加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究

目的 探讨加巴喷丁(GBP)预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果.方法 将雌性KM小鼠80只随机分为4组(n=20):空白对照组(NS组)、疼痛模型对照组(Pc组)、小剂量GBP实验组(S组)和大剂量GBP实验组(L组).分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱+小剂量GBP及长春新碱+大剂量GBP.观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变.结果 ①全身情况:L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义(P＜0.05).②热痛反应:与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义(P＜0.05);③组织形态学改变:Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻.结论 加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果.     

加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔影响的实验观察

目的 观察加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔的镇痛作用及对炎性细胞因子TNF-α、IL-6的影响.方法 对25只家兔进行坐骨神经结扎并建立神经病理性疼痛模型.1周后选取建模成功的20只家兔随机分为4组:生理盐水组(NS)、吗啡组(M)、加巴喷丁组(G)和加巴喷丁联合吗啡组(MG),分别给予相应的药物处理.观察给药前后家兔的行为学改变,并测定给药前后神经递质5-HT、NE和炎性细胞因子TNF-α、IL-6表达的变化.结果 ①家兔的行为学改变:给药后M、G、MG 3组家兔自发痛都有不同程度的改善,MG组早于G组,G组早于M组,NS组则无明显改变.②神经递质改变:给药后M、G、MG 3组均低于治疗前(P＜0.05),且MG组降低早于M组和G组,NS组则无明显改变.③炎性细胞因子的变化:给药后M、G、MG 3组均低于治疗前,且MG组降低早于M组、G组,NS组则无明显降低.结论 加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔具有较好的协同镇痛作用,优于单用吗啡和加巴喷丁,同时能够降低炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达.     

芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的疗效观察

  目的  探讨芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的临床疗效。  方法  选择确诊为癌性神经病理性疼痛患者60例,随机分为单纯芬太尼贴治疗组（对照组）与芬太尼贴联合加巴喷丁组（联合组）。对照组对以前用过强阿片类药物的患者根据用药情况进行剂量转换,逐渐增量,直至疼痛缓解VAS < 3分或爆发痛 < 3次;联合组在使用芬太尼贴的基础上加用加巴喷丁,初始剂量为100 mg 3次/日,逐渐增加剂量,直至疼痛缓解,但总用量≤2 400 mg/日。观察治疗前、治疗后1、2、3和4W的VAS评分、生活质量评分（QOL）、疼痛缓解程度、阿片类药物的使用量及不良反应。  结果  治疗后对照组与联合组VAS评分均有下降（P < 0.05）,联合组更明显（P < 0.05）;QOL两组较治疗前均有改善（P < 0.05）,联合组改善显著（P < 0.05）;对照组总有效率为83.3%,联合组为96.7%;联合组阿片类药物使用量较对照组明显减少,药物的不良反应明显降低P < 0.05）。  结论  芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛疗效显著,安全性高,不良反应低,值得临床推广。      

影响慢性中重度癌痛患者疼痛治疗效果的相关因素分析

  目的   分析影响慢性中重度癌痛患者疼痛治疗效果的相关因素,进一步指导临床治疗。   方法   收集426例确诊为恶性肿瘤且伴有慢性中重度癌痛患者的相关资料,分析影响疼痛治疗效果的相关因素。   结果   患者3 d内疼痛控制良好率为85.6%。合并骨转移（P=0.026）、疼痛控制后仍有爆发痛发生（P < 0.001）、每日等效口服吗啡剂量（morphine equivalent daily dose,MEDD）较大（P < 0.001）的患者疼痛控制不佳;而阿片类药物联合非甾体抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs,NSAIDs）有利于疼痛的控制（P=0.024）。单因素分析显示消化系统肿瘤、疼痛强度、四肢痛、合并神经病理性疼痛、应用芬太尼透皮贴剂、Ⅳ期患者中多部位转移为疼痛控制的危险因素（P < 0.05）。   结论   合并骨转移、存在爆发痛、MEDD较大为疼痛的独立危险因素。联合作用NASIDs为疼痛控制的保护因素。      

影响晚期癌症伴慢性中重度疼痛患者镇痛效果的因素分析

目的 探讨影响晚期癌症伴慢性中重度疼痛患者镇痛效果的相关因素,为晚期癌症姑息治疗提供一些参考。方法 收集260例晚期恶性肿瘤伴有慢性中重度疼痛患者的相关资料,所有患者均进行规范化镇痛治疗。以疼痛强度数字分级法评分降至≤3分,爆发痛次数≤3次/日,解救治疗次数≤3次/日作为疼痛控制良好的指标,以镇痛3天疼痛控制情况、镇痛时间、镇痛药物剂量作为评价镇痛难易的指标。分析性别、年龄、肿瘤类型、有无骨转移、疼痛强度、疼痛部位、疼痛原因、疼痛机制及有无频发爆发痛（每天3次以上）对镇痛效果的影响。结果 260例患者镇痛治疗3天疼痛控制良好率为75.4%（196/260）,中位镇痛时间为2天。Logistic回归及Cox回归分析结果显示,消化系统肿瘤、重度疼痛和频发爆发痛是导致镇痛3天疼痛控制不佳（P＜0.05）及镇痛时间长（P＜0.05）的独立危险因素,而性别、年龄、骨转移、疼痛部位、疼痛原因和疼痛机制对镇痛3天疼痛控制情况及镇痛时间长短无显著影响（P＞0.05）。185例应用强阿片类药物患者中,年龄＜60岁（P=0.018）、重度疼痛（P＜0.001）、存在神经病理性疼痛（P=0.002）及频发爆发痛（P=0.015）的患者需止痛药物剂量大,而性别、肿瘤类型、骨转移、疼痛部位、疼痛原因对镇痛药物剂量无显著影响（P＞0.05）。结论 年龄＜60岁、消化系统肿瘤、重度疼痛、存在神经病理性疼痛及频发爆发痛为影响镇痛效果的危险因素。     

加巴喷丁联合硫酸吗啡缓释片治疗中晚期癌症患者放化疗后疼痛的疗效分析

目的观察加巴喷丁联合硫酸吗啡缓释片治疗中晚期癌症患者放化疗后疼痛的效果。方法将61例中晚期癌症患者分成A组20例(硫酸吗啡缓释片组)、B组20例(加巴喷丁组)、C组21例(加巴喷丁联合硫酸吗啡缓释片组),观察3组患者镇痛治疗后的疼痛评分(NRS)、不良反应、睡眠质量(QS)和镇痛药物治疗总费用等。结果 3组患者镇痛治疗后的NRS评分差异有统计学意义(P<0.05);B组与C组患者不良反应的发生率差异无统计学意义(P>0.05),A组与C组患者不良反应的发生率差异有统计学意义(P<0.05);3组患者治疗后的QS比较,差异有统计学意义(P<0.05);镇痛药物治疗总费用比较,B组显著少于A组和C组;C组少于A组(P<0.05)。结论加巴喷丁联合硫酸吗啡缓释片能安全有效地用于中晚期癌症患者放化疗后疼痛的治疗。     

加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床观察

目的:观察加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床效果.方法:35例晚期癌症伴疼痛的患者,VAS评分≥6分,年龄32-69岁,随机分为M组、G组、MG组三组,分别给予吗啡,加巴喷丁,加巴喷丁+吗啡,直至疼痛缓解(VAS≤3分),比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡用药量、生活质量和副作用,并检测疼痛介质的改变.结果:与治疗前相比,三组患者的疼痛程度有不同程度的缓解,MG组的患者疼痛减轻程度要大于M组(P<0.05)和G组(P<0.05);MG组的吗啡消耗量比M组少;各组的疼痛介质在治疗后均低于治疗前(P<0.05);MG组的副作用少于M组,患者生活质量明显提高.结论:加巴喷丁联合吗啡能有效控制癌痛,可以减少吗啡的用量及其副作用并改善患者生活质量.     

加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床观察

目的：观察加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床效果。方法：35例晚期癌症伴疼痛的患者,VAS评分≥6分,年龄32—69岁,随机分为M组、G组、MG组三组,分别给予吗啡,加巴喷丁,加巴喷丁＋吗啡,直至疼痛缓解（VAS≤3分）,比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡用药量、生活质量和副作用,并检测疼痛介质的改变。结果：与治疗前相比,三组患者的疼痛程度有不同程度的缓解,MG组的患者疼痛减轻程度要大于M组（P〈0．05）和G组（P〈0．05）;MG组的吗啡消耗量比M组少;各组的疼痛介质在治疗后均低于治疗前（P〈0．05）;MG组的副作用少于M组,患者生活质量明显提高。结论：加巴喷丁联合吗啡能有效控制癌痛,可以减少吗啡的用量及其副作用并改善患者生活质量。     

盐酸羟考酮控释片联合加巴喷丁治疗晚期癌症神经病理性疼痛疗效分析

目的:探讨盐酸羟考酮控释片联合加巴喷丁治疗晚期癌症神经病理性疼痛的疗效.方法:晚期癌症的神经病理性疼痛患者,通过视觉模拟划线法(VAS)和口头叙述法(VRS)分级进行疼痛强度评估,分为A组盐酸羟考酮控释片20例,B组盐酸羟考酮控释片+加巴喷丁20例,通过个体化用药,研究其治疗疼痛缓解度,有效率.结果:A组轻度疼痛9例,无痛6例,有效率为75.0％,B组轻度疼痛5例,无痛13例,有效率为90.0％.结论:盐酸羟考酮控释片+加巴喷丁治疗晚期癌症神经病理性疼痛疗效显著.     

加巴喷丁联合吗啡应用于癌痛的临床研究

目的　观察加巴喷丁联合阿片类药物治疗癌痛的临床效果以及对患者免疫功能的影响。方法　采取随机、对照试验方法,３５例晚期恶性肿瘤伴疼痛的患者,年龄３２～６９岁,随机分为３组：吗啡组（Ｍ组）１１例,加巴喷丁组（Ｇ组）１３例,加巴喷丁＋吗啡组（ＧＭ组）１１例。达到疼痛缓解时（ＶＡＳ评分≤３分）维持给药直至观察终点,然后比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡日均消耗量、生活质量和毒副反应,并检测疼痛介质（５ ＨＴ、ＮＥ）和免疫功能各指标（ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ;ＣＤ４、ＣＤ８、ＮＫ细胞）的改变。结果　（１）疼痛程度的改变大小：与治疗前相比,３组均有不同程度的缓解,ＧＭ组大于Ｍ组（Ｐ＜０.０５）和Ｇ组（Ｐ＜０.０５）;（２）吗啡消耗量：ＧＭ组比Ｍ组少（Ｐ＜０.０５）;（３）疼痛介质检测值：３组在治疗后均低于治疗前（Ｐ＜０.０５）;（４）毒副反应：ＧＭ组较Ｍ组和Ｇ组轻;（５）生活质量：ＧＭ组较Ｍ组和Ｇ组明显提高;（６）免疫功能指标：３组各项免疫指标在治疗后高于治疗前（Ｐ＜０.０５）。结论　加巴喷丁联合吗啡能有效地控制癌痛,减少吗啡的用量及其副反应,并能提高患者生活质量,改善免疫功能。     

Neutropenia occurring after starting gabapentin for neuropathic pain

We report a case of neutropenia occurring in a patient receiving gabapentin for neuropathic pain. Five weeks after treatment started, the patient was admitted to hospital with neutropenic sepsis. Gabapentin is widely used, and neutropenia is a rare adverse effect. This case highlights a serious and potential life-threatening complication.     

Controlled-release oxycodone alone or combined with gabapentin for management of malignant neuropathic pain

Objective:To evaluate the analgesic efficacy of controlled-release (CR) oxycodone and gabapentin in malignant neuropathic pain (NP). Methods:Patients with malignant NP were enrolled and baseline pain intensity (PI) was recorded. They initially took one week CR oxycodone and were allocated to two different groups at day 8 by reevaluated PI. Patients with mild pain went to CR oxycodone mono-therapy group (OO group) and took another two weeks CR oxycodone. Others went to (CR oxycodone combined gabapentin group (OG group) and received additional gabapentin. Daily doses and side effects were recorded. Results:Fifty-eight (92.06%) of the 63 enrolled patients completed the initial week's therapy. Twenty-two (37.93%) went to OO group and PI significantly reduced at day 15 (2.00 vs. 2.62, P=0.004), but not improved at day 22 (1.90 vs. 2.00, P=0.54). Thirty-six (62.07%) patients went to OG group and PI was significantly reduced at day 15 (4.47 vs. 2.94, P<0.001), but not improved at day 22 (2.94 vs. 2.75, P=0.136). Mean daily dose (MDD) of CR oxycodone at day 8 was 62.64 mg. It was significantly increased at days 15 and 22 (71.43 mg vs. 62.64 rag, P=0.021; 81.90 mg vs. 71.43 mg, P=0.004) in OO group. MDD of gabapentin was significantly increased at day 22 compared to day 15 (862.50 mg vs. 993.75 mg, P<0.001). Constipation was occurred in 13.64% of the patients in OO group and 14.26 % in OG group. Conclusion:Malignant NP may be well controlled by oxycodone mono-therapy. Early combination with gabapentin is sensible when pain is not satisfactory relieved by oxycodone alone. The side effects of them are manageable.     

165例癌痛患者癌症相关神经病理性疼痛的诊疗现状调查

目的 通过调查癌症疼痛的患者中神经病理性疼痛的发生比例及其诊疗现状,了解临床医生对于神经病理性疼痛的认知情况,从而进一步规范难治性癌痛的临床诊疗。方法 本研究为非干预性、开放性、观察性的临床研究。调查对象为2010年10月—2012年3月华中科技大学同济医学院附属同济医院肿瘤科住院及门诊病人,主诉有疼痛者。共发放调查问卷206份,回收问卷206份,按照事先设定的入选和剔除标准,共收集符合标准的癌症疼痛患者165例(80.10%)。使用NRS、LANSS和IDPain量表评估165名患者的疼痛程度和疼痛性质。记录患者临床相关镇痛药物的用药情况和用药不良反应。结果 癌痛患者中癌症相关神经病理性疼痛为103例,发生比例为62.42%。癌症相关神经病理性疼痛的发生比例与性别、年龄因素无关。疼痛程度严重者,发生神经病理性疼痛的比例更高。54例(52.43%)患者在使用常规镇痛药物的同时合并使用了针对神经病理性疼痛的辅助用药,不良反应发生率低。结论 癌症相关神经病理性疼痛已经引起了一部分临床医生的重视。针对神经病理性疼痛的辅助镇痛药物对神经病理性疼痛疗效肯定,副作用小,可以大大提高疼痛的控制率和缓解率。     

Management of cancer pain: basic principles and neuropathic cancer pain

Pain is one of the commonest symptoms in patients with cancer occurring in as many as 90% of patients during their illness. Pain is a complex phenomenon, which can be exacerbated by numerous other factors. This paper discusses the common strategies for the management of cancer pain in general and also neuropathic cancer pain. Using the World Health Organisation (WHO) analgesic ladder for cancer pain relief, 80% of cancer pain can usually be controlled. It follows therefore that 20% of cancer pain can be difficult to control. Neuropathic cancer pain is often in this category and the use of adjuvant analgesics such as amitriptyline and gabapentin is important. Optimum cancer pain control is achieved by integrating standard analgesic approaches during tumouricidal therapy or any other active cancer treatment.     

普瑞巴林治疗肢体神经病理性疼痛的近期疗效和安全性观察

目的评价普瑞巴林用于治疗神经刺激引起肢体神经病理性疼痛的临床近期疗效及其安全性。方法回顾性分析2011年2月至2011年12月在我院住院的78例明确诊断肢体神经病理性疼痛患者的资料。本组患者均在手术前使用普瑞巴林口服进行镇痛治疗。观察口服普瑞巴林48h后患者的镇痛效果和不良反应,疼痛程度评估分别使用VAS评分（0为无痛,10为疼痛不能忍受）和LANSS评分（即利兹评分,0为无痛,16分为剧烈疼痛）。结果用药后大部分患者疼痛均有不同程度的改善,改善率为81％（63／78）。用药后48h患者的平均VAS评分从用药前的6．8±2．4降到了用药后的3．8±3．2;平均LANSS评分从用药前的11．1±3．4降到了用药后的6．3±4．7,用药前后2组评分均有统计学差异（P〈0．051。本组病例所有患者治疗期间均未出现严重的不良反应。结论普瑞巴林治疗神经源性肢体病理性疼痛疗效明确,不良反应较轻,发生率较低。     

Methadone is superior to fentanyl in treating neuropathic pain in patients with head-and-neck cancer

BackgroundCancer pain is still inadequately treated in up to 60% of cancer patients. Based on the additional effect on the N-Methyl-d-Aspartate receptor, we expected that methadone (Met) could provide better pain relief than fentanyl (Fen) in cancer pain with a neuropathic pain component.MethodsA randomised controlled trial was performed with 52 strong opioids naive patients with head-and-neck cancer with substantial pain (pain Numerical Rating Scale [NRS] > 4) and a neuropathic pain component (Douleur Neuropathique [DN4] > 4). Twenty-six patients were treated with Met and 26 with Fen. Patients were evaluated at 1, 3 and 5 weeks. The primary outcomes were reduction in average pain, clinical success (defined as 50% average pain decrease) and reduction in pain interference. Secondary outcomes were global perceived effect (GPE) and side-effects.FindingsReduction in NRS was higher with the use of Met at 1, 3 and 5 weeks (pain change 2.9, 3.1 and 3.1) compared to Fen (1.4, 1.7 and 2.0). This difference was significant at 1 (p = 0.011) and at 3 weeks (p = 0.03). Clinical success (>50% improvement) was higher with Met at 1 week (15% versus 50%, p = 0.012). The change in pain interference, the GPE and side-effect profile were not significantly different between the groups.InterpretationThis is the first study to compare the effects of Met to Fen in cancer patients with a neuropathic pain component. Based on the results of this study, Met should be considered in the treatment of oncological pain with a neuropathic component.     

受体相互作用蛋白激酶3在大鼠神经病理性疼痛模型中的表达及其作用机制

目的 观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interacting protein kinase 3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法 40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30 min前鞘内注射生理盐水和GSK'872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Western blot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果 手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P＜0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P＜0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P＜0.05）。结论 RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。