高血糖对体外培养的胎鼠胰岛Pdx-1基因的影响

目的：研究在体外培养时，高血糖对胎鼠胰岛胰和十二指肠同源盒基因-1（Pdx-1)和胰岛素基因的影响。方法：胶原酶法分离胎鼠胰岛，分别在葡萄糖浓度为5.5mmol/L,11.1mmol/L,33.3mmol/L的条件下培养24h。采用胰岛素含量测定、胰岛素释放实验评价胰岛功能；免疫细胞化学染色检测Pdx-1在细胞内的表达；逆转录PCR（RT-PCR）检测Pdx-1和胰岛素mRNA表达水平。结果：高血糖组1（11.1mmol/L)胎鼠单位重量胰岛细胞内胰岛素水平和刺激指数高于低糖组（5.5mmol/L)和高血糖组2（33.3mmol/L)。而且，高血糖组胎鼠胰岛Pdx-1蛋白的核移位率和mRNA表达水平均高于低糖组，但是高糖组2胰岛素mRNA表达低于高血糖组1，与低糖组无显著性差异。结论：高血糖刺激可以促进胎鼠Pdx-1表达和转录活性，可能是影响胰岛功能和β细胞对葡萄糖刺激敏感性增加的原因之一。     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的 观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响.方法 雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD).分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力.结果 实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)% vs (6.00±0.60)%和(8.40±0.70)% vs (6.80±0.90)%(P均＜0.01).GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P＜0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异.WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17 vs 11.26±1.37和0.95±0.11 vs 1.23±0.17(P均＜0.01).结论 正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素.     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

短期胰岛素强化治疗改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.方法对初诊2型糖尿病患者用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和精氨酸刺激试验两种方法检测β细胞功能后,给予2周的胰岛素强化治疗(采用每日多次皮下注射胰岛素法).比较治疗前后血糖、胰岛β细胞对葡萄糖和精氨酸刺激的胰岛素第一时相分泌的变化、空腹胰岛素与空腹血糖比值(FINS/FPG)、Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI).结果 25例纳入研究,18例完成.治疗结束时,所有患者血糖均达到理想控制,空腹和餐后2h血糖较治疗前明显降低(P<0.001).静脉葡萄糖耐量试验胰岛素第一时相分泌、曲线下面积(AUC)、Homa-β和FINS/FPG治疗后有明显升高(P<0.05).反映胰岛素抵抗的Homa-IR治疗后明显下降,ISI明显升高(P<0.05).精氨酸刺激试验胰岛素第一时相分泌无明显变化(P=0.7).随访3个月时,4例患者仅靠饮食和运动血糖控制满意,其余患者均需加用降糖药物才能使血糖达到良好控制.结论对早期2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可以快速控制高血糖,改善葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌,但对精氨酸刺激的胰岛素第一时相分泌无影响.     

动态血糖监测系统对1型糖尿病不同治疗方法的血糖控制情况比较

目的 通过运用动态血糖监测系统(CGMS)比较1型糖尿病患者持续皮下胰岛素注射(CSII)、一天多次胰岛素注射(MDI)、MDI联合阿卡波糖三种治疗方法的血糖控制情况.方法 纳入30例1型糖尿病患者,分别予以CSII(CSII组)、MDI(MDI组)及MDI联合阿卡波糖(MDI联合阿卡波糖组)治疗,均佩戴CGMS 72 h,比较患者的高血糖和低血糖的时间及血糖波动参数.结果 CSII组糖化血红蛋白(HbA1c)水平(7.90±1.96)%明显低于MDI组(10.90±2.40)%,差异有统计学意义(P＜0.05).MDI组高血糖时间(585.83±139.26)min明显高于MDI联合阿卡波糖组(302.00±89.07)min,差异有统计学意义(P＜0.05).3组低血糖时间及反映血糖波动的指标包括血糖标准差(SDBG)、最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)及波动次数(NGE)比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 CSII治疗通过降低HbA1c更有利于1型糖尿病的血糖控制,联合阿卡波糖治疗有助于降低1型糖尿病患者的餐后血糖.     

甘精胰岛素联合阿卡波糖治疗2型糖尿病临床观察

目的 比较睡前皮下注射长效甘精胰岛素与睡前皮下注射低精蛋白胰岛索(万苏林)分别联合口服阿卡波糖治疗2型糖尿病的降血糖效果和低血糖事件发生率.方法 将70例初诊的2型糖尿病患者随机分为2组,每组各35例.甘精胰岛素组应用甘精胰岛索每晚睡前皮下注射联合阿卡波糖片每日3次口服;万苏林治疗组应用万苏林每晚睡前皮下注射联合阿卡波糖片每日3次口服.比较治疗后2组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(P2hBG)、血糖达标时间、低血糖事件发生率、每日所用甘精胰岛素的剂量和万苏林的剂量及糖化血红蛋白(HbAlc)水平.结果 甘精胰岛素组P2hBG、血糖达标时间、每日应用胰岛素的剂量均低于万苏林组,差异有统计学意义(P均<0.05);甘精胰岛索组有2例(5.7%)发生低血糖,万苏林组有10例(28.6%)发生低血糖,2组低血糖发生率比较差异有统计学意义(P<0.05);2组治疗后FBG、HbAlc水平差异无统计学意义(P均>0.05).结论 糖尿病患者应用甘精胰岛索联合口服阿卡波糖治疗2型糖尿病效果更好,血糖达标时间短,低血糖事件发生率低,患者受益更多.     

门冬酸胰岛素30注射液及精蛋白生物合成人胰岛素(预混30R)治疗2型糖尿病疗效观察

目的 对比门冬酸胰岛素30注射液(诺和锐30)及精蛋白生物合成人胰岛素(诺和灵30)治疗效果.方法 将84例2型糖尿病患者随机分成门冬酸胰岛素30注射液诺和锐30组和诺和灵30组,治疗12周后,对两组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPBG)、糖化血红蛋白(HbAIC)、胰岛素剂量、低血糖发生情况及血糖波动进行比较.结果 两组治疗后FBG、2hPBG、HbAIc均明显下降(P<0.01),但诺和锐30组下降更明显(P<0.05),诺和锐30组低血糖发生率、胰岛索剂量及血糖的波动均明显低于诺和灵30R组(P<0.05,<0.01).结论 诺和锐30能更平稳地降低2型糖尿病患者的血糖水平,尤其是餐后血糖,减少血糖波动性及低血糖的发生,是治疗2型糖尿病的更好选择.     

预混胰岛素联合不同口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛细胞功能及胰岛素敏感性的影响

目的探讨预混胰岛素联合不同口服降糖药对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性的影响。方法将87例2型糖尿病患者采用随机数字表法分为4组：门冬胰岛素30组21例,二甲双胍组23例,阿卡波糖组22例,西格列汀组21例,分别接受门冬胰岛素30单用、门冬胰岛素30+二甲双胍、门冬胰岛素30+阿卡波糖、门冬胰岛素30+西格列汀治疗至达标,持续治疗12周,比较胰岛β细胞功能、胰岛素敏感性、降糖疗效及胰岛素用量。结果治疗后各组胰岛β细胞功能均明显好转,但组间比较均无统计学差异。联合治疗组治疗后胰岛素敏感指标稳态模型胰岛素敏感指数（HOMA-S）和总体胰岛素敏感指数（Matsuda指数）较治疗前均有改善,HOMA-S好转率二甲双胍组和阿卡波糖组大于门冬胰岛素30组（P＜0.05）。联合治疗组空腹血糖、糖化血红蛋白较门冬胰岛素30组低,其中糖化血红蛋白二甲双胍组和阿卡波糖组与门冬胰岛素30组差异有统计学意义（P＜0.05）。二甲双胍组和阿卡波糖组日胰岛素剂量低于其他两组。结论预混胰岛素基础上联合口服降糖药能改善2型糖尿病患者胰岛素敏感性,其中以联合二甲双胍和阿卡波糖最佳,且降糖疗效更佳,胰岛素用量更少,未发现预混胰岛素基础上联合口服降糖药对β细胞功能有进一步改善。     

2型糖尿病及前期患者胰岛素抵抗与脂代谢紊乱的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)及其前期患者胰岛素抵抗(IR)与脂代谢紊乱的关系.方法 对31例T2DM患者(糖尿病组)、20例糖尿病前期患者(糖尿病前期组)及20例健康对照者(正常对照组)进行口服葡萄糖糖耐量试验、胰岛功能释放试验、血脂谱测定,并计算体质指数(BMI)、腰臀比(WHR),测定空腹C肽及脂代谢指标等.结果 (1)糖尿病组患者的BMI、WHR、空腹C肽水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、三酰甘油(TG)水平均显著高于正常对照组(P＜0.05);早期胰岛素分泌指数(EISI)、胰岛素敏感性指数(ISI)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)较正常对照组、糖尿病前期组显著降低(P＜0.05).糖尿病前期组患者的BMI、WHR、TG水平显著高于正常对照组(P＜0.01).(2)Pearson相关分析表明:HOMA-IR与BMI、WHR、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、总胆固醇(TC)、TG、极低密度脂蛋白(VLDL)、空腹胰岛素(FINS)、空腹C肽呈正相关(P＜0.05).结论 糖尿病前期人群无明显的IR和胰岛β细胞功能衰竭.T2DM及糖尿病前期患者脂代谢紊乱以高TG血症为主要特征;高TG血症反映了糖尿病患者的IR程度.BMI可作为糖尿病及前期患者胰岛功能变化的危险因素.     

小鼠胰岛α细胞的缺失对移植胰岛功能的影响

目的　探讨胰岛α细胞的丢失对胰岛素分泌功能的影响。方法　在人胰岛分离过程中 ,经胶原酶的过度消化造成胰岛周边α细胞缺失 ,用免疫组化及胰岛素 /胰高糖素含量分析予以证实。在体外 ,检测葡萄糖刺激引起的实验性糖尿病小鼠胰岛素的分泌 ;在体内 ,评价胰岛移植后对糖尿病小鼠血糖的调节 ,并研究胰高糖素对α细胞缺失胰岛功能的影响。结果　胶原酶的过度消化引起胰岛周边的α细胞丢失 ,使分离胰岛内胰岛素 /胰高糖素比值明显升高。与正常胰岛相比 ,α细胞缺失胰岛对葡萄糖刺激产生的胰岛素明显降低 ,胰岛素释放在正常胰岛和α细胞缺失胰岛分别为2 2 2 7uU/ml± 32 1uU/ml和 12 4 6uU/ml± 12 6uU/ml(P <0 0 1)。在体内 ,移植α细胞缺失的胰岛到糖尿病的C5 7/BL小鼠后不能有效地纠正动物的高血糖 ,胰岛移植后的平均血糖浓度在正常胰岛组和α细胞缺失胰岛组分别为 :8 9mmol/L± 1 98mmol/L和 2 1 3mmol/L± 2 2mmol/L(P <0 0 1) ,而给予外源性的胰高糖素可以在体外及体内明显改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。结论　胰岛α细胞的缺失明显降低胰岛的胰岛素分泌功能 ,用外源性的胰高糖素可以改善α细胞缺失胰岛的胰岛素分泌功能。     

石斛合剂序贯疗法对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察石斛合剂序贯治疗对GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法选用雄性GK大鼠50只,分为模型组、二甲双胍治疗组、石斛合剂序贯治疗中剂量组和高剂量组,并用同源Wistar大鼠8只作为正常对照组,疗程结束后取腹主动脉血测血糖、血脂、胰岛素、胰高血糖素,并在处死前一天作葡萄糖耐量实验。结果石斛合剂中剂量组对GK大鼠糖脂代谢改善明显,高糖负荷2 h后血糖及葡萄糖曲线下面积下降明显,与模型组比较差异显著,HDL-c、CHOL下降(P<0.01),禁食胰岛素上升(P<0.01),胰高血糖素、GSP下降(P<0.05)。结论石斛合剂序贯治疗能改善GK大鼠糖脂代谢,提高胰岛素分泌,纠正胰岛素抵抗。     

芒黄颗粒对GK糖尿病大鼠的降血糖作用

目的：探讨芒黄颗粒（MHG）对GK大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响,阐明其降糖作用。方法：36只GK大鼠随机分为空白组、阳性药罗格列酮组及MHG低、高（20.0、40.0 mg/kg）剂量组,每组9只,灌胃给予3　mL/kg的药液,共给药4周,观察大鼠体质量变化,检测血清中血糖、血脂及胰岛素水平。结果：空白组大鼠给药期间体质量持续降低,与空白组比较,阳性药物组和MHG高、低剂量组大鼠体质量均有所升高（P<0.05）。与空白组比较,MHG高剂量组和阳性药物组大鼠血糖水平均明显降低（P<0.05）。各组大鼠胰岛素含量比较差异无显著性（P＞0.05）。与空白组比较,阳性药物组大鼠甘油三酯和总胆固醇含量降低（P<0.05）,MHG高剂量组总胆固醇含量降低（P<0.05）。结论：MHG具有较好的降血糖及降血脂作用从而发挥治疗糖尿病的作用。     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

Effects of L-lysine monohydrochloride on insulin and blood glucose levels in spinal cord injured rats

Background Hyperglycemia in brain and spinal cord could aggravate neurologic impairment. Recent studies showed that L-lysine monohydrochlonde （LMH） could increase the insulin secretion and regulate the blood glucose level. The aim of the present study was to investigate the effects of LMH on pancreatic islet B cells, the levels of endogenous insulin and blood glucose in spinal cord injured rats.Methods Forty male Wistar rats were divided into four groups, namely, normal control group, model group, high-dose LMH group （621.5 mg/kg equal to LMH 1/8 LD50）, and low-dose LMH group （310.8 mg/kg equal to LMH 1/16 LD50）. The model of spinal cord injured rat was established by hemi-transection at the lower right thoracic spinal cord. LMH was administered via intraperitoneal injection once spinal cord injury was produced in rats. All rats were sacrificed 48 hours after spinal cord injured. The effects of LMH on pancreatic islet B cells, the content of endogenous insulin, end the level of blood glucose were observed with immunohistochemical method, radioimmunoassay method, end biochemical analyzer, respectively. Results The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly weaker in model group then those in normal control group （P 〈0.01）. The levels of endogenous insulin were significantly lower and the blood glucose levels were significantly higher in model group than those in normal control group （P 〈0.01）. The insulin immunohistochemical intensities of islet B cells were significantly stronger in high-dose LMH group then those in model group （P〈0.05）. In addition, we found that the levels of endogenous insulin were significantly higher and the blood glucose levels were significantly lower in high-dose LMH group then those in model group （P 〈0.05）. There were no significant differences in the insulin immunohistochemical intensities of islet B cells, the levels of endogenous insulin and the blood glucose between low-dose LMH group and model group （P 〉0.05）. Conclusion LMH, but dose-dependent, might participate in the regulation of pancreatic islet B cells, and then reduce the blood glucose levels in the spinal cord injured rats.     

人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响

目的:探讨人参果总皂苷对高脂饲养大鼠胰岛素敏感指数的影响.方法:高脂饲养Wistar大鼠,腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,制成胰岛素抵抗动物模型,观察人参果总皂苷对胰岛素敏感指数的影响.胰岛素敏感性采用高血浆胰岛素-正常血糖钳夹技术,检测稳态时的葡萄糖输注率(glucose infusion rate, GIR).结果:高脂喂养大鼠与空白对照组大鼠比较,其空腹血糖及空腹胰岛素水平有显著增高(P<0.05, P<0.01),而葡萄糖输注率明显下降(P<0.01).人参果总皂苷组的各项指标均较模型组有显著改善(P<0.05, P<0.01),并呈剂量依赖关系.结论:人参果总皂苷可明显改善实验大鼠的胰岛素抵抗.     

胰岛素泵换用甘精胰岛素联合口服降糖药的临床研究

目的:探讨应用胰岛素泵(CSⅡ)强化治疗后转换为甘精胰岛素联合口服降糖药(OAD)时胰岛素用量之间关系,总结甘精胰岛素临床应用经验。方法:129例2型糖尿病患者开始应用CSⅡ治疗2周后,改为甘精胰岛素联合OAD,比较其疗效及甘精胰岛素与CSⅡ所用胰岛素剂量,分析其相关关系。结果:应用甘精胰岛素联合OAD与应用CSⅡ时血糖无明显变化,两者均能有效控制血糖,应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%,为基础量的87.6%,与两者呈正相关系。结论:甘精胰岛素与CSⅡ均能有效控制血糖,其治疗剂量为应用CSⅡ时每天胰岛素总量的39.0%、基础量的87.6%,与两者呈正相关系。     

速效胰岛素类似物与人胰岛素在胰岛素泵中的应用研究

目的:探索速效胰岛素类似物-门冬胰岛素(诺和锐)与人胰岛素(优泌林R)治疗2型糖尿病的疗效特点、安全性.方法:选取2型糖尿病患者60例,随机分成A组和B组,每组30例患者,A组用诺和锐、B组用优泌林R作为泵用胰岛素进行CSⅡ强化治疗.结果:经过治疗,两组空腹血糖、餐后2h血糖均有显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05);A和B组血糖达标时间分别为(4.20土1.86)d和(6.28±1.89)d,门冬胰岛素组达标时间较短(P＜0.05);控制血糖达标时,胰岛素用量显著低于优泌林R组(P＜0.05);诺和锐的用量较优泌林R的用量少,低血糖发生率较优泌林R组低.结论:门冬胰岛素是一种有效的抗糖尿病药物.     

沙蓬粗寡糖对糖尿病GK大鼠一般表征和糖脂代谢的改善作用

目的：观察沙蓬粗寡糖（AOS）对糖尿病GK大鼠一般表征、血糖、血脂和胰岛素敏感性的影响,探讨AOS治疗2型糖尿病的疗效。方法：将60只2型糖尿病GK大鼠随机分为模型对照组（MC组）、格列苯脲组（GLB组）、二甲双胍组（ME组）及低（AOS-L组）、中（AOS-M组）和高剂量（AOS-H组）沙蓬粗寡糖组,每组10只,并以同源Wistar大鼠作为正常对照组（NC组）（n=10）。各组大鼠均灌胃给药8周,每周检测大鼠体质量、进食量和饮水量1次;每2周采用血糖仪检测随机血糖水平1次,给药8周后测定糖耐量和糖化血红蛋白（HbAlc）水平;8周结束时测量大鼠血清中空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）、糖化血清蛋白（GSP）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算胰岛素敏感指数（IAI）。结果：各给药组大鼠一般状态较MC组有明显改善;与MC组比较,各给药组大鼠摄食量及饮水量有一定程度降低,其中AOS-M和AOS-H组与GLB组、ME组大鼠摄食量相近,而各剂量AOS组大鼠饮水量降低程度低于ME组和GLB组。与MC组比较,各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平明显降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M和AOS-H组降低更明显,但各剂量AOS组大鼠随机血糖、HbAlc和GSP水平组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。与MC组比较,各给药组大鼠糖耐量水平升高（P < 0.05或P < 0.01）,且糖耐量曲线下面积（AUC）减少（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组降低更明显。GLB组、ME组和AOS-M组大鼠FPG水平明显低于MC组（P<0.05）;各给药组大鼠IAI均高于MC组（P<0.05）,其中AOS-M和AOS-H组更高。与MC组比较,AOS-L组大鼠血清中TG、TC和HDL-C水平明显亦降低（P < 0.05或P < 0.01）,AOS-M组大鼠TG和HDL-C水平亦降低（P<0.05）。结论：AOS可改善GK大鼠一般表征,具有降低血糖、调节血脂和增加胰岛素敏感性作用,以中剂量AOS效果最佳。     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。     

黄芪多糖对大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响

目的观察黄芪多糖对高脂饮食诱导的大鼠胰岛素敏感性和脂肪细胞因子的影响。方法将健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=12)和高脂模型组(n=36),分别给予普通饲料和高脂饲料。模型建立成功后,高脂模型组随机分为高脂对照组、盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组,每组12只。分别给予生理盐水、盐酸吡格列酮20mg.kg-1.d-1和黄芪多糖400mg.kg-1.d-1,干预8周。随机选取各组中的一半大鼠进行高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验,测定稳态期葡萄糖输注率(GIR)。同时测定另一半大鼠空腹胰岛素(FINS)、血脂、白细胞介素6(IL-6)、瘦素、抵抗素、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及游离脂肪酸(FFA)水平。结果与正常对照组比较,高脂对照组GIR降低(P<0.01);与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组GIR升高,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组比较,高脂对照组FINS、FFA、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、瘦素、抵抗素、hs-CRP及TNF-α升高,高密度脂蛋白(HDL)、APN降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。与高脂对照组比较,盐酸吡格列酮组和黄芪多糖组的FINS、FFA、TC、TG、LDL、IL-6、瘦素、抵抗素、TNF-α降低,APN升高,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论黄芪多糖可以提高大鼠胰岛素敏感性,改善其胰岛素抵抗,其机制可能与其调节血脂水平和脂肪细胞因子水平有关。