05）。结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤。     

电针对糖尿病神经痛模型大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶的干预作用

目的观察电针对糖尿病神经痛大鼠背根神经节磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(pp38MAPK)表达的影响。方法将20只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组6只,造模组14只,造模组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(65mg/kg)建立糖尿病神经痛模型,造模成功的12只大鼠按随机数字表法分为模型组和电针组,每组6只;电针组于2周后介入电针,取双侧足三里和昆仑穴,每天1次,每次30min,干预1周。空白组、模型组大鼠予以同电针组相同的固定。采用动态足底触觉仪检测大鼠造模前、造模后1、2、3周机械痛阈,采用免疫荧光法检测大鼠腰4至腰6背根神经节中p-p38MAPK阳性细胞表达。结果与空白组比较,造模后1周模型组和电针组大鼠机械痛阈[(31.06±0.66)g、(32.51±0.84)g比(31.04±1.63)g,P0.05]无显著性差异,造模后2、3周模型组大鼠机械痛阈[(25.20±1.03)g比(31.17±0.68)g,(18.29±2.01)g比(31.92±0.95)g,P均0.05]均显著降低;与模型组比较,造模后3周电针组大鼠机械痛阈[(26.91±2.81)g比(18.29±2.01)g,P0.05]显著升高。与空白组比较,模型组大鼠L4-L6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(37.76±0.38)个比(21.49±1.57)个、(35.63±1.84)个比(22.49±2.66)个、(33.95±1.34)个比(21.79±1.09)个,P均0.05]表达显著升高;与模型组比较,电针组大鼠腰4至腰6背根神经节上的p-p38MAPK阳性细胞个数[(26.69±1.35)个比(37.76±0.38)个、(23.54±3.22)个比(35.63±1.84)个、(26.38±2.65)个比(33.95±1.34)个,P均0.05]表达显著降低。结论电针对糖尿病神经痛模型大鼠有良好的镇痛效果,其机制可能与抑制背根神经节神经元p-p38MAPK表达相关。     

电针对MCAO大鼠海马中CACNα1D的影响

目的:观察电针神庭、百会穴对大脑中动脉闭塞模型(MCAO)大鼠神经功能及海马中CACNα1D mRNA表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为电针组、模型组、假手术组。采用Longa改良线栓法制作MCAO大鼠模型,造模后24 h后电针组每天电针神庭、百会穴20 min,连续7 d,模型组、假手术组予同等条件抓取。通过神经功能缺损评分判断大鼠神经功能缺损状况;2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积;实时定量荧光PCR(qPCR)检测脑组织CACNα1D mRNA表达。结果:电针组神经功能缺损评分高于假手术组,低于模型组(P<0.05);脑梗死面积观察可见电针组脑部灰白色梗死灶大于假手术组,小于模型组;电针组海马中CACNα1D mRNA表达高于假手术组,低于模型组(P<0.05)。结论:电针能改善MCAO大鼠的神经功能状况,其机制可能与下调CACNα1D mRNA在海马中的表达有关。     

TNF-α与PGC-1α影响成熟脂肪细胞分泌RBP4的研究

目的观察过氧化物酶增殖体激活受体辅激动子1α（PGC-1α）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及两者联合对体外培养的成熟3T3-L1脂肪细胞分泌视黄醇结合蛋白4（RBP4）的影响。方法体外培养3T3-L1细胞,待细胞完全融合后两天,诱导分化为成熟脂肪细胞,使用重组PGC-1α腺病毒,对照病毒,以及重组TNF-α（10ng/ml）,TNF-α联合PGC-1α腺病毒干预,采用放射免疫分析法检测24小时后成熟脂肪细胞RBP4的分泌量。结果①各干预组均能导致成熟脂肪细胞RBP4分泌的降低。②对照病毒组和PGC-1α腺病毒组引起RBP4的降低,两组间差别无统计学意义。③TNF-α组和TNF-α联合PGC-1α腺病毒组两组减少脂肪细胞分泌RBP4,差别无统计学意义。④两含有TNF-α组和两病毒组对RBP4的影响有统计学差异。结论PGC-1α对成熟脂肪细胞分泌RBP4无影响,TNF-α能抑制成熟脂肪细胞RBP4的分泌,两者对RBP4分泌的影响无相互作用。     

电针刺激对炎性痛大鼠吗啡耐受形成影响的研究

目的 观察电针刺激对辣椒素受体在慢性炎性痛-吗啡耐受大鼠背根神经节表达的影响,探索电针在吗啡耐受形成过程中的作用和可能机制.方法 将24只健康雄性SD大鼠制成关节炎模型,随机分为3组,鞘内给予吗啡10μg/kg组(A组),鞘内给予吗啡10μg/kg复合电针刺激组(B组),鞘内给予生理盐水组(C组).A组鞘内给予10μg/kg吗啡1日2次,B组鞘内给予10μg/kg吗啡复合电针刺激阳陵泉和足三里两穴1日2次,C组鞘内给予等量生理盐水1日2次.以触觉测试包测试50%缩爪阈值,以免疫组化方法 检测背根神经节VR1表达.结果 A组在给药后第7天形成较稳定的吗啡耐受;B组在给药后第7日尚未形成稳定吗啡耐受,其背根神经节VR1表达阳性细胞数较单纯鞘内吗啡组(A组)少,较生理盐水组(C组)多.结论 电针刺激能够延长炎性痛大鼠吗啡耐受形成时间,抑制鞘内给予吗啡所导致的炎性痛大鼠背根神经节辣椒素受体的表达增加可能是机制之一.     

低频脉冲电针对慢性根性痛大鼠背根神经节P物质的影响

目的：探讨局部及肢体远端不同穴位低频脉冲电针对慢性根性痛大鼠背根神经节P物质（sP）的影响。方法：复制慢性根性痛大鼠模型。将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、局鄙电针组（取双侧L4“夹脊”穴）、远端电针组（取双侧“阳陵泉”穴）及远近结合电针组（取双侧L4“夹脊”穴＋双侧“阳陵泉”穴）。通过免疫组化法，观察比较惠侧背根神经节sP表达的变化。结果：与模型组相比，正常组、电针组惠侧背根神经节sP的表达均减少（P〈0．05）。各电针组之间，远近结合电针组惠侧背根神经节sP的表达较局部电针组、远端电针组减弱（P〈0．05）。结论：低频脉冲电针的镇痛作用可能部分是通过抑制sP的合成实现的。与局部电针组和远端电针组相比，远近结合电针组抑制sP的合成作用较强。     

过氧化物酶体增殖物PGC-1α对肝缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)对肝缺血再灌注损伤的保护作用.方法 构建大鼠肝缺血再灌注损伤模型,恢复灌注后12 h,以蛋白免疫印迹(Western blot)检测PGC-1α表达情况,并检测肝脏活性氧、三磷酸腺苷(ATP)水平及血丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性变化,评估肝功能情况.另一方面,构建PGC-1α慢病毒过表达载体,并在大鼠缺血再灌注前转染,于缺血再灌注后,再以Western blot检测PGC-1α表达,肝脏活性氧、ATP水平和血肝酶活性变化,评估PGC-1α表达对肝缺血再灌注损伤的保护作用.结果 缺血再灌注肝脏PGC-1α表达较假手术组及对照组(未手术)明显降低(均P<0.05),同时肝脏活性氧族水平及ALT活性显著升高,而肝ATP产生减少(均P<0.05).PGC-1α慢病毒过表达载体转染显著上调缺血再灌注肝脏PGC-1α表达,同时肝脏活性氧族水平及ALT活性较未转染组显著降低,而肝ATP产生增加(均P<0.05).结论 PGC-1α表达有利于保护肝缺血再灌注损伤.