文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠脑内ERK1、ERK2磷酸化水平及Egr-1表达的影响

目的:探讨文拉法辛对慢性应激抑郁模型大鼠不同脑区细胞外信号调节激酶(ERK1/ERK2)含量和活性及即刻早期反应因子(Egr-1)的影响。方法:以旷场试验得分评价大鼠行为,将成年SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、抑郁模型+文拉法辛混悬液低、中、高剂量(15、30、60 mg.kg-1.d-1)灌胃组。用慢性轻度不可预见性应激加分养方法建立抑郁大鼠模型,采用蛋白印迹法检测大鼠前额叶、海马、下丘脑、纹状体磷酸化p-ERK1、p-ERK2和非磷酸化ERK1、ERK2蛋白及Egr-1的表达水平。结果:不同剂量文拉法辛组旷场行为得分较给药前有明显升高(P<0.01),而模型组给药前后无改善(P>0.05);除前额叶部位不同剂量文拉法辛组p-ERK1、p-ERK2表达水平较模型组高外,其余各部位各组p-ERK1、p-ERK2、ERK1、ERK2、Egr-1表达水平比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:文拉法辛可能通过上调前额叶部位ERK1、ERK2磷酸化水平,明显改善慢性应激抑郁模型大鼠的抑郁样行为。     

远志寡糖酯A对C6细胞MAPK/ERK信号通路的影响

目的探究远志寡糖酯A(tenuifoliside A)对大鼠胶质瘤细胞(C6细胞)的神经营养作用及可能机制。方法远志寡糖酯A 60,30,10,6,3和0.6μmol·L-1处理C6细胞24 h,MTT法检测检测细胞存活率;远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理C6细胞0,5,10,15,30,45,60,120 min,Western blotting测定C6细胞中p-ERK,ERK,BDNF的表达水平;选取各有效剂量分别处理C6细胞24 h,蛋白免疫印记法测定C6细胞中BDNF的表达水平;用ERK1/2特异性拮抗剂U0126 10μmol·L-1预处理C6细胞30 min,再用远志寡糖酯A 10μmol·L-1处理15 min,Western blotting检测p-ERK,ERK,BDNF的表达水平。结果与正常组细胞相比,30,10,6和3μmol·L-1剂量能促进C6细胞增殖,60μmol·L-1剂量对C6细胞有抑制作用,远志寡糖酯A 0.6μmol·L-1剂量对细胞增殖作用不明显;远志寡糖酯A诱导C6细胞中ERK1/2磷酸化具有时效性,在5 min起效,15 min时ERK1/2磷酸化水平达到最高峰,1 h后回落;不同浓度的远志寡糖酯A促C6细胞内BD-NF表达呈剂量依赖性;和溶剂组相比,ERK1/2拮抗剂处理组的p-ERK,ERK,BDNF的表达水平显著降低。结论远志寡糖酯A对大鼠胶质瘤细胞有促增殖作用,其机制可能与激活MAPK/ERK通路,磷酸化ERK1/2,进而促进CREB磷酸化,最终促进BDNF表达有关。     

ERK1/2在胶质瘤中的表达及意义

目的 探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在人脑胶质瘤中的表达及其与胶质瘤的发生发展的关系.方法 收集具有明确病理分级的胶质瘤标本48例,WHO I～Ⅱ级15例,Ⅲ级21例,Ⅳ级12例;另取8例正常脑组织作正常对照.用免疫组织化学染色检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达水平.结果 在胶质瘤组织中,ERK1/2和p-ERK1/2表达均增高,且与胶质瘤恶性程度呈正相关;在Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中,ERK1/2和p-ERK1/2表达水平显著强于I、Ⅱ级胶质瘤.结论 ERK1/2在胶质瘤组织中表达水平与胶质瘤的恶性程度有关.     

抗氧化剂硫辛酸对实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的探讨α-硫辛酸(alpha-lipoid acid,α-LA)对硝酸甘油诱发的实验性偏头痛大鼠细胞外信号调节激酶1/2的作用。方法 48只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、α-LA组、溶剂组,采用皮下注射硝酸甘油(glyceryl trinitrate,GTN)法制作偏头痛大鼠模型。α-LA组在造模后30 min腹腔给予α-LA(60 mg·kg-1),观察大鼠行为学变化。采用Western blot印迹法和免疫组化法测定三叉神经节及三叉神经颈复合体、硬脑膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达。结果模型组大鼠p-ERK1/2蛋白表达明显高于正常对照组;与模型组相比,α-LA组大鼠行为症状明显改善,p-ERK1/2蛋白表达下降,模型组与α-LA组组间比较有统计学意义(P<0.05)。结论α-LA可减弱偏头痛大鼠模型中p-ERK1/2的表达,α-LA可能有防治偏头痛的作用。     

ERK1/2 信号转导通路参与冠心病致心肌炎症的机制

摘要： 目的 探讨细胞外信号调节激酶 （ERK） 1/2 信号转导通路参与冠状动脉粥样硬化性心脏病 （冠心病） 致心肌炎症的机制。方法 45 例尸检病例分为 3 组： 冠心病死亡组、 冠心病组、 对照组 （每组 15 例）。 HE 染色和免疫组织化学染色白细胞共同抗原 （CD45） 并观察心肌组织炎症细胞浸润情况; 免疫组织化学染色和 Western blot 检测心肌组织的总 ERK 1/2 （t-ERK1/2） 和磷酸化 ERK 1/2 （p-ERK1/2） 的蛋白表达及分布; 荧光定量 RT-PCR 分析肿瘤坏死因子 （TNF） -α表达水平; 应用电泳迁移率转变分析 （EMSA） 评价核因子 （NF） -κB 的活性。结果 与冠心病组、 对照组比较, 冠心病死亡组心肌炎症细胞数、 心肌组织 p-ERK1/2 蛋白表达、 TNF-α mRNA 表达及 NF-κB 活性明显增高 （均 P＜0.05）。Western blot 检测冠心病死亡组 p-ERK1/2 和 TNF-α mRNA、 心肌炎细胞计数均呈正相关 （r 分别为 0.675、 0.893, 均 P＜0.01）。结论 ERK1/2 信号转导通路激活是冠心病致心肌炎症反应的重要机制, 抑制 ERK1/2 信号转导通路可能成为冠心病防治的潜在新靶点。     

磷酸化ERK1/2在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的:探讨磷酸化ERK 1/2在非小细胞肺癌发生、发展中的作用及其与K i-67表达的相互关系。方法:应用免疫组织化学技术检测10例正常肺组织和64例非小细胞肺癌组织中P-ERK、K i-67的表达情况。结果:肺癌组织中P-ERK的总阳性率和细胞核的阳性率分别为57.8%、45.3%,正常肺组织全为阴性。P-ERK与TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05);P-ERK与K i-67在肺癌中的表达无相关性(P>0.05)。结论:ERK 1/2介导的信号转导通路可能在非小细胞肺癌发生、发展过程中起重要促进作用。     

丹参酮ⅡA磺酸钠对AngⅡ诱导的心肌细胞肥大反应中磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的作用

目的从细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)激活角度研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ Asulfonate,STS)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的心肌肥大反应中的作用。方法培养新生大鼠心肌细胞,考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量、[3H]-亮氨酸参入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标;用免疫荧光标记法和Western blot测定磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达。结果(1)AngⅡ(1μmol·L-1)处理24h,心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量明显增加,STS能明显抑制AngⅡ介导心肌细胞[3H]-亮氨酸参入率、蛋白含量的增加;(2)AngⅡ刺激心肌细胞可见胞核内出现磷酸化ERK1/2荧光染色,丹参酮ⅡA可阻断AngⅡ引起的ERK1/2活化、入核过程;(3)用AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞5min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达即开始增加,10min左右时最明显。以AngⅡ(1μmol·L-1)处理心肌细胞10min,磷酸化ERK1/2蛋白(p-ERK1/2)表达为标准,预先以STS(2,10,50μmol·L-1)处理心肌细胞30min,发现STS可明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达;(4)预先以不同浓度STS处理心肌细胞30min,发现STS对AngⅡ诱导的心肌细胞磷酸化ERK1/2蛋白表达的抑制作用存在剂量依赖性。结论STS可以抑制AngⅡ诱导的心肌肥厚,其机制与抑制磷酸化ERK1/2表达有关。     

ACE2小干扰RNA对平滑肌细胞AT1受体蛋白表达及其下游信号通路的影响

目的研究ACE2 siRNA干预SD大鼠平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)后,探讨ACE2对血管紧张素Ⅱ1型受体(AngⅡtype 1 receptor,ATlR)蛋白表达、ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平的影响。方法(1)用脂质体法将含有ACE2基因的质粒DNA及si-ACE2转染到各对应干预组VSMCs;(2)Western blot检测各组细胞ACE2、AT1R蛋白表达水平以及p-ERK1/2、p-STAT3蛋白的磷酸化水平。结果(1)对比空白对照组、GFP组、脂质体组,si-ACE2组、AngⅡ组ACE2蛋白表达明显降低,而AT1R蛋白表达和p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平明显增加(P<0.05);(2)分别对比AngⅡ组和AngⅡ+ACE2组,AngⅡ+si-ACE2组和AngⅡ+ACE2+si-ACE2相应的ACE2蛋白表达均降低,而AT1R蛋白表达、p-ERK1/2、p-STAT3蛋白磷酸化水平均增加(P<0.05)。结论ACE2 siRNA和AngⅡ均能抑制ACE2蛋白的表达,且两者对ACE2起协同抑制作用;ACE2蛋白表达的减少能上调AT1受体蛋白表达,同时提高其下游信号通路ERK1/2、STAT3蛋白磷酸化水平。     

干扰PTEN基因表达影响人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1增殖和凋亡

目的：探讨PTEN对体外培养的人胃黏膜上皮细胞系GES-1增殖凋亡的影响及其磷酸化通路研究。方法：体外培养GES-1细胞,构建针对PTEN基因的shRNA慢病毒载体,感染GES-1细胞系,干扰PTEN的表达,实验分为空白对照组、慢病毒阴性对照组和干扰PTEN实验组;荧光显微镜、实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测其感染效率;CCK8测定GES-1细胞的增殖,流式细胞术测定细胞的周期和凋亡;实时荧光定量PCR检测GES-1的PTEN、Akt、ERK的mRNA表达水平;Western blot检测GES-1的Akt和磷酸化Akt（p-Akt）,ERK1/2及磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）表达。结果：干扰PTEN的慢病毒成功感染GES-1,降低了PTEN基因的转录和翻译水平。与空白对照组相比,PTEN表达降低后使G₀/G₁期的细胞比率减低,而G₂/M和S期细胞比率增高,同时凋亡细胞减少,促进GES-1的增殖而抑制其凋亡。p-Akt和p-ERK1/2表达显著上调（P<0.05）,而对GES-1的Akt和ERK的mRNA及总蛋白表达没有影响（P>0.05）。结论：抑癌基因PTEN可以通过促进Akt和ERK的磷酸化,调节GES-1细胞下游的相关凋亡和信号通路,进而调节GES-1的增殖和凋亡。     

成纤维细胞生长因子-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收及机制

目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexametha-sone,DEX)诱导IR模型。GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平。结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量。在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量。FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强。当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制。IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量。结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达。     

单极纺锤体蛋白激酶1与BRaf~(V600E)/ERK通路在乳腺癌中的相关性分析

目的明确BRafV600E/ERK通路与单极纺锤体蛋白激酶1(Mps1)在乳腺癌发生发展中的相关性。方法采用免疫组织化学技术检测60例乳腺癌、20例乳腺良性疾病Mps1蛋白以及p-ERK的表达情况。结果Mps1蛋白在乳腺癌中阳性表达率为77%(46/60)明显高于乳腺良性疾病10%(2/20)(P<0.01),p-ERK在乳腺癌中阳性表达率为83%(50/60)明显高于乳腺良性疾病33%(5/15)(P<0.01),p-ERK表达阳性的病例同时显示Mps1阳性表达,反之亦然。二者在乳腺癌中显著相关(R2=0.367,P<0.05)。且Mps1蛋白的表达与年龄无关(P>0.05),而在有淋巴结转移乳腺癌中的表达水平高于无淋巴结转移(P<0.05),在Ⅲ+Ⅳ期的表达水平高于Ⅰ+Ⅱ期(P<0.05)。结论 Mps1与BRafV600E/ERK通路在乳腺癌发生发展中呈正相关,且Mps1蛋白表达与有无淋巴结转移、TNM临床分期密切相关。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇通过非外钙机制抗心肌细胞缺氧复氧损伤

目的研究碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)对大鼠心肌细胞无外钙缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法建立无外钙(零钙液)的心肌细胞H/R模型,于缺氧液及复氧液中加入1×10-6mol/L的F2。倒置显微镜下观察细胞形态结构及搏动的变化;采用蛋白印迹法检测心肌细胞磷酸化ERK(p-ERK1/2)、总ERK1/2蛋白表达的变化。结果零钙液H/R可引起培养心肌细胞形态结构呈损伤性改变,包括胞体收缩、伪足减少和搏动无力;零钙液H/R可引起培养心肌细胞p-ERK1/2表达增加,但不影响总ERK表达,即可激活培养心肌细胞ERK1/2;F2可以改善零钙液H/R状态下心肌细胞形态结构的损伤。F2对零钙液H/R心肌细胞p-ERK1/2高表达具有抑制作用,但不影响总ERK的表达。结论 F2可通过非外钙依赖机制拮抗心肌细胞H/R损伤,这可能与其抑制零钙液H/R状态下ERK1/2的激活密切相关。     

高危乳腺癌辅助化疗后白细胞减少的危险因素及其与预后的相关性研究

目的评价高危乳腺癌术后化疗相关性白细胞减少与其预后之间的关系.方法对106例高危乳腺癌患者采用FAC-D方案行术后辅助化疗,根据化疗相关性白细胞减少程度进行分组：无白细胞减少的患者为对照组;轻度（Ⅰ-Ⅱ度）减少为观察1组、重度（Ⅲ-Ⅳ度）减少为观察2组,比较三组的无病生存率和总生存率,并分析影响化疗相关性白细胞减少的危险因素及与预后的关系.结果白细胞轻度（Ⅰ-Ⅱ度）减少的发生率为51.0%,白细胞重度（Ⅲ-Ⅳ度）减少的发生率为26.5%.对照组、观察1组与观察2组的无病生存率分别为56.5%、78.8%和67.9%,总生存率分别为70.8%、88.9%和82.1%,观察1组无病生存率和总生存率明显高于对照组和观察2组.化疗相关性白细胞减少的程度与患者无病生存期呈正相关趋势.转移淋巴结数目、病灶大小、基础白细胞数、胃肠道反应是化疗相关性白细胞减少的危险因素,而患者年龄、伤口愈合情况、ER状态并不影响其发生.结论影响高危乳腺癌化疗相关性白细胞减少发生的危险因素主要包括转移淋巴结数目、病灶大小、基础白细胞数、胃肠道反应,化疗相关性白细胞减少,这些因素可能成为乳腺癌化疗患者的预后的预测指标,值得进一步研究.     

鼻咽癌表皮生长因子受体表达与肿瘤残留、疗效的关系

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）表达与鼻咽癌患者治疗后肿瘤残留情况的关系及疗效预测价值。方法260例鼻咽癌患者应用免疫组织化学技术检测EGFR在癌组织中的表达,并分析肿瘤残留及5年生存情况。结果EGFR在260例鼻咽癌中阳性表达197例（75．8％）,阴性表达63例（24．2％）;EGFR阳性组和阴性组放射治疗后肿瘤残留率分别为24．9％、14．3％（r=3．61,P〈0．05）;两组5年总生存率（OS）、无瘤生存率（DFS）、无区域复发生存率（LRFS）、无远处转移生存率（DMFS）分别为68．2％、63．1％,67．2％、64．8％和88．6％、76．4％、87．1％、81．3％（χ^2=4．12,χ^2=4．01,χ^2=3．97,χ^2=3．85,P〈0．05）;有残留者远处转移率67．2％明显高于无残留者17．8％（r=7．48,P〈0．05）;在多因素分析中,EGFR阳性表达与总生存率（OS）和无病生存率（DFS）显著相关（r=6．725,P〈0．05）;结论EGFR在鼻咽癌中表达率较高,阳性表达与放疗后肿瘤残留存在相关性,并呈现不良预后的趋势,有利于预测鼻咽癌患者放疗前放射敏感性,有助于选择合适患者优化个体化治疗方案。     

原发性非小细胞肺癌中PCNA及survivin的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌（Non—small cell lung cancer,NSCLC）中增殖细胞核抗体（Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA）及凋亡抑制基因survivin的表达对患者预后的影响。方法采用免疫组织化学SP法,检测92例非小细胞肺癌组织中PCNA基因及survivin基因的表达,分析PCNA及survivin的表达与非小细胞肺癌临床病理特征之间的关系及其与患者预后的关系。结果92例非小细胞肺癌中PCNA阳性表达率为60．9（56／92）,其表达与肿瘤大小、组织学类型、有无淋巴。结转移、临床病理分期等无关,而与NSCLC的组织学分级及原发肿瘤T分期有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤中的表达,差异有统计学意义（66．7％vs52．6％,x^2=4．269,P=0．039）;在T3＋T4期中的阳性表达率明显高于在T1＋T2期中的表达率,差异有统计学意义（75．8％vs52．5％,x^2=4．789,P=0．029）。survivin阳性表达率为46．7％（43／92）,其表达与肿瘤大小、有无淋巴结转移、临床病理分期以及组织学类型等无关,而与NSCLC的组织学分级有关,在组织学分级为Ⅲ级的肿瘤中的表达明显高于Ⅰ＋Ⅱ级的肿瘤组织中的表达,差异有统计学意义（52．1％vs37．5％,x^2=3．975,P=0．046）。单因素生存分析显示PCNA阳性组及survivin阳性组的总生存时间均低于PCNA阴性组及survivin阴性组,差异有统计学意义（P=0．025及0．033）。结论PCNA和survivin表达是NSCLC患者预后不良因素之一,联合检测PCNA和survivin并结合临床病理分期、组织学分级可以更准确地评价非小细胞肺癌患者的预后。     

Pax9在非小细胞肺癌患者血清中的表达及临床意义

目的研究配对盒基因9(Pax9)在非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清中的表达及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测35例NSCLC患者血清中Pax9的浓度,以42例肺良性病变(慢性阻塞性肺疾病、肺炎)患者和30例健康者作为对照,并分析Pax9的表达与NSCLC患者临床病理特征及预后的关系。结果 NSCLC患者血清中Pax9的浓度[(144.6±87.4)ng/ml]明显高于肺良性病变患者[(94.8±44.4)ng/ml]和健康者[(103.3±58.3)ng/ml],差异有统计学意义(P<0.05)。Pax9的表达水平与患者性别、年龄、吸烟史及淋巴转移等临床病理特征无关(P>0.05),但与肿瘤病理分型、TNM分期显著相关(P<0.05)。另外,Kaplan-Meier分析显示,Pax9高表达组患者的生存时间明显低于低表达组患者的生存时间(P<0.05)。COX回归分析结果表明,肿瘤TNM分期、淋巴转移和Pax9表达对非小细胞肺癌患者预后具有显著意义(P<0.05)。结论 Pax9在肺癌的发生发展中起一定作用,检测其血清含量对NSCLC的诊断具有重要的临床意义,其在血清中的过高表达有可能作为肺癌不良预后的评估指标。     

环氧化酶-2和E-钙黏附素在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中环氧化酶-2 (cyclooxy-genase-2,COX-2)和E-钙黏附素(E-cadherin,E-CD)的表达及临床意义.方法 应用免疫组化法检测65例NSCLC标本中COX-2和E-CD的表达水平,并结合临床病理特征进行分析.结果 在NSCLC中COX-2和E-CD阳性表达率分别为69.2%和53.8%.COX-2和E-CD的阳性表达与NSCLC的PTNM分期、病理分级和淋巴结转移相关(P＜0.05).COX-2与E-CD表达呈明显负相关(P＜0.05).结论 COX-2和E-CD表达与NSCLC的发生、发展密切相关,且对判断肿瘤生物学行为及评估预后具有较大的价值.     

235例非小细胞肺癌患者血浆D-二聚体水平测定及临床意义

目的 探讨非小细胞肺癌（NSCLC）患者血浆D-二聚体水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测235例NSCLC患者,其中手术治疗组116例,化学治疗组119例.各组治疗前后与110例健康对照者的血浆D-二聚体水平相比较.随访1年,记录术后、化学治疗后肿瘤复发转移率及NSCLC患者化学治疗后的中位生成时间.结果 NSCLC患者血浆D-二聚体水平为（1.70±0.24）mg/L,显著高于健康对照组的（0.24±0.02） mg/L（P＜0.05）.Ⅲ～Ⅳ期NSCLC患者（化疗组）D-二聚体水平为（2.30±0.32）mg/L,明显高于Ⅰ～Ⅱ期NSCLC患者（手术组）的（0.86±0.36）mg/L（P＜0.05）.化疗组化学治疗前、后血浆D-二聚体的阳性率差异无统计学意义;化学治疗前血浆D-二聚体阳性患者的中位生存时间为8.2个月,显著低于阴性患者的13.6个月（P＜0.05）.结论 NSCLC患者的血浆D-二聚体水平与肿瘤分期有关,可能有助于评估临床疗效及判断预后.     

PD-L1和PD-1在外周T细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨PD-L1和PD-1在外周T细胞淋巴瘤组织中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学法检测51例外周T细胞淋巴瘤组织（实验组）及20例淋巴结良性增生病变组织（对照组）中PD-L1和PD-1的表达情况,分析其表达与患者临床病理特征及预后之间的关系。结果 实验组PD-L1的表达阳性率高于对照组（74.51%vs35.00% ,?2=9.662,P?0.05）,PD-1的表达阳性率高于对照组（66.67%vs 25.00%,?2=10.074,P?0.05）,PD-L1和PD-1的表达强度均仅在外周血不同LDH水平间的差异有统计学意义。2程CHOP或EPOCH方案化疗后,PD-L1表达阴性组化疗有效率（RR）优于阳性表达组（84.6% vs 47.4%,?2=5.478, P?0.05）,PD-1表达阴性组RR优于表达阳性组（82.4% vs 44.1%,?2=6.755, P?0.05）。PD-L1表达阴性组的中位OS高于表达阳性组（29.8 个月vs 17.6 个月,P?0.05）;PD-1表达阴性组的中位OS高于表达阳性组（29.8 个月vs17.6 个月,P?0.05）。结论 PD-L1和PD-1在外周T细胞淋巴瘤中均表达增高,且与患者外周血高LDH水平及化疗疗效差、生存期短有关,是判断PTCL化疗疗效欠佳及预后不良的因子。