严重烧伤早期肠源性感染及核黄素应用效果的实验研究

严重烧伤后肠源性感染问题已日益为人们所重视,其发生机制和防治方法正处于探索中。本文通过36只Wistar大鼠30％三度体表烫(烧)伤模型,对伤后早期动物的肠粘膜和血液丙二醛含量;血清皮质醇、胰岛素水平、动物24h尿量、尿内儿茶酚胺、核黄素的排泄量;不同脏器和组织的微血管通透性的变化;肠道示踪细菌和内毒素的吸收等进行了较广泛的检测,并观察了伤后动物回肠粘膜     

烧伤早期休克与应激反应、脂质过氧化损害三者相互关系的实验观察

休克、应激反应及机体脂质过氧化是烧伤早期主要的损害形式．在此方面已有大量的研究报道。但三者之间的相互关系目前尚无太多探讨。本实验采用大鼠３０％体表Ⅲ“烫伤模型,通过对伤后３ｄ内动物尿量、血清皮质醇以及血浆丙二醇含量的测定,借以观察伤后早期休克、应激反应和脂质过氧化损害及其相互关系。结果显示：限制自由饮水的动物其尿量于伤后第１天明显下降,第２天略有回升,第３天再次下降;血清皮质醇于伤后第１天明显升高,第２天降低,第３天又一次升高;血浆丙二醛合量与血清皮质醇有相似的情况。尿量与血清皮质醇水平和血浆丙…     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的 观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法 采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪，检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况，比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果 治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ〈０．０１），伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ〈０．０５）；肺、肾、痂下等组     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的 观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法 将９０只Ｗistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组，后二３０％的体表面积Ⅲ度烧伤，治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素，在不同时相对肠粘膜丙二醛（ＭＤＡ）二胺氧化酶（ＤＡＷ）作动态测定，同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察，并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果 治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显（Ｐ<0.01)，耐 一胺氧化酶水平较烧伤组明显升高（Ｐ<0.01)，伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论 严重烧伤后核黄素的早期运用，可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害，一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

大鼠严重烧伤后核黄素早期使用对肠源性感染的影响

目的　观察早期使用核黄素对烧伤后肠源性感染发生、发展的影响。方法采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型并通过胃肠道管饲产灵菌红素的粘质沙雷氏菌示踪,检测血浆内毒素含量和肠道示踪菌的播散情况,比较核黄素腹腔治疗与单纯烧伤之间的差异。结果治疗组伤后１２ｈ血浆内毒素含量显著低于烧伤对照组（Ｐ＜０．０１）,伤后２４ｈ治疗组肠道示踪菌较对照组在血液、痂下、肾、肺的阳性检出率明显降低（Ｐ＜０．０５）：肺、肾、痂下等组织的示踪菌定量也明显降低（Ｐ＜０．０５）。结论　核黄素的早期使用可降低严重烧伤大鼠肠源性内毒素的吸收入血量,减轻肠道细菌的全身播散发生率及其程度。     

核黄素对大鼠烧伤早期肠粘膜损害的防治效果

目的　观察核黄素对烧伤早期肠粘膜损害的防治效果。方法将 90只Wistar大鼠分成正常对照、烧伤对照和烧伤治疗组 ,后二者 30 %的体表面积Ⅲ度烧伤 ,治疗组烧伤后立即腹腔注射核黄素 ,在不同时相对肠粘膜丙二醛 (MDA)二胺氧化酶(DAO)作动态测定 ,同时对肠粘膜形态学作了光镜和电镜观察 ,并以单纯烧伤和正常大鼠为对照。结果治疗组动物肠粘膜丙二醛含量下降较烧伤组显著 (P <0 0 1) ,而二胺氧化酶水平较烧伤组明显升高 (P <0 0 1) ,伤后肠粘膜充血、出血、肿胀及粘膜缺损明显减轻。结论严重烧伤后核黄素的早期运用 ,可减轻肠粘膜缺血、缺氧及脂质过氧化损害 ,一定程度上保持了肠粘膜的完整性。     

乌司他丁对严重烧伤犬早期血浆容量及脏器血管通透性的影响

目的观察烧伤休克期早期给予乌司他丁对全身血浆容量和脏器血管通透性的影响。方法采用成年Beagle犬35%TBSAⅢ度模型,随机分为两组：（1）对照组（C组）：烧伤后不予治疗;（2）乌司他丁组（U组）：伤后半小时按10 000 U/kg静脉注射乌司他丁。于烧伤前和烧伤后2、4、68、h抽血检测血细胞比容（HCT）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和丙二醛（MDA）的含量;用吲哚菁绿法测定各时间点血浆容量。8 h后处死动物,用伊文思蓝法测脏器血管通透性及干湿重法测脏器含水率。结果两组HCT、TNF-α和MDA伤后均升高,但U组升高幅度明显小于C组,两组之间有显著统计学差异（P〈0.01或P〈0.05）;两组血浆容量伤后均下降,但U组自伤后2 h开始,血浆容量明显高于C组（P〈0.01）[U组4 h和8 h分别为（515±25）ml和（491±29）ml,而C组为（432±18）ml和（366±37）ml];伤后8 h U组肝、脾、肾、空肠的伊文思蓝（EB）含量及含水率均明显低于C组（P〈0.01或P〈0.05）。结论烧伤休克期早期给予乌司他丁能有效缓解伤后循环血量的快速丢失,降低远隔脏器的血管通透性,减轻脏器损害及水肿程度。     

烧伤、冲击伤和烧冲复合伤后内皮素和血管性假血友病因子含量的变化及意义

观察了单纯烧伤、冲击伤和烧冲复合伤大鼠伤后不同时间血浆和肺组织内皮素（ＥＴ）含量、肺组织血管性假血友病因子（ｖＷＦ）含量的变化，并结合３类损伤后的肺脏病理变化，探讨了伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化特点及其意义。结果显示本实验条件下的伤情程序依次为：烧冲复合伤＞单纯冲击伤＞单纯烧伤；３类损伤组血浆和肺组织ＥＴ含量均出现显著变化，到达峰值和下降程度各组有所不同；肺组织ｖＷＦ含量明显降低（Ｐ＜０．０５），并与肺血管内中性粒细胞数量呈显著负相关（ｒ＝－０．９５２３，Ｐ＜０．０５）。对伤后ＥＴ和ｖＷＦ的变化规律及其意义进行了讨论     

氧自由基在大鼠硫芥中毒复合烧伤小肠损伤中的影响

目的 探讨氧自由基在硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、单纯硫芥中毒组、30%TBSAⅢ度烧伤组、中毒复合烧伤组,观察动物致伤后2、6、12、24、48、72 h血浆二胺氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、回肠组织病理学的改变情况.结果 单纯及复合伤均导致动物外周血中SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA含量、DAO活性显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯烧伤以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);致伤后小肠组织结构损伤明显,损伤程度与损伤时间呈正相关,复合伤组的改变较相同时相点单纯损伤组明显.结论 硫芥全身中毒早期,小肠即受到损伤,在复合烧伤的情况下所导致的该损伤更为严重,氧化应激反应也更为剧烈.提示自由基与硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠的损伤关系密切.     

烧伤早期核黄素不同补充方式对其尿中含量的影响

目的旨在调查口服核黄素在烧伤早期急救阶段使用的可行性和有效性。方法通过对烧伤大鼠及患者的尿样收集，采用核黄素荧光测定法动态观察了胃饲、腹腔注射、口服、静脉滴注等不同补充途径的尿内核黄素含量的变化情况。结果（1）烧伤后早期机体内核黄素显著下降；（2）同一剂量的核黄素，无论是静脉、腹腔注射还是口服、胃饲，补入后约20min尿中含量无明显差异。结论烧伤早期适量补充核黄素是必要的，作为简便、经济、安全的补充途径，口服还具备快速、有效的功能。     

促甲状腺素释放激素对严重烧伤大鼠组织含水量的影响

目的 探讨促甲状腺素释放激素（TRH）对严重烧伤大鼠组织含水量的影响并探讨其可能机制。方法 24只健康成年SD大鼠随机分为正常对照组、TRH治疗组和生理盐水（NS）对照组,复制大鼠40％TBAⅡ度烧伤休克动物模型,烧伤后0．5h给予TRH（5mg/kg体重）,观察烧伤前后平均动脉压的动态变化,检测烧伤后5h心、肝、肺、肾和创面含水量的改变,并观察血浆和脏器组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量的变化。结果 与NS对照组相比,TRH治疗后,大鼠的血压上升并维持在高水平,烧伤创面和内脏器官含水量明显下降,同时器官组织SOD活力上升,MDA含量下降。结论 TRH能抑制烧伤大鼠水肿的形成,具有抗渗出作用,这一作用可能与抗脂质过氧化损伤有关。     

糖尿病高血脂所致大鼠肾组织SOD和GSH及MDA的变化

目的:通过比较两种糖尿病大鼠模型的代谢特点,研究大鼠肾组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化.方法:采用高脂饲料联合小剂量注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)(模型1组)和多次小剂量注射STZ加福氏完全佐剂(complete Freund's adjuvant,CFA)(模型2组)复制大鼠糖尿病模型,测量大鼠体重、尿量、血糖、血脂、血清胰岛素,计算胰岛素敏感性指数(insulin sensitivity index,ISI),并检测肾组织SOD、GSH、MDA的变化.结果:两组大鼠的体重减轻,尿量增加,血糖明显升高,与正常组比较有显著差异(P＜0.05);模型1组大鼠的肾组织MDA升高,SOD、GSH较模型2组降低更为明显(P＜0.05);模型2组大鼠的血清胰岛素水平下降,模型1组血清胰岛素无明显下降,但ISI较模型2组明显下降(P＜0.05).结论:糖尿病大鼠存在肾脏抗氧化酶的活性下降,而高血脂更易导致糖尿病动物肾组织的氧化损伤.     

烧伤后红细胞损伤的机制——过氧化脂质、维生素E与溶血的关系

本实验发现大鼠体表面积20％Ⅲ°烧伤后,皮肤内产生了大量丙二醛(MDA),第二天达最高,第七天有第二高峰,血浆和红细胞(RBC)MDA第三天达最高,血浆和RBC维生素E(VE)于伤后第二天后迅速下降,RBC溶血第三天最甚。对皮肤MDA、血浆MDA、RBCMDA、血浆VE、BBC VE、1％H_2O_2溶血进行相关分析后发现在不同时相,有不同的相关关系,但基本遵循烧伤皮肤MDA增加、血浆MDA增加、RBC MDA增加、血浆和RBC VE降低,溶血增加的规律。文中讨论了RBC损伤的机制。     

烧伤大鼠脂质过氧化物含量的研究——Ⅰ.血浆、焦痂、肝组织脂质过氧化物及维生素E含量的动态变化

以5KW溴钨灯照射大鼠背部造成20％TBSAⅢ度烧伤。伤后1、2、3、5、7、9天活杀取血、焦痂及肝组织,以荧光分光光度计测定血浆、焦痂、肝匀浆、线粒体、微粒体、可溶部分中脂质过氧化物(MDA)以及维生素E。伤后血浆、焦痂、脂质过氧化物(LPO)含量升高。焦痂LPO含量有两个高峰:第一峰在伤后第二天(血浆LPO滞后一天),第二峰在伤后7～9天,与创面感染出现同时,在相当时相点可见肝匀浆、线粒体与微粒体亦出现类似的两个高峰,可溶部分LPO含量无明显改变。伤者见上述结构维生素E含量迅即下降,伤后3～5天达最低点,此后多维持在低水平。对烧伤后脂质过氧化的原因、对亚细胞结构的破坏作用作了简要讨论。     

解毒化瘀方对脓毒症大鼠蛋白C mRNA表达及血浆蛋白C活性的影响

目的观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠凝血调节蛋白C mRNA (PC mRNA)表达及血浆蛋白C(PC)活性的影响,并探讨中药解毒化瘀方治疗脓毒症的作用机制。方法将大鼠分为正常组、对照组（假手术处理）、模型组（脓毒症）、中药组（造脓毒症模型前后用解毒化瘀方治疗）,动态观察术后12、24、48h及正常组肝脏组织PC mRNA表达及血浆PC活性、内毒素（LPS）水平。采用盲肠结扎穿刺法复制脓毒症模型、实时荧光定量PCR法检测PC mRNA表达、血凝仪法检测血浆PC活性,动态浊度鲎试验法检测LPS水平。且动态观察解毒化瘀方对脓毒症大鼠生存率的影响。结果在脓毒症形成过程中,模型组PC-mRNA表达水平和血浆PC活性均显著低于正常组及对照组（P＜0.01）,而血浆LPS水平则显著高于正常组与对照组（P＜0.01）;经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠,其PC mRNA表达及血浆PC活性均显著高于模型组（P＜0.01）,血浆LPS水平则显著低于模型组（P＜0.01）;经解毒化瘀方治疗的脓毒症大鼠,其生存率亦高于未治疗的脓毒症大鼠（P＜0.05）。结论解毒化瘀方能增强脓毒症大鼠PC mRNA表达,提高血浆PC活性,降低血浆LPS水平,提高了脓毒症大鼠的生存率。     

烧伤后血,尿Tamm—Horsfall蛋白变化的意义

本文用放免法测定59例严重烧伤病人血尿THP含量并进行动态观察,发现血、尿THP含量明显降低,降低的程度与烧伤严重程度和肾功能损害程度密切相关,与BUN、Cr呈显著负相关,与Ccr呈显著正相关。血、尿THP具有变化幅度大,发生早,组织学分型的血、尿THP对严重烧伤后肾脏髓袢及远曲小管损害具有预警意义。     

从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础

目的从肺脾肾不同组织水通道蛋白变化研究中医“水液代谢理论”的实验基础。方法通过2%腺嘌呤混悬液灌胃4周制
备肾阳虚大鼠模型,并予肉苁蓉煎液进行干预6周,检测尿17羟皮质醇值含量、尿肌酐和尿渗透压,检测水通道蛋白1（AQP1）基
因在肺、脾、肾的表达量的变化,及AQP1蛋白在各组织的表达情况。结果腺嘌呤模型大鼠尿17羟皮质醇值含量较正常组降
低,符合肾阳虚,同时尿肌酐和尿渗透压降低。AQP1基因在腺嘌呤模型大鼠脾、肾组织的表达下调,肉苁蓉干预组AQP1基因
在肺、肾组织的表达较模型组显著上调。AQP1蛋白在腺嘌呤模型组肺脾肾各组织中表达均增加,经肉苁蓉干预的大鼠肺肾组
织中AQP1蛋白表达减少。结论肺、脾、肾均参与水液调节,AQP1是其分子基础之一,补益肾阳药物肉苁蓉有上调AQP1基因
的作用,AQP1蛋白的表达还受到其他因子的调控。
     

花生四烯酸对糖尿病大鼠糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响

目的：探讨花生四烯酸对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的糖化血清蛋白、丙二醛和总抗氧化能力的影响。方法：大鼠分4组：（1）同龄正常大鼠对照组（C姐）；（2）糖尿病大鼠对照组（S组）；（3）饮水中含花生四烯酸的糖尿病组（A组）；（4）皮下注射胰岛素控制血糖在正常范围的糖尿病组（1组）。2周后测定糖化血清蛋白和血清丙二醛。4周后测定糖化血清蛋白、血清丙二醛、总抗氧化能力以及心脏、肝脏、胰腺、肾脏组织匀浆的丙二醛和总抗氧化能力。结果：A组治疗2周、4周后的空腹血糖和糖化血清蛋白显著低于S组（P〈0．01）。2周时A组血清丙二醛与S组比较尚无统计学差异，4周时A组显著低于S组（P〈0．01）。4周时A组除胰腺外，心、肝、肾组织丙二醛均显著低于S组（P〈0．01）；除心脏外，肝、胰、肾组织总抗氧化能力均显著高于S组（P〈0．01）；血清总抗氧化能力也较S组增高（P〈0．05）。结论：花生四烯酸能降低链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖，提高糖尿病大鼠抗氧化能力。