加巴喷丁预防长春新碱所致周围神经病理性疼痛的实验研究

目的 探讨加巴喷丁(GBP)预防长春新碱致周围神经病理性疼痛的效果.方法 将雌性KM小鼠80只随机分为4组(n=20):空白对照组(NS组)、疼痛模型对照组(Pc组)、小剂量GBP实验组(S组)和大剂量GBP实验组(L组).分别给予生理盐水、长春新碱、长春新碱+小剂量GBP及长春新碱+大剂量GBP.观察给药前后小鼠全身情况改变、热痛反应改变及给药后坐骨神经组织在光镜和电镜下组织形态和超微结构的改变.结果 ①全身情况:L组小鼠体重与Pc组比较,体重较为正常增长,差异有统计学意义(P＜0.05).②热痛反应:与给药前基础值和NS组比较,Pc组热痛反应时间缩短,差异有统计学意义(P＜0.05);与Pc组比较,L组给药后热痛反应时间延长,差异有统计学意义(P＜0.05);③组织形态学改变:Pc组坐骨神经明显退行性变,神经细胞有脱髓鞘改变,部分施万细胞结构破坏,L组神经细胞均有神经结构改变,但程度比Pc组轻.结论 加巴喷丁对预防长春新碱周围神经病理性疼痛有一定效果.     

加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔影响的实验观察

目的 观察加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔的镇痛作用及对炎性细胞因子TNF-α、IL-6的影响.方法 对25只家兔进行坐骨神经结扎并建立神经病理性疼痛模型.1周后选取建模成功的20只家兔随机分为4组:生理盐水组(NS)、吗啡组(M)、加巴喷丁组(G)和加巴喷丁联合吗啡组(MG),分别给予相应的药物处理.观察给药前后家兔的行为学改变,并测定给药前后神经递质5-HT、NE和炎性细胞因子TNF-α、IL-6表达的变化.结果 ①家兔的行为学改变:给药后M、G、MG 3组家兔自发痛都有不同程度的改善,MG组早于G组,G组早于M组,NS组则无明显改变.②神经递质改变:给药后M、G、MG 3组均低于治疗前(P＜0.05),且MG组降低早于M组和G组,NS组则无明显改变.③炎性细胞因子的变化:给药后M、G、MG 3组均低于治疗前,且MG组降低早于M组、G组,NS组则无明显降低.结论 加巴喷丁联合吗啡对神经病理性疼痛家兔具有较好的协同镇痛作用,优于单用吗啡和加巴喷丁,同时能够降低炎性细胞因子TNF-α、IL-6的表达.     

加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床观察

目的：观察加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床效果。方法：35例晚期癌症伴疼痛的患者,VAS评分≥6分,年龄32—69岁,随机分为M组、G组、MG组三组,分别给予吗啡,加巴喷丁,加巴喷丁＋吗啡,直至疼痛缓解（VAS≤3分）,比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡用药量、生活质量和副作用,并检测疼痛介质的改变。结果：与治疗前相比,三组患者的疼痛程度有不同程度的缓解,MG组的患者疼痛减轻程度要大于M组（P〈0．05）和G组（P〈0．05）;MG组的吗啡消耗量比M组少;各组的疼痛介质在治疗后均低于治疗前（P〈0．05）;MG组的副作用少于M组,患者生活质量明显提高。结论：加巴喷丁联合吗啡能有效控制癌痛,可以减少吗啡的用量及其副作用并改善患者生活质量。     

加巴喷丁联合吗啡应用于癌痛的临床研究

目的　观察加巴喷丁联合阿片类药物治疗癌痛的临床效果以及对患者免疫功能的影响。方法　采取随机、对照试验方法,３５例晚期恶性肿瘤伴疼痛的患者,年龄３２～６９岁,随机分为３组：吗啡组（Ｍ组）１１例,加巴喷丁组（Ｇ组）１３例,加巴喷丁＋吗啡组（ＧＭ组）１１例。达到疼痛缓解时（ＶＡＳ评分≤３分）维持给药直至观察终点,然后比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡日均消耗量、生活质量和毒副反应,并检测疼痛介质（５ ＨＴ、ＮＥ）和免疫功能各指标（ＩｇＡ、ＩｇＭ、ＩｇＧ;ＣＤ４、ＣＤ８、ＮＫ细胞）的改变。结果　（１）疼痛程度的改变大小：与治疗前相比,３组均有不同程度的缓解,ＧＭ组大于Ｍ组（Ｐ＜０.０５）和Ｇ组（Ｐ＜０.０５）;（２）吗啡消耗量：ＧＭ组比Ｍ组少（Ｐ＜０.０５）;（３）疼痛介质检测值：３组在治疗后均低于治疗前（Ｐ＜０.０５）;（４）毒副反应：ＧＭ组较Ｍ组和Ｇ组轻;（５）生活质量：ＧＭ组较Ｍ组和Ｇ组明显提高;（６）免疫功能指标：３组各项免疫指标在治疗后高于治疗前（Ｐ＜０.０５）。结论　加巴喷丁联合吗啡能有效地控制癌痛,减少吗啡的用量及其副反应,并能提高患者生活质量,改善免疫功能。     

芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的疗效观察

  目的  探讨芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛的临床疗效。  方法  选择确诊为癌性神经病理性疼痛患者60例,随机分为单纯芬太尼贴治疗组（对照组）与芬太尼贴联合加巴喷丁组（联合组）。对照组对以前用过强阿片类药物的患者根据用药情况进行剂量转换,逐渐增量,直至疼痛缓解VAS < 3分或爆发痛 < 3次;联合组在使用芬太尼贴的基础上加用加巴喷丁,初始剂量为100 mg 3次/日,逐渐增加剂量,直至疼痛缓解,但总用量≤2 400 mg/日。观察治疗前、治疗后1、2、3和4W的VAS评分、生活质量评分（QOL）、疼痛缓解程度、阿片类药物的使用量及不良反应。  结果  治疗后对照组与联合组VAS评分均有下降（P < 0.05）,联合组更明显（P < 0.05）;QOL两组较治疗前均有改善（P < 0.05）,联合组改善显著（P < 0.05）;对照组总有效率为83.3%,联合组为96.7%;联合组阿片类药物使用量较对照组明显减少,药物的不良反应明显降低P < 0.05）。  结论  芬太尼贴联合加巴喷丁治疗癌性神经病理性疼痛疗效显著,安全性高,不良反应低,值得临床推广。      

氢溴酸高乌甲素联合阿片类药治疗中重度神经病理性癌痛疗效观察

目的探讨氢溴酸高乌甲素联合阿片类药与单独应用阿片药治疗中重度神经病理性癌痛的疗效差别。方法2003年1月至2007年12月间我院肿瘤科收治了63例神经病理性癌疼痛患者,Karnofsky评分50～80分,随机分为两组,其中A组采用氢溴酸高乌甲素联合阿片类镇痛药（32例）;B组单用阿片类镇痛药（31例）;疼痛评估采用视觉模拟评分法（visual analogue scale,VAS）,分析第0、3、10天的变化;评价两组阿片药品的消耗量以及不良反应的发生率。结果A、B组的VAS评分基线值差异无显著性（P=0.452）。从疼痛的缓解程度来看,VAS评分下降程度A组要好于B组,差异有显著性（P〈0.05）;从阿片类药物的消耗来看,B组明显要多于A组;阿片不良反应B组多于A组（P=0.015）。结论氢溴酸高乌甲素联合阿片类药可以更好地治疗患者神经病理性癌痛,减少了阿片药品的用量,降低了因为阿片药带来的不良反应,是治疗中重度神经病理性癌痛安全有效的办法。     

普瑞巴林对泰素诱导大鼠神经病理性疼痛治疗作用的研究

目的：研究普瑞巴林在泰素化疗所致大鼠神经病理性疼痛方面的治疗作用。方法：40只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、普瑞巴林治疗组（30mg／kg,共16d,口服）、泰素治疗组（2mg／kg,隔日1次,共4次,腹腔给药）、低剂量普瑞巴林治疗组和高剂量普瑞巴林治疗组（泰素大鼠模型给予普瑞巴林10和30mg／kg,共16d,口服）共5组。给药第16天检测所有大鼠的机械性痛阈、热痛阂和冷痛阈,电镜检测大鼠坐骨神经。结果：与正常对照组相比,泰素能够产生机械性异常疼痛[（32．5±3．7）％vs（7．5±3．1）％,P〈0．01]、机械性痛觉过敏[（52．5±7．5）％VS（12．5±3．7）％,P〈0．01]、冷异常性疼痛[（2．9±0．5）Svs（0．5±0．3）S,P〈0．01]以及坐骨神经损伤,不伴有热痛觉过敏[（9．1±0．6）s vs（11．0±0．8）S,P〉0．053。而口服普瑞巴林（30mg／kg）连续16d能有效的降低泰素导致的神经病理性疼痛,与泰素组相比,它能减轻机械性痛觉异常[（12．5±3．7）％us（32．5±3．7）％,P〈0．013、机械性痛觉过敏[（30．0±3．8）％vs（52．5±7．5）％,P〈0．053、冷异常性疼痛[（1．4±0．3）Svs（2．9±0．5）S,P〈0．05]以及部分减轻坐骨神经损伤。结论：普瑞巴林能有效的减轻泰素化疗所致的神经病理性疼痛,可能是一种潜在有效的治疗化疗药物神经毒性的药物。     

长春新碱致神经病理性疼痛模型中胶质细胞及IL-1β、GDNF 表达的变化

 目的 研究长春新碱致神经病理性疼痛中胶质细胞是否活化及其作用机制。方法 大鼠腹腔内重复注射长春新碱建立模型。免疫组化检测脑及脊髓中星形胶质细胞和小胶质细胞特异性活化标志物GFAP和OX-42的表达。RT-PCR测定IL-1β和GDNF mRNA在脊髓腰段的表达。结果 给药大鼠分别在第8天和第5天出现机械痛闽降低和热痛耐受时间降低。给药大鼠中脑导水管周围灰质及脊髓灰质中见明显胶质细胞的活化。给药组较对照组IL-1β表达增加，GDNF表达减少。结论 胶质细胞在长春新碱致神经病理性疼痛中明显活化。IL-1β及GDNF与长春新碱引起的神经病理性疼痛有关。     

丁丙诺啡与吗啡联合用于大鼠骨癌痛治疗的疼痛行为学观察

目的 观察不同剂量的丁丙诺啡与吗啡联合应用于大鼠骨癌痛的疼痛行为学变化,为临床合理应用阿片类药物治疗癌痛提供参考。方法 选择成年雌性Wistar大鼠进行实验,应用Walker256细胞建立骨癌痛模型,将骨癌痛大鼠分为5组,每组8只,分别于每日7:00 am和19:00 pm进行皮下注射,连续7日。吗啡组（M组）：吗啡10 mg/kg;吗啡+丁丙诺啡1组（MB1组）：吗啡10 mg/kg+丁丙诺啡20μg/kg;吗啡+丁丙诺啡2组（MB2组）：吗啡10 mg/kg+丁丙诺啡40 μg/kg;吗啡+丁丙诺啡3组（MB3组）：吗啡10 mg/kg+丁丙诺啡60 μg/kg;假手术组（Sham组）：皮下注射0.9%氯化钠溶液1 ml。全部大鼠于建模第15天开始,每日给药前30 min、给药后30 min进行疼痛行为学测定,包括甩尾实验、机械性痛觉敏感度测定、热痛觉敏感度测定。结果 给药7天内,机械痛阈和甩尾实验测定抗伤害痛阈结果显示,各MB组与M组给药后痛阈差异均无统计学意义;热痛阈结果显示：MB2组出现明显的热痛阈下降较M组晚（第6天vs.第5天）。结论 骨癌痛大鼠癌痛治疗时,丁丙诺啡与吗啡联合应用镇痛作用相似且可延缓吗啡的耐受发生。     

加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床观察

目的:观察加巴喷丁联合吗啡治疗癌痛的临床效果.方法:35例晚期癌症伴疼痛的患者,VAS评分≥6分,年龄32-69岁,随机分为M组、G组、MG组三组,分别给予吗啡,加巴喷丁,加巴喷丁+吗啡,直至疼痛缓解(VAS≤3分),比较治疗前后的疼痛缓解程度、吗啡用药量、生活质量和副作用,并检测疼痛介质的改变.结果:与治疗前相比,三组患者的疼痛程度有不同程度的缓解,MG组的患者疼痛减轻程度要大于M组(P<0.05)和G组(P<0.05);MG组的吗啡消耗量比M组少;各组的疼痛介质在治疗后均低于治疗前(P<0.05);MG组的副作用少于M组,患者生活质量明显提高.结论:加巴喷丁联合吗啡能有效控制癌痛,可以减少吗啡的用量及其副作用并改善患者生活质量.     

鞘内注射Quinpirole对骨癌痛大鼠镇痛及脊髓小胶质细胞活化的影响

目的 探讨鞘内注射Quinpirole（QNP）对骨癌痛大鼠镇痛及脊髓小胶质细胞活化的影响。方法 选取健康成年雄性SD大鼠60只通过胫骨骨髓腔内注射Walker256乳腺癌细胞液制备骨癌痛模型。将骨癌痛大鼠随机分为高剂量10μg/kg QNP（QNP-H）、低剂量5μg/kg QNP（QNP-L）及生理盐水（NS）3组,每组20只;QNP采用每日鞘内注射方式,注射体积为10μl。选取20只同周龄大鼠作对照（C）,NS组和C组仅给予等体积生理盐水。分别于治疗前、治疗1、3、5、7d后对各组进行行为学检测,分析以上观察时间点大鼠的机械缩足阈值（MWT）和缩足热潜伏期（WTL）;采用免疫组化法检测脊髓离子钙接头蛋白分子 1（Iba-1）染色以及特异表达补体C3受体（OX-42）和大麻素受体2（CB2）的荧光积分光密度（IOD）;酶联免疫吸附法检测脊髓肿瘤坏死因子（TNF）-α和白介素（IL）-1β水平;Western blotting检测脊髓Toll样受体-4（TLR-4）及受体-2（TLR-2）蛋白表达水平。结果 与C组相比,其余3组各观察时间点的MWT、WTL降低;Iba-1染色程度、OX-42和CB2的IOD、脊髓TNF-α和IL-1β水平、TLR-4和TLR-2水平均升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。在骨癌痛大鼠模型中,QNP-H组、QNP-L组在上述指标与NS组的差异均有统计学意义（P＜0.05）;且QNP-H组均优于QNP-L组（P＜0.05）。结论 鞘内注射QNP对骨癌痛大鼠有较好的镇痛作用,同时可降低脊髓小胶质细胞活化及炎症反应。     

贝伐单抗与重组人血管内皮抑素对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响

[目的]探讨贝伐单抗、重组人血管内皮抑素对人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长的影响。[方法]建立人乳腺癌裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、低剂量贝伐单抗组、高剂量贝伐单抗组、低剂量莺组人血管内皮抑素组、高剂量重组人血管内皮抑素组、低剂量联合组以及高剂量联合组,用药3周。检测裸鼠体重、移植瘤体积、移植瘤重量,计算抑瘤率。[结果]与对照组相比,低剂量贝伐单抗组、高剂量贝伐单抗组、低剂量联合组、高剂量联合组裸鼠移植瘤生长曲线较平缓,移植瘤重量明显下降（P〈0．01）,抑瘤率分别为67．69％、68．88％、78.32％和79．26％。低剂量联合组与低剂量贝伐单抗组移植瘤重量存在统计学差异（P〈0．05）。低剂量重组人血管内皮抑素组、高剂量重组人血管内皮抑素组移植瘤生长与对照组无统计学差异（P〉0．05）。[结论]贝伐单抗能抑制人乳腺癌MCF-7细胞裸鼠移植瘤生长,低剂量贝伐单抗联合重组人血管内皮抑素能进一步提高抗肿瘤作用。     

普瑞巴林治疗肢体神经病理性疼痛的近期疗效和安全性观察

目的评价普瑞巴林用于治疗神经刺激引起肢体神经病理性疼痛的临床近期疗效及其安全性。方法回顾性分析2011年2月至2011年12月在我院住院的78例明确诊断肢体神经病理性疼痛患者的资料。本组患者均在手术前使用普瑞巴林口服进行镇痛治疗。观察口服普瑞巴林48h后患者的镇痛效果和不良反应,疼痛程度评估分别使用VAS评分（0为无痛,10为疼痛不能忍受）和LANSS评分（即利兹评分,0为无痛,16分为剧烈疼痛）。结果用药后大部分患者疼痛均有不同程度的改善,改善率为81％（63／78）。用药后48h患者的平均VAS评分从用药前的6．8±2．4降到了用药后的3．8±3．2;平均LANSS评分从用药前的11．1±3．4降到了用药后的6．3±4．7,用药前后2组评分均有统计学差异（P〈0．051。本组病例所有患者治疗期间均未出现严重的不良反应。结论普瑞巴林治疗神经源性肢体病理性疼痛疗效明确,不良反应较轻,发生率较低。     

阿伦膦酸钠与活性维生素D3对比防治绝经期前SLE患者GIOP

目的对比观察阿伦膦酸钠与活性维生素D3,对无脆性骨折病史的绝经期前系统性红斑狼疮（SLE）患者糖皮质激素诱导骨质疏松（GIOP）的疗效。方法分别依照大、小剂量两种GCs治疗方案入组绝经期前SLE患者（其中门诊病情稳定,长期服用小剂量糖皮质激素GCs治疗者47例;病房初诊,服用大剂量GCs治疗者44例）。每种方案入组患者随机分为钙剂组、钙剂＋活性维生素D3组及钙剂＋阿伦膦酸钠组治疗,分别于第0、3、6个月监测患者骨代谢血清学指标及骨密度值,并记录治疗过程中骨折及股骨头坏死的发生情况。结果（1）小剂量GCs治疗方案：各用药组血清Ca、PO4、ALP水平治疗前后均无显著差异;血清N—MID及B—CT水平,钙剂联合阿伦膦酸钠组治疗后较治疗前显著降低（P〈0．05）;单用钙剂或钙剂联合活性维生素D3组治疗后较治疗前上升,但仅血清N—MID水平差异有统计学意义（P〈0．05）。骨密度值：单用钙剂组,腰椎、单侧股骨及股骨颈BMD值治疗后较治疗前显著降低（P〈0．05）;钙剂联合活性维生素D3组三处BMD值治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）,钙剂联合阿伦膦酸钠组,三处BMD值治疗后较治疗前均显著升高俨〈0．05）。（2）大剂量GCs治疗方案：各用药组血清Ca、PO4、ALP水平治疗前后均无显著差异;血清N—MID及B—CT水平,钙剂联合阿伦膦酸钠组治疗后较治疗前显著降低（P〈0．05）,单用钙剂或钙剂联合活性维生素D3组治疗后较治疗前显著上升（P〈0．05）。骨密度值：单用钙剂组及钙剂联合活性维生素D3组,三处BMD值治疗后较治疗前显著降低（P〈0．05）,钙剂联合阿伦膦酸钠组,治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。（3）骨折及股骨头坏死的发生：小剂量GCs治疗方案中,各组均无骨折及股骨头坏死的发生;大剂量GCs治疗方案中,单用钙剂或钙剂联用活性维生素D3组均出现股骨头坏死,而钙剂联用阿伦膦酸钠组则无股骨头坏死的发生。结论对于分别服用大、小两种剂量GCs治疗的绝经期前SLE患者,阿伦膦酸钠较活性维生素D3,可以更好地降低骨转换、提高骨密度值,减少股骨头坏死发生的例数。     

艾迪注射液改善年老体弱晚期癌症患者生活质量的临床观察

目的观察艾迪注射液治疗年老体弱的晚期癌症患者的近期疗效、疼痛缓解情况、生活质量及生存期的影响。方法将143例老年晚期癌症患者随机数字表法随机分为治疗组和对照组，其中对照组71例，给予对症、支持等常规治疗；治疗组72例，在对照组用药基础上给予艾迪注射液50～60ml加入0．9％氯化钠溶液250ml静脉滴注，1次／d，21d为1个疗程，2个疗程结束后评价两组的近期疗效、疼痛缓解情况、生活质量变化及生存期。结果治疗组有效【完全缓解（CR）＋部分缓解（PR）]率仅为2．8％（2／72），对照组无缓解病例；而临床受益[CR＋PR＋无变化（sD）1率为66．7％（48／72），明显高于对照组31．0％（22／71），差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组疼痛缓解总有效率为67．6％（25／37）；明显高于对照组36．1％（13／36）（P〈0．05）。治疗组中位生存期为6．2个月，高于对照组5．1个月（P〉0．05）。治疗组治疗前、后生活质量良好率分别为18．1％（13／72）和66．7％（48／72），对照组分别为15．5％（11／71）和22．5％（16／71）（P〈0．05）。治疗组不良反应极小。结论艾迪注射液治疗年老体弱的晚期癌症患者有一定抑制肿瘤生长的作用，能缓解癌痛并提高晚期癌症患者的生活质量，安全，值得临床推广应用。     

坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤及新生血管生成的抑制作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂坎地沙坦对小鼠肝癌移植瘤生长及血管生成的影响。方法 建立肝癌H22细胞小鼠移植瘤模型。将48只小鼠随机分为生理盐水组（0.2ml d1～d8）、低剂量坎地沙坦组（2mg／kg,0.2ml d1～d8）、高剂量坎地沙坦组（20mg／kg,0.2ml d1～d8）和氟尿嘧啶组（25mg／kg,0.2ml d1～d6）,每组12只。第9天处死小鼠取瘤组织,测瘤重,计算抑瘤率;免疫组化法检测移植瘤组织内血管内皮生长因子（VEGF）和CD34表达,测定微血管密度（MVD）。另取40只小鼠以相同条件进行平行实验,每组10只,观察小鼠的生存时间。结果 高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组的抑瘤率分别为35.3％和50.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.7％,差异有统计学意义（P＜0.05）;与生理盐水组相比,低剂量（5.083±1.240）与高剂量坎地沙坦组（4.083±1.165）VEGF分值均显著降低（P＜0.05）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）;与生理盐水组相比,低剂量（20.633±2.171）与高剂量（17.150±2.713）坎地沙坦组MVD均显著降低（P＜0.01）,且高剂量组降低更明显（P＜0.05）;高剂量坎地沙坦组及氟尿嘧啶组小鼠的生命延长率分别为39.5％和30.6％,均高于低剂量坎地沙坦组的20.4％（P＜0.05）。结论 坎地沙坦可抑制小鼠肝癌移植瘤的生长,其机制可能与抑制肿瘤新生血管生成有关。     

糖皮质激素与卵巢摘除后对大鼠骨量及骨代谢影响的对比研究

目的 探讨不同剂量糖皮质激素（GC）对大鼠骨量及骨代谢的影响,以及比较GC诱导骨质疏松模型（GIOP模型）与卵巢摘除骨质疏松模型（OVX模型）对大鼠骨量及骨代谢影响的区别。方法 75只４个月龄雌性SD大鼠。随机分成五组,Ａ组为正常对照组（Sham组,生理盐水灌胃）;Ｂ组为低剂量GC组（泼尼松龙每天 2.5 mg/kg）灌胃;Ｃ组为中剂量GC组（泼尼松龙每天5 mg/kg灌胃）;Ｄ组为高剂量GC组（泼尼松龙每天10 mg/kg灌胃）;Ｅ组为卵巢切除组（OVX组）。每天１次,GC组连续灌胃12周。分别于灌胃/去势后第４、８、12周从每组中各随机抽出５只SD大鼠,处死。取股骨干骺端进行不脱钙骨制片;利用显微CT扫描大鼠腰１段;利用酶联免疫吸附测定法（Elisa）检测静脉血中TRACP、G-ALP、BGP及尿液中DPD。结果 （1）各实验组４周后骨小梁排列渐稀疏,数目开始减少,小梁明显变细,间距加宽。随着给药时间的延长,改变更加明显;（2）骨密度检测：与对照组相比,GC低剂量组骨流失从给药后第８周开始明显（P＜0.05）,而GC中剂量和高剂量组骨流失从给药后４周就开始显现（P＜0.05）。中剂量组与高剂量组各时间段差异均无统计学意义（P＞0.05）;与中等剂量和高等剂量相比,去势组第４周骨量流失差异有统计学意义（P＜0.05）,第８、12周差异无统计学意义（P＞0.05）。（3）骨代谢生化指标的测定结果：灌胃及摘除卵巢４周后,Ｃ组、Ｄ组、Ｅ组骨形成标记物（G-ALP、BGP）、骨吸收标记物（TRACP、DPD）与正常对照组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 （1）大鼠骨量的流失可随着糖皮质激素剂量的增加而增加（呈浓度依赖性）。（2）在OVX模型中,骨重建能力上升,而在GIOP模型中,骨重建能力下降。     

盐酸尼卡地平治疗颅脑肿瘤术后高血压的临床观察

目的探讨盐酸尼卡地平治疗颅脑肿瘤术后高血压的疗效。方法选择2010年6月至2012年11月期间收治的60例颅脑肿瘤术后高血压患者为研究对象,随机分为低剂量组和高剂量组各30例,均给予盐酸尼卡地平治疗,低剂量组患者给予3．0μg／（kg·min）治疗,高剂量组为6．0μg／（kg·min）治疗,观察疗效,比较两种剂量下患者的血压和心率变化情况。结果用药后,高剂量组患者血压水平低于低剂量组（P〈0．05）,心率高于低剂量组（P〈0．05）,治疗总有效率（96．7％）明显高于低剂量组（70．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）;同时高剂量组不良反应率（26．7％）明显高于低剂量组（6．7％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论颅脑肿瘤手术后出现高血压的患者可应用盐酸尼卡地平治疗,能快速有效降低血压,预防术后并发症的发生。