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相似文献
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1.
目的: 探讨穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆的影响及可能的机制.方法: 改良Pulsinelli's四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型.造模后给予穴位埋线,用水迷宫检测学习记忆能力,免疫组织化学观察海马Bcl-2的表达.结果: 穴位埋线后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马齿状回Bcl-2表达增强.结论: 穴位埋线改善VD大鼠的学习记忆能力,可能与上调海马Bcl-2的表达、保护缺血后海马神经元有关.  相似文献   

2.
电针治疗血管性痴呆对海马CA1区Noxa、Caspase-3表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨电针对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠的学习记忆能力的影响及其作用的分子机制.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期和搜索策略,HE染色观察海马的病理变化,免疫荧光染色观测海马神经元细胞Noxa、Caspase-3的表达.结果:电针治疗改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻VD大鼠海马病理损害,减少VD大鼠的海马CA1区Noxa、Caspase-3表达阳性细胞数(P<0.04).说明电针治疗改善海马神经元的凋亡状况,从而促进智能恢复.  相似文献   

3.
为探讨电针对血管性痴呆(Vascular dementia.VD)大鼠的学习记忆能力的影响及其作用的分子机制。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,Morro水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期和搜索策略,HE染色观察海马的病理变化,免疫荧光染色观测海马神经元细胞Noxa、Caspase-3的表达。结果:电针治疗改善VD大鼠的学习记忆能力.减轻VD大鼠海马病理损害,减少VD大鼠的海马CAl区Noxa、Caspase-3表达阳性细胞数(P〈0.01)。说明电针治疗改善海马神经元的凋亡状况.从而促进智能恢复.  相似文献   

4.
目的: 研究盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经细胞及学习记忆的影响.方法: 改良Pulsinelli四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型,在造模后给予盐酸甲氯芬酯和穴位埋线治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力;用HE染色观察大鼠海马齿状回神经细胞的变化.结果: 经盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线作用后,VD大鼠齿状回细胞损伤减少;学习记忆能力明显提高,比盐酸甲氯芬酯或穴位埋线单独作用明显.结论: 盐酸甲氯芬酯联合穴位埋线能保护VD大鼠海马神经细胞,明显提高其学习记忆能力.  相似文献   

5.
目的 观察丁苯酞对血管性痴呆大鼠认知功能及海马区核因子-κB表达的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备大鼠血管性痴呆(VD)模型.90只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组和丁苯酞治疗组.水迷宫试验检测大鼠认知功能的改变,免疫组织化学法检测大鼠海马区核因子-κB的表达变化.结果 与假手术组比较,大鼠学习记忆能力在造模后差异有统计学意义(P<0.05),与模型组比较,丁苯酞治疗组学习记忆能力明显改善(P<0.05);治疗组大鼠海马区核因子-κB表达的平均光密度值为(0.11±0.01),较模型组显著降低(P<0.05).结论 丁苯酞能显著改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与抑制VD大鼠海马区核因子-κB的表达有关.  相似文献   

6.
目的:探讨脑心通胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆障碍的作用及对降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)的影响.方法:采用大脑中动脉梗塞法制成VD模型,将造模成功的大鼠随机分为脑心通组(以下简称中药组)、西药组和模型组,另设假手术组和正常组,进行相关治疗后以Morris水迷宫进行行为学检测,定量测定其学习记忆成绩;用Nissl染色观察其细胞形态的变化;用免疫组织化学法检测CGRP表达水平的变化.结果:中药复方脑心通胶囊可以改善VD大鼠学习记忆能力,防止海马CA1区锥体细胞死亡,同时能增加海马区域CGRP阳性细胞数和降低其灰度值.其大鼠海马CA1区内的CGRP免疫阳性细胞数明显多于模型组(P<0.05).结论:脑心通胶囊能提高海马CGRP阳性神经元数目,对VD大鼠海马神经元起保护作用,这可能是其改善VD大鼠学习记忆能力的部分作用机制.  相似文献   

7.
bFGF对血管性痴呆大鼠海马神经干细胞的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
目的皮下注射bFGF于血管性痴呆大鼠,研究用药前后对大鼠海马神经干细胞增殖能力的影响。方法制作VD大鼠模型,随机取用VD大鼠模型12只,分治疗组6只,痴呆组6只。另外,取假手术组6只。皮下注射bFGF于治疗组中血管性痴呆大鼠。治疗5周后,以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的学习记忆能力,巢蛋白(nestin)免疫组织化学染色,观察海马nestin阳性细胞数的变化。结果治疗组大鼠海马nestin阳性细胞数较痴呆组明显增多。结论皮下注射bFGF后能迁移至海马,诱导海马产生nestin阳性细胞,刺激大鼠海马神经干细胞增殖,修复受损组织。  相似文献   

8.
目的:通过检测Wistar大鼠血管性痴呆模型中小胶质细胞表面补体III型受体OX-42在脑海马组织中的动态变化,探讨丁苯酞在血管性痴呆中的作用。方法:双侧颈总动脉永久结扎术(2-VO)建立Wistar大鼠血管性痴呆模型。设立正常对照组、假手术组、VD模型组、药物干预组。水迷宫试验对大鼠进行学习和记忆成绩测试。应用免疫组织化学法方法检测OX-42的表达。结果:模型组大鼠学习和记忆成绩下降,海马区OX-42的表达较正常对照组、假手术组均明显增加;药物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,海马区OX-42的表达下降,与模型组比较差异有统计学意义。结论:慢性脑缺血血管性痴呆大鼠海马区OX-42表达升高;丁苯酞可能通过抑制了血管性痴呆大鼠海马区OX-42的表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

9.
目的:探讨电针治疗对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法:采用双侧颈总动脉结扎法制作血管性痴呆大鼠模型,以电针治疗,Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,western blot检测海马突触蛋白Ⅰ的表达。结果:电针治疗可明显改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,增加海马突触蛋白Ⅰ表达(P<0.05)。结论:电针治疗通过改善血管性痴呆大鼠海马突触蛋白Ⅰ表达,从而改善大鼠的学习记忆能力。  相似文献   

10.
目的 观察银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠模型学习记忆能力及TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子mRNA表达的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,正常组,模型组,银杏叶提取物高、中、低剂量组,采用双侧颈总动脉永久结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,2周后采用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆能力,断头取脑后定量PCR检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA的变化.结果 模型组大鼠存在记忆障碍,而银杏叶提取物干预组大鼠学习记忆能力明显改善,与模型组比较有统计学意义(P<0.05).模型组大鼠海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6mRNA表达增加;银杏叶提取物干预组与模型组相比炎症因子mRNA降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 银杏叶提取物明显改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,抑制炎症反应.  相似文献   

11.
目的 探讨消旋-3-正丁基苯酞(NBP)对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响.方法 用两血管法(2VO)建立血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型,将60只3月龄雄性Wistar大鼠随机分成VD组、假手术组和NBP组,NBP组以丁苯酞灌胃1个月,VD组和假手术组给予等量的植物油,以Morris水迷宫测试各组大鼠的学习记忆能力,HE染色观察大鼠海马区脑组织形态.结果 NBP组和假手术组和VD组的隐蔽平台逃避潜伏期[分别为(38.34±2.46)s,(14.83±3.77s),(75.74±6.33)s];原平台象限时间[分别为(26.45±4.66)s,(35.21±3.78)s,(18.67±5.39)s].与VD组相比,NBP组明显缩短隐蔽平台逃避潜伏期,增加原平台象限时间,并在HE染色中减少神经元坏死.结论 NBP能显著改善VD大鼠的学习记忆能力.
Abstract:
Objective To investigate the effect of 3-n-butylphthalide (NBP) on learning and memory abilities in vascular demensia (VD) rats. Methods VD model rats was established by two-vessel method. 60 3-month-old Wistar male rats were randomly divided into VD group, sham-operate group and NBP group. Rats in NBP group were given NBP 120 mg · kg-1 · d-1 ,VD and sham-operate group were given equal quality vegetable oil.Morris water maze was used to assess the learning and memory abilities in each group and HE staining was used to observe the hippocampus morphology of the rats. Results The escape latency in hidden plat test was( (38.34 ±2.46 ) s, ( 14.83 ± 3.77s ), ( 75.74 ± 6.33 ) s ) and the original platform quadrant time was ( ( 26.45 ± 4.66 ) s,(35.21 ±3.78)s, ( 18.67 ±5.39)s) in NBP group,sham-operate group and VD group respectively. Compared to VD group, NBP group had obviously decreased escape latency in hidden plat test, increased original platform quadrant time and distinctly decreased the necrosis of the neurons in HE dyeing. Conclusion NBP can improve the learning and memory deficits in VD rats.  相似文献   

12.
补肾益气法、活血祛瘀法治疗血管性痴呆的实验研究   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的 研究补肾益气法、活血祛瘀法对血管性痴呆大鼠的治疗作用 ,寻找最佳治疗方案。方法 采用双侧颈总动脉永久性结扎造成血管性痴呆大鼠模型 ,治疗后观察药物对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的改善 ,海马CAI区锥体细胞的保护作用。结果  ( 1)统计学结果表明 ,补肾益气法、活血祛瘀法可以改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力 ,与模型组相比较有显著性差异 (P <0 .0 5~ 0 .0 1)。( 2 )组织形态学研究表明 :补肾益气法、活血祛瘀法有减轻缺血对海马CAI区锥体细胞损伤的作用。结论 中药补肾益气法、活血祛瘀法为治疗血管性痴呆大鼠的有效方法 ,其中活血祛瘀法作用更显著。  相似文献   

13.
目的:观察白藜芦醇对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习和记忆能力的影响及其作用机制.方法:30只SD大鼠完全随机法分为模型组、假手术组和实验组,每组10只.模型组大鼠在腹腔注射硝普钠降低血压的基础上,反复夹闭、再通双侧颈总动脉制备VD大鼠模型,术后第2天给予生理盐水灌胃,连续28 d;假手术组大鼠手术过程与模型组相同,但术中不注射硝普钠、不阻断双侧颈总动脉,术后处理同模型组;实验组大鼠手术过程与模型组相同,术后第2天给予白藜芦醇溶液灌胃,连续28 d.造模后第21天进行Y-迷宫测试、造模后第28天进行Morris水迷宫测试,检测各组大鼠学习记忆能力,并测定大鼠大脑皮层和海马组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性.结果:与假手术组比较,模型组大鼠学习和记忆能力明显下降;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量升高,GSH-PX活性下降(均P〈0.05).与模型组比较,实验组大鼠学习、记忆能力提高;大脑皮层及海马组织NOS及NO含量下降,GSH-PX活性升高(均P〈0.01).结论:白藜芦醇对VD模型大鼠学习记忆能力具有一定改善作用,可能通过提高大鼠脑组织的抗氧化能力而发挥保护作用.  相似文献   

14.
目的 研究美金刚对血管性痴呆(VD)大鼠认知功能及海马N-甲基D-天(门)冬氨酸-2B亚基受体(NMDAR-2B)水平、突触后致密物质95(PSD-95)表达和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)活性的影响.方法 采用结扎双侧颈总动脉方法制备VD大鼠模型,将144只Wistar大鼠随机分为假手术组、VD模型组(VD组)和美金刚治疗组(美金刚组).于术后4、8、12、16周用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆水平,用RT-PCR法检测大鼠海马NMDAR-2B水平,用免疫组织化学法检测PSD-95的表达,用32P掺入法检测大鼠海马CaMK Ⅱ的活性.结果 与假手术组比较,VD模型组大鼠术后各时间点的学习记忆能力均显著下降(均P<0.01);海马NMDAR-2B的水平和PSD-95的表达在术后4周时明显增高(P<0.05或0.01),术后8~16周显著降低(均P<0.01);海马总CaMKⅡ活性术后4周时明显增高(P<0.01),术后8周下降(P>0.05),术后12、16周明显降低(均P<0.01).美金刚组术后4周时上述各项检测结果与假手术组差异无统计学意义,术后8、12周时学习记忆水平、NMDAR-2B水平和PSD-95的表达明显高于VD模型组(P<0.01或0.05);而总CaMKⅡ活性与VD模型组差异无统计学意义.结论 VD发生发展过程中,NMDAR-2B水平、PSD-95的表达和总CaMK Ⅱ活性先过度激活后明显降低,美金刚能拮抗或上调海马NMDAR-2B表达并改善VD大鼠的认知功能,但对CaMKⅡ活性的影响有限.  相似文献   

15.
目的探讨丁基苯酞对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经元核因子-κB p65(NF-κB p65)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法 60只大鼠应用水迷宫筛选出54只,随机分为对照组(14只)、模型组(20只)和治疗组(20只)。采用双侧颈总动脉持久性结扎(2-VO)制备VD模型,每组大鼠均在术前及术后2、3个月行水迷宫检测大鼠记忆能力和空间辨别力;采用光学显微镜观察大鼠海马CA1区组织形态学变化;采用免疫组织化学法检测NF-κB p65和ICAM-1表达。结果与对照组比较,模型组大鼠学习、记忆能力明显下降(P<0.05),海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显增多(P<0.01);治疗组大鼠学习、记忆能力较模型组提高(P<0.05),海马区形态学明显改善,海马CA1区NF-κB p65、ICAM-1阳性细胞表达明显减少(P<0.01)。结论丁基苯酞可显著改善VD大鼠学习和认知功能,减少NF-κB p65、ICAM-1在海马CA1区神经元中的表达。  相似文献   

16.
目的:探讨丹银提取物对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆的影响.方法:60只SD大鼠随机分为VD模型组、假手术组及丹银治疗组,采用改良的4-VO法建立VD模型大鼠,丹银治疗组术后给予丹银提取物灌胃治疗;用Morris水迷宫检测各组大鼠的学习记忆功能,海马HE染色观察神经元变化.结果:与VD组比较,经丹银提取物治疗后,V...  相似文献   

17.
目的:探讨孔圣枕中丹对痴呆大鼠学习记忆能力及对TChE、NGF的影响。方法:建立VD大鼠模型,中药干预后,Y-型迷宫及跳台计数仪定量测定学习记忆能力,分光光度法检测TChE含量,免疫组化法检测NGF的表达。结果:孔圣枕中丹能增强模型动物的学习记忆能力,降低TChE含量,增强NGF表达。结论:孔圣枕中丹能明显提高痴呆动物的学习记忆能力,其机制可能与降低TChE含量,增强NGF表达有关。  相似文献   

18.
In order to observe the regulative effect of electro-acupuncture on the formation system of free radicals in the brain tissues and learning and memory in vascular dementia (VD) model rats, the Morris‘s water labyrinth was used for testing the learning ability and memory in VD model rats made by 4-vessel occlusion method, and the activities or contents of nitric oxide (NO), NO synthase (NOS), superoxide dismutase (SOD), malondialdehyde (MDA), glutathione peroxidase (GSH-Px) were determined. Results showed that the mean escape latency in the electro-acupuncture group was markedly reduced in place test, and the times swam the place of the plate-form in the original plate-form quadrant were significantly more than those in the rest three quadrants in spatial probe test as compared with the model group. In the electro-acupuncture group and the nimodipine group the contents of NO and MDA and the activity of NOS were decreased, while the activities of SOD and GSH-Px were increased. It is indicated that electro-acupuncture can modulate the production and clearance of free radicals, and improve the ability of learning and memory of the VD model rats.  相似文献   

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