血小板糖蛋白Ⅵ对缺血性脑卒中患者预后的影响

目的研究缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ(GPⅥ)水平与缺血性脑卒中预后的关系。方法采用流式细胞术测定50例缺血性脑卒中患者发病后24h内的血小板GPⅥ水平,分析其与神经功能缺损程度评分、预后的关系。结果缺血性脑卒中患者血小板GPⅥ含量与病情轻重呈正相关(P0.01);与病情恢复程度呈负相关(P0.01)。结论缺血性脑卒中患者血小板GPⅥ含量对患者的近期预后有预测作用。     

氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效

目的探讨氯吡格雷联合阿司匹林对缺血性脑卒中患者血小板膜糖蛋白和血液流变学的影响及疗效。方法选取2013年8月～2017年9月住院治疗缺血性脑卒中病例80例,随机将其分观察组和对照组。两组均给予控制血压与颅压、脑细胞活化剂等治疗。对照组加用阿司匹林肠溶片100 mg/次,1次/d,口服;观察组加用氯吡格雷75 mg/次,1次/d,口服,连用12周。观察并记录两组治疗前后血清血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平和血液流变学指标变化,并比较其临床效果。结果治疗12周后,两组病例CD62p和CD63水平均较前显著下降(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);两组全血高切黏度、全血低切黏度和血浆黏度均较前显著改善(P0.01或P0.05),且观察组比对照组下降幅度更显著(P0.05);同时在临床总有效率方面观察组病例高于对照组(χ~2=4.11,P0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗缺血性脑卒中患者的临床效果较肯定,能显著降低血小板膜糖蛋白CD62p、CD63水平,抑制血小板活化;并能显著改善血液流变学指标,改善梗死部位缺血缺氧。     

缺血性脑卒中患者血小板糖蛋白Ⅵ、CD62P的检测及其意义

目的 探讨缺血性脑卒中患者血小板活化标记物血小板糖蛋白Ⅵ(glycoprotein, GPⅥ)、P-选择素(CD62P)的表达水平及葛根素治疗对其的影响.方法 收集2009年1-6月佛山市第三人民医院首发的缺血性脑卒中住院患者50例和同期体检的正常对照50例作为研究对象;采用流式细胞仪(FCM)检测两组GPⅥ和CD62P的表达水平并观察患者葛根素治疗前后GPⅥ和CD62P的表达变化;应用双抗体夹心ELISA法检测两组血浆中可溶性GPⅥ水平;应用直线相关分析统计血小板膜GPⅥ与CD62P、血小板膜GPⅥ与可溶性GPⅥ之间的相关性.结果 缺血性脑卒中患者(病例组)血小板膜GPⅥ和CD62P表达增加,并且明显高于正常对照组(P<0.01);葛根素治疗后血小板膜GPⅥ、CD62P表达有明显下降(P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.05);缺血性脑卒中患者血小板膜GPⅥ与CD62P之间呈显著直线正相关(r=0.784,P<0.01);病例组可溶性GPⅥ水平明显低于正常对照组(P<0.01);血小板膜GPⅥ与血浆可溶性GPⅥ之间呈直线负相关(r=-0.828,P<0.01).结论 GPⅥ和CD62P均可作为缺血性脑卒中血小板活化的标志物,而且二者具有同样的敏感性;GPⅥ、CD62P检测对于指导用药有临床价值;血浆可溶性GPⅥ亦可作为血小板活化的评估指标.     

缺血性脑卒中患者阿司匹林抵抗与血小板膜糖蛋白CD62pCD63及GPⅡb Ⅲa的相关性研究

目的:探讨缺血性脑卒中患者体内血小板膜糖蛋白CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa的变化与阿司匹林抵抗的关系.方法:随机选取2009年1月至2010年12月期间我院缺血性脑卒中患者60例以及同期体检健康人30例,采用FCM测定人群体内CD62p、CD63及GPⅡb/Ⅲa表达的阳性率,60例缺血性脑卒中患者接受阿司匹林(1...     

巴曲酶对急性缺血性脑卒中患者血小板功能的影响

目的 观察巴曲酶治疗对急性缺血性脑卒中患者外周血血小板膜糖蛋白和血小板—白细胞凝集性的影响。方法 治疗组28例，予巴曲酶20BU(1BU=0．17NIH凝血酶单位)治疗3d；对照组25例，除未予巴曲酶外，用药同治疗组。采用流式细胞仪测定脑卒中发病后24h内、48h和72h后外周血血小板膜糖蛋白Ⅱb—Ⅲa复合物α亚单位(CD41)、P—选择素(CD62p)和溶酶体膜蛋白53(CD63)的表达及血小板与淋巴、单核和中性粒细胞的凝集性。结果 与对照组相比，治疗组脑卒中患者发病48h后血小板CD62p的表达升高，发病72h后巴曲酶CD41、CD62p和CD63的表达及血小板—白细胞凝集性均无变化。结论 巴曲酶治疗可激活血小板，有必要同时应用抗血小板药物。     

血小板膜糖蛋白基因多态性与缺血性脑血管病

基因多态性是指人群中出现的遗传变异,它可表现为高度重复序列拷贝数的改变。血小板膜糖蛋白(GPs)基因多态性与人类血小板抗原(HPA)相关。HPA多态性以频率较高的表型作为a型,其次为b型。HPA表型不同是由于膜糖蛋白多肽链内某一个氨基酸被取代的结果,不同表型的个体其相应的GP功能都是正常的,因此血小板特异性抗原也是正常血小板膜糖蛋白多态性的一种表现,目前已有十种常见抗原编码的血小板膜糖     

脑梗死患者急性期血小板膜糖蛋白表达的研究

目的　探讨脑硬死患者急性期血小板膜P -选择素 (CD6 2p)的表达及其与临床神经功能缺损程度的关系。方法　用流式细胞术测定 41例急性期脑梗死患者血小板膜CD6 2 p的表达。 结果　轻、中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达分别为 (1.38± 0 .2 9) %、(3.15± 1.5 8) %、(10 .46± 5 .0 7) % ,与正常对照组 (1.5 6± 0 .17) %比 ,轻型脑梗死患者CD6 2p的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,中、重型脑梗死患者CD6 2 p的表达显著升高 (P <0 .0 5和0 .0 1)。结论　脑梗死患者急性期血小板膜CD6 2 p的表达与临床神经功能缺损程度有关。     

剪切力作用对血小板膜糖蛋白分子表达的影响

目的　探讨剪切力活化血小板的作用机制。方法　用改制的锥板黏度计对健康人的全血标本分别施加 10 0、15 0、10 0 0、30 0 0s-1的剪切力作用后 ,以血小板膜糖蛋白 (GP)的荧光标记抗体、单色或三色荧光法染色血小板 ,用流式细胞术检测血小板膜PAC 1(活化的GPIIb/IIIa)、CD6 2P(P 选择素 )、GPIb/IX和GPIIb/IIIa的水平。结果　PAC 1、CD6 2P在静止的血小板表面表达很低 ,阳性率分别为 1 7%± 1 1% (n =5 )和 0 9%± 0 5 % (n =5 ) ;受到高剪切力作用后表达水平增加 ,以PAC 1增加更为迅速、明显 ,于 30 0 0s-1剪切力作用 0 5min时达峰值 (73 6 %± 7 4 % ) ,之后很快开始下降 ,CD6 2P的表达相对较缓慢 ,但在观察时间内呈持续上升趋势 ,30 0 0s-1剪切力作用 7min时 ,阳性率为2 6 4 %± 3 5 %。GPIb/IX、GPIIb/IIIa存在于 96 5 %～ 99 4 %的静止血小板表面。血小板膜GPIb/IX水平在低剪切力作用下无明显变化 ,高剪切力作用 1min内有不同程度增加 ,但随后开始下降 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 72 4± 6 7降低到 4 4 9± 4 9(n =5 )。GPIIb/IIIa水平在高剪切力作用下迅速增加 ,30 0 0s-1作用 7min时 ,平均荧光强度由静止时的 98 5± 12 1增高到 15 9 5±2 3 6 (n =5 )。结论　高     

高压氧在大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤中的作用

目的探讨高压氧(HBO)对大鼠急性下肢缺血再灌注致肺损伤的作用及其机制.方法大鼠随机分为假手术组、下肢缺血再灌注组(再灌注组)和下肢缺血再灌注 高压氧处理组(高压氧组).夹闭大鼠腹主动脉2h后撤夹恢复血流,建立急性下肢缺血再灌注大鼠模型.应用电镜和流式细胞术,分别观察大鼠肺组织超微结构以及血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达的变化.结果与再灌注组相比,高压氧组肺组织超微结构的病理改变有所改善.再灌注组大鼠血小板膜糖蛋白CD31(36.45±6.37)和CD62p(68.98±8.73)表达均高于假手术组(25.60±10.25,52.93±12.71),有显著性差异(P＜0.05),而高压氧组CD31(26.67±6.07)和CD62p(53.24±14.24)表达均低于再灌注组,有显著性差异(P＜0.05).假手术组、再灌注组和高压氧组3组之间CD61表达无显著性差异.结论早期HBO治疗可显著减少急性下肢缺血再灌注大鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD62p的表达,可能有助于减轻急性下肢缺血再灌注所致的继发性肺损伤.     

急性氧中毒小鼠血小板膜糖蛋白表达的变化

目的探讨血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p表达在急性氧中毒中的作用和意义.方法将小鼠随机分为急性氧中毒组和正常对照组.通过暴露于500kPa高压氧环境中,建立急性氧中毒小鼠模型.应用流式细胞术,检测小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达.结果急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD31和CD61的表达水平均高于正常对照组,有显著性差异(P均＜0.05);急性氧中毒组小鼠血小板膜糖蛋白CD62p的表达水平高于正常对照组,有非常显著性差异(P＜0.01).结论急性氧中毒可增强血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的表达,有利于血栓形成.     

高压氧治疗对脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶的影响

目的 为观察脑梗死后血清神经元特异性烯醇化酶的动态变化，以及高压氧治疗后血清NSE的变化，判断高压氧治疗脑梗死的疗效。方法 将脑梗死患者84例，随机分为高压氧治疗组42例，常规治疗组42例，分别测定发病第1、2、3、12天的血清NSE水平，采用50例健康老年人的血清NSE作为正常对照组。结果 脑梗死患者血清NES水平明显高于正常组，P〈0．01，HBO治疗组第2、3、12天血清NSE水平与常规治疗组相比有显著差异，（第2天P〈0．05，第3天，第12天P均〈0．01）。结论 NSE可以作为反映脑梗塞患者脑细胞损伤程度的生化指标，早期高压氧治疗有助于减轻脑梗死病情。     

严重多发伤患者血小板膜糖蛋白的表达及其临床意义

目的研究严重多发伤患者伤后血小板膜糖蛋白表达的变化,探讨其与病情严重程度、MODS的发生及预后的关系。方法将65例多发伤患者根据损伤严重度评分（ISS评分）分为严重多发伤组（ISS≥16分）和轻伤组（ISS〈16分）,另设本院健康体检者30例为正常对照组。严重多发伤组根据是否发生MODS分为MODS组和非MODS组,根据预后情况分为生存组和死亡组。患者均在外伤后第1、3、7天采用流式细胞仪检测血小板膜糖蛋白CD62P、CD63的表达。结果轻伤组伤后第1、3天血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达显著高于正常对照组（均P〈005）,在伤后第7天降至正常水平;严重多发伤组伤后第1、3、7天CD62P、CD63均显著高于正常对照组和轻伤组（均P〈0．01）。非MODS组CD62P、CD63表达在伤后第3天达高峰,第7天下降;MODS组CD62P、CD63表达在伤后第7天仍保持高水平,且在各个时点均明显高于非MODS组（均P〈0．01）;生存组CD62P、CD63表达在伤后第3天达高峰,第7天下降;死亡组在伤后第7天持续保持高水平,目在各个时点均明显高于生存组（均P〈005或0．01）。结论血小板膜糖蛋白表达与严重多发伤患者病情的严重程度、MODS的发生及预后相关。     

血小板膜糖蛋白与过敏性紫癜关系的研究进展

过敏性紫癜是儿童发病率最高的血管炎,其发病机制尚未完全明确.有研究认为,过敏性紫癜患者血小板的聚集功能增强,存在血液的高凝状态甚至有微血栓形成,因此,原本在输血领域发现的血小板膜糖蛋白,被许多研究证实与过敏性紫癜的发生和发展存在一定的联系.本文对血小板膜糖蛋白与过敏性紫癜的关系加以综述,为进一步揭示过敏性紫癜的机制及治疗提供新的思路.     

高压氧对急性缺血性脑卒中患者脑源性神经营养因子的影响

目的 探讨高压氧对急性缺血性脑卒中患者脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法 选择2014 年2 月-2016 年12 月在该院神经内科住院的130 例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象,根据信封随机抽签原则分为观察组与对照组,每组65 例。给予对照组常规治疗,基于观察组的治疗,给予对照组高压氧治疗,10 d 为1 个疗程,治疗观察3 个疗程,记录两组预后情况。结果 观察组与对照组疗效比较,采用χ2检验,差异有统计学意义（χ2=4.298,P =0.038）,观察组疗效高于对照组。两组治疗后ESS 评分与治疗前比较,采用配对t 检验,差异有统计学意义（t =19.996 和10.552,均P =0.000）,两组治疗后ESS 评分高于治疗前;两组治疗后ESS 评分比较,采用成组t 检验,差异有统计学意义（t =11.095,P =0.000）,观察组治疗后ESS 评分高于对照组。两组治疗后血清BDNF 含量与治疗前比较,采用配对t 检验,差异有统计学意义（t =7.787 和3.198,P =0.000 和0.002）,两组治疗后血清BDNF 含量高于治疗前;两组治疗后血清BDNF 含量比较,采用成组t 检验,差异有统计学意义（t =5.827,P =0.000）,观察组治疗后血清BDNF 含量高于对照组。观察组与对照组日常生活能力比较,采用χ2 检验,差异有统计学意义（χ2=5.632,P =0.018）,观察组日常生活能力高于对照组。结论 高压氧在急性缺血性脑卒中患者治疗中的应用能促进血清BDNF 的分泌,从而提高患者的神经功能与日常生活能力,改善预后,有很好的应用价值。     

高压氧联合疏血通治疗缺血性脑血管病的疗效观察

目的探讨高压氧联合疏血通治疗缺血性脑血管病的疗效。方法将102例缺血性脑血管病患者随机分为观察组(n=51)与对照组(n=51),所有患者均接受降低颅内压、保护脑细胞等常规治疗,观察组患者在此基础上接受高压氧联合疏血通治疗,对照组患者在此基础上仅接受高压氧治疗。结果①治疗前,两组患者的全血黏度、血小板黏附率、血浆纤维蛋白原(Fbg)、红细胞压积(Hct)、血沉(ESR)相比差异无统计学意义(均P>0.05);治疗后观察组患者的全血黏度、血小板黏附率、Fbg、Hct显著低于对照组,ESR显著高于对照组(均P<0.05)。②治疗前两组患者美国国立卫生院神经功能缺损(NIHSS)评分相比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组患者的NIHSS评分显著低于对照组(P<0.05)。③观察组治疗效果显著优于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论高压氧联合疏血通治疗缺血性脑血管病的疗效显著,该方案值得临床应用与推广。     

高压氧治疗急性缺血性脑卒中对氧化亚氮、神经元特异性烯醇酶和内皮素-1的影响

目的观察高压氧治疗急性缺血性脑卒中的疗效及其对氧化亚氮（NO）、神经元特异性烯醇酶（NSE）和内皮素-1（ET-1）的影响。方法选择2009年1月～2012年6月在上海市第一人民医院宝山分院就诊的急性缺血性脑卒中患者90例,根据是否愿意高压氧治疗分为观察组和对照组,每组各45例。对照组予以一般的药物治疗,观察组在对照组的基础上予以高压氧治疗。观察两组治疗前、治疗2周后Fugl-Meyer运动功能（FAM）评分及改良巴氏指数（MBI）评分,血清NO、NSE和ET-1水平及疗效。结果观察组总有效率为66．67％,而对照组为35．56％,观察组疗效明显优于对照组（P〈0．01）。两组治疗后,FAM评分、MBI评分和NO水平均较治疗前明显提高（P〈0．01）,观察组较对照组提高更为明显（P〈0．01）;而两组NSE和ET-1水平较治疗前明显降低（P〈0．01）,观察组较对照组降低更为明显（P〈0．01）。结论高压氧治疗急性缺血性脑卒中的效果显著,可能与机体的NO水平、NSE和ET-1水平变化有关。