缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

研究缺锌对３周龄大鼠的脂质过氧化和抗氧化系统的影响。方法：健康Ｗｉｓｔａｒ大鼠３３只,雌雄各半,按体重随机分为Ａ（缺锌组）,Ｂ（自由进食对照组）,Ｃ（配对喂养组）。每组１１只,实验期４０天。观察指标有血清和肝脏锌,肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性,血清和肝脏丙二醛（ＭＤＡ）,并采用电子自旋共振（ｅｌｅｃｔｒｏｎｓｐｉｎｒｅｓｏｎａｎｃｅ,ＥＳＲ）及自旋捕捉技术直接测定大鼠肝组织中的氧自由基。结果：Ａ组大鼠肝脏ＳＯＤ、ＧＳＨ－Ｐｘ活性明显下降,血清和肝脏ＭＤＡ含量显著升高,ＥＳＲ图谱出现了Ｎ－Ｈ偶合的三组双峰波。结论：缺锌可以使大鼠脂质过氧化反应明显加强,而抗氧化能力明显减弱。     

维生素A水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

目的研究维生素A(VA)水平对孕期大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响.方法健康雌性受孕SD大鼠24只,按体重随机分为A(VA缺乏组),B(正常对照组),C(VA5倍剂量组),D(VA15倍剂量组)四组.每组6只,饲以实验合成饲料,实验期为合笼前两周至孕期第19天.观察指标有血清和肝脏中VA含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果D组大鼠血清和肝脏中SDD活性明显下降(P＜0.05),MDA含量显著升高(P＜0.05).结论大剂量的VA摄人可使孕期大鼠SOD活性下降,脂质过氧化反应明显增强.而VA轻度及5倍过量似对孕期大鼠脂质过氧化无影响.     

缺锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

据调查,我国青少年儿童、孕妇等人群锌缺乏比较普遍,小儿膳食锌摄入量仅达标准量的52%[1]。人体缺锌可能通过多种途径影响机体的内分泌、心血管功能、创伤愈合等,并与致癌、致畸、致突变有密切关系。已知依赖于自由基反应并由脂质过氧化作用介导触发的一系列细胞功能紊乱是导致     

核黄素缺乏大鼠红细胞维生素E水平的变化及脂质过氧化关系的研究

对两组大鼠分别喂饲核黄素缺乏（ＲＤ）膳和核黄素添加（Ｒ８，２２ｍｇ／ｋｇ饲料）膳８周后，测定了两组大鼠的红细胞维生素Ｅ（ＲＢＬＶｅ）、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和红细胞丙二醛（ＭＤＡ）的水平。结果发现：ＲＤ组ＲＢＣＶｅ水平（４．７１７３±０．７７１０ｍｇ／ｇ蛋白质）显著低于ＲＳ组（５。３８６８±１．１５３７ｍｇ／ｇ蛋白质，Ｐ＜０．０５）。而ＲＤ组的ＲＢＣＳＯＤ（７７４５．２±６１０．１ｕ／ｇ蛋白质）和ＭＤＡ（０．６８６８±０．１３７２μｇ／ｇ蛋白质）则分别显著低于和高于ＲＳ组（８２６８．５±３０１．０ｎｕ／ｇ蛋白质，０．５５４８±０．０９８０，Ｐ＜０．０５）。研究提示，核黄素缺乏引起细胞膜脂质过氧化加重可能ＲＢＣＶｅ消耗增加。     

缺锌和补锌对大鼠脂质过氧化及抗氧化系统的影响

健康雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠４５只，先进行２５天锌缺乏实验，而后２１只大鼠再进行１５天补锌治疗实验。结果显示，缺锌可致大鼠红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性、全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨＰｘ）活性及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量明显下降．而血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量显著升高。补锌１２．３０或２５０ｐｐｍ均可使原缺锌大鼠的各项指标完全恢复，并且血清锌含量与上述各项指标均呈明显的相关关系。结果提示，缺锌可致大鼠抗氧化能力减弱．脂质过氧化反应增强．且补锌治疗时．一个ＲＤＡ（推荐的每日膳食营养素供给量）剂量即可使大鼠体内氧化与抗氧化之间的平衡完全恢复。     

核黄素缺乏对脂质过氧化的影响

核黄素是我国人群中较易缺乏的营养素,它在体外避光的情况下是一种抗氧化剂,而在体内的抗氧化作用则研究很少,开展这方面的研究有较高的实际意义.本文将就近年来在这一领域的研究结果作一综述.     

铁缺乏对大鼠血脂和肝脏脂质过氧化的影响

摘要：目的探讨铁缺乏对血脂水平和肝脏脂质过氧化的影响。方法选择健康SPF／VAF级初断乳SD雄性大鼠30只．按体重随机分为两组：对照组（饲料铁含量93．3mg／kg）和铁缺乏组（饲料铁含量9．6mg／kg）,每组15只。通过控制大鼠铁摄人量,制备缺铁动物模型。喂养6周后,测量体质量,股动脉放血处死动物,分离血清,摘取肝脏称重,并计算肝脏相对质量。采用生化法检测血清三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、血红蛋白、血清铁水平和总铁结合力;制备肝脏匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,铁缺乏组大鼠血红蛋白降低（t=30．919,P〈0．01）,达到中重度贫血水平;体质量、肝脏绝对质量和相对质量均降低（t=4．393,9．068,8．805,P均〈0．01）;血清TC、HDL和LDL水平均降低（t=9．017,9．519,3．880,P均〈0．01）;MDA含量较对照组减低（t=2．810,P〈0．05）。结论铁缺乏可能通过干扰肝细胞的正常脂代谢与抗氧化系统,对大鼠体内血脂及脂质过氧化产生影响。     

螺旋藻和维生素E对矽肺大鼠脂质过氧化的影响

近年的研究资料表明：矽肺的发生、发展与ＳｉＯ２通过自由基启动膜脂质过氧化，损伤肺泡巨噬细胞有关［１］。螺旋藻（ＳＰ）是一种光自养蓝绿藻，蛋白质含量高达５８．５％～７２．６％，各种维生素（尤其是β－胡萝卜素和ＶｉｔＥ）以及铜、锌、硒、锗等微量元素含量很...     

维生素A和锌摄入对大鼠卵巢脂质过氧化影响

维生素A(VA)和锌(Zn)均是机体生长发育必需的微量营养素,但过量摄入VA和Zn对机体具有一定的损伤作用。研究发现,两者的过量可降低脾脏的抗氧化功能,造成脂质过氧化损伤^〔1〕。本研究通过建立初成年SD雌性大鼠VA和Zn过量摄入模型,探讨VA过量、Zn过量、VA和Zn联合过量对初成年雌性大鼠生殖系统的影响,从氧化应激角度探讨过量摄入VA、Zn对雌性大鼠生殖系统的可能毒性机制。     

铁负荷对大鼠脂质过氧化作用影响及抗氧化维生素对其抑制作用

目的研究铁负荷对大鼠脂质过氧化的影响及具有抗氧化作用的维生素 (维生素E和 β 胡萝卜素 )对铁负荷所产生影响的作用。方法将 80只雄性Wistar大鼠按体重随机分为 8组 ,前 4组给予的饲料铁浓度分别为 5 0、2 0 0、3 5 0和 5 0 0mg kg饲料。后 4组饲料铁浓度分别与前 4组相同 ,但同时在饲料中补充抗氧化剂(维生素E 10 0mg kg饲料、β 胡萝卜素 2 5mg kg .BW) ,喂养 8周。实验结束时 ,测定血清铁、血脂 (总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇 )、维生素E、维生素A ,血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白 ,超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶。结果铁负荷具有增加血清丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇水平的趋势 ,5 0 0mg kg饲料组显著 ;各组谷胱甘肽过氧化物酶活性应激性增加 ,VE、VA含量下降。加入维生素类抗氧化剂可使丙二醛、氧化性低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇降低 ,高密度脂蛋白胆固醇升高 ,超氧化物歧化酶降低。结论铁负荷可促进体内脂质过氧化反应 ,以十倍生理剂量最为显著 ,同时抗氧化酶类活性增加 ,以维持机体动态平衡 ;维生素类抗氧化剂可能通过非酶促反应体系发挥作用 ,抑制上述改变     

维生素A缺乏对大鼠红细胞膜蛋白的影响

采用ＳＤＳ一聚丙酰胺凝胶电泳，扫描计数红细胞膜各带蛋白百分比，研究维生素Ａ缺乏（ＶＡＤ）与红细胞膜蛋白的关系，结果显示：轻、重度ＶＡＤ大鼠红细胞膜带３蛋白合成下降，其余各带膜蛋白尤其是带４合成增加；随着缺乏时间的延长，各带蛋白质均明显下降；补充ＶＡ后，带３增加，带４下降，各带比例恢复正常。结果提示，ＶＡＤ影响红细胞膜蛋白的合成，这可能是ＶＡＤ时红细胞增殖分化异常的结果。     

EFFECT OF VITAMIN A DEFICIENCY IN RATS ON GLYCOSYLATION OF GLYCOPROTEINS

Vitamin A deficiency in rats impairs the in vitro transfer of the oligosaccharide moiety of glycoproteins from dolichol derivatives to protein acceptors in liver microsomal membranes.     

维生素E对培养心肌细胞脂质过氧化损伤的保护

应用氢过氧化枯烯引发体外培养的乳鼠心肌细胞脂质过氧化损伤过程，观察了添加维生素Ｅ（２００ｍｇ／Ｌ的α－生育酚）的影响。结果显示：维生素Ｅ能明显减轻细胞脂质过氧化物的蓄积、细胞内肌酸激酶漏出和ＤＮＡ断裂，保护细胞膜流动性、肌球蛋白轻链肌酸激酶和头部ＡＴＰ酶的活性；但对￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入的影响不显著。表明维生素Ｅ具有抵抗脂质过氧化所致心肌细胞损伤的作用。     

缺锌对大鼠维生素A代谢的影响

本研究分两批实验观察了缺锌对大鼠维生素A代谢的影响。实验Ⅰ用24头体重55g左右的雄性Wistar大鼠,随机分成缺锌组、对喂组、加锌组,每组8头,实验期为30天,观察指标有摄食量、体重、血清锌、血清维生素A、肝脏维生素A、胫骨锌。结果表明,缺锌严重影响了大鼠生长发育,并使维生素A积聚于肝脏,血液中维生素A的浓度明显减低。实验Ⅱ用48头体重55g左右雄性Wistar大鼠,先喂缺锌饲料30天,造成缺锌状态,再按体重随机分为四组:缺锌组、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组。三个治疗组中每日每头大鼠腹腔注射锌量分别为0.63μmol、1.89μmol、3.85μmol,治疗期为6天,观察指标同实验Ⅰ。结果为,三个治疗组血清锌及维生素A的浓度均明显高于缺锌组,而肝脏中维生素A的浓度均明显低于缺锌组;说明补锌可以使缺锌大鼠动员肝脏中贮存的维生素A进入血液。     

维生素A与铁缺乏对小鼠免疫功能的影响

目的 :　通过建立动物模型 ,观察维生素 A( VA)与铁 ( Fe)缺乏对小鼠免疫功能的影响 ,为在人群中科学而合理地实施 VA与铁的联合干预提供理论依据。方法 :　人工制备缺 VA( - VA)、缺 Fe( - Fe)和缺 VA、Fe( - VA- Fe)三种饲料 ,相对等饲喂养小鼠 5 w,眼窝静脉采血测定全血铁、血红蛋白、血清 VA、血清溶血素及 T淋巴细胞 α-醋酸萘酯酶 ( ANAE)阳性率 ,无菌摘取免疫器官制备脾细胞悬液进行细胞培养 ,测定脾脏抗体生成细胞 ( PFC)数并用颜色反应 ( MTT)法检测 T淋巴细胞增殖功能。结果 :　摄入 - VA- Fe饲料组小鼠血清 VA与全血铁分别为 ( 0 .85±0 .0 1 )μ mol/L和 ( 6.0 6± 1 .43) mmol/L,显著低于对照组和其它实验组 ;特异性细胞免疫指标MTT值与α- ANAE阳性率分别为 ( 0 .36± 0 .0 3) %和 ( 4 0 .37± 8.2 2 ) % ,均显著低于对照组和低VA组 ;体液免疫指标 PFC亦以 - VA- Fe组最低 ,为 1 877.5 0± 2 73.37( /5× 1 0 6脾细胞 )。结论 :　 VA与 Fe同时缺乏对小鼠细胞免疫和体液免疫功能均有不同程度损伤 ,这种损伤较单独缺乏时广泛而严重。     

镁对内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的 :　研究了 Mg2 + 对氢过氧化物 ( H2 O2 和 t-丁基氢过氧化物 )诱导的人脐静脉内皮细胞脂质过氧化和抗氧化酶超氧化物歧化酶 ( EC- SOD)及含硒和不含硒两类谷胱甘肽过氧化物酶 ( Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px)活性的影响。方法 :　用培养的人脐带内皮细胞以硫代巴比妥酸反应物 ( TBARS)法检测细胞脂质过氧化水平 ,邻苯三酚自氧化法测定 EC- SOD活性 ,DTNB直接法测定内皮细胞 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH- Px活性。结果 :　 1 .与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 +各剂量组 TBARS显著下降 ,P<0 .0 5 ;t-丁基氢过氧化物 + Mg2 + 各剂量组与 t-丁基氢过氧化物组相比 TBARS无显著性差异。 2 .与空白对照组相比 ,0 .6mmol/L、1 .2 mmol/L、2 .4mmol/L补Mg2 + 组 SOD活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 )。 3.与空白对照组相比 ,补 Mg2 + 各剂量组 Se-GSH- Px活性升高 ,P<0 .0 5 ;与 H2 O2 组相比 ,H2 O2 + Mg2 + 各剂量组 Se- GSH- Px和 non- Se- GSH-Px活性升高 ,具有显著性意义 ( P<0 .0 5 ,P<0 .0 1 )。结论 :　Mg2 +能对抗内皮细胞脂质过氧化反应 ,并增强抗氧化酶的活性。     

维生素A缺乏对大鼠细胞免疫功能的影响

方法：初断乳ＳＤ大鼠２４只，均分为严重ＶＡ缺乏（Ａ）、轻度ＶＡ缺乏（Ｂ）和正常对照（Ｃ）三组，饲含ＶＡ０、４００、６００ＩＵ／ｋｇ饲料８周，测定大鼠外周血淋巴细胞转化、Ｔ细胞亚群及单个核细胞ＩＬ－２，ＴＮＦ－α变化。结果：重度ＶＡ缺乏会导致大鼠胸腺和脾脏的萎缩，ＣＤ３、ＣＤ４亚群减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降，淋巴细胞转化受抑，单个核细胞分泌ＩＬ－２、ＴＮＦ－α明显减少；轻度ＶＡ缺乏时，虽无明显临床表现，但ＣＤ４、ＣＤ４／ＣＤ８有所降低，ＩＬ－２及ＴＮＦ－α亦分泌减少。结论：轻度ＶＡ缺乏和严重ＶＡ缺乏均会使细胞免疫功能受损，需引起重视     

维生素A缺乏对初生大鼠脑发育的影响

目的 :　探讨维生素 A缺乏 (VAD)对初生大鼠脑发育的影响及其分子生物学机制。方法 :　建立不同程度 VAD母鼠模型。仔鼠出生后测定其血清维生素 A(VA)水平、脑组织 VA含量、体重、脑重、脑组织蛋白质含量、脑细胞增殖周期和脑内视黄酸受体 α、β(RARα、RARβ)、视黄醇X受体 β(RXRβ)和多巴胺受体 - 2 (D2 R) m RNA表达。结果 :　 (1 )初生鼠血清 VA水平和脑组织VA含量三组间有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ,重度维生素 A缺乏 (SVAD)组明显低于对照组和边缘型维生素 A缺乏 (MVAD)组 ,MVAD组也明显低于对照组。 (2 ) SVAD组初生鼠体重和脑重明显低于对照组和 MVAD组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组与对照组相比无显著性差异。 (3 )全脑蛋白质含量、每克脑组织蛋白质含量和脑细胞增殖指数 (PI) SVAD组均明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,MVAD组仅全脑蛋白质含量明显低于对照组 (P<0 .0 1 ) ,其它指标与对照组相比也有降低但无统计学意义。(4)脑细胞 RARα、RARβ、RXRβ 和 D2 R m RNA表达 SVAD组仅 RARα和 D2 R有微弱表达 ,MVAD组与对照组相比除 RARβ外均有不同程度降低。结论 :　VAD会导致初生大鼠脑发育受损 ,其作用可能是通过降低脑细胞内视黄酸受体表达而产生的     

维生素A缺乏对儿童免疫功能的影响

本实验以2～7岁幼儿园儿童为研究对象进行膳食调查、体格检查及血液学分析。排除营养不良、近期感染等因素的影响。由于未发现维生素A(VA)缺乏体征,根据血清VA水平筛选出VA缺乏或不足(VA<0.0070mmol/L为缺乏,<0.011mmol/L为不足)和正常对照儿童(VA>0.011mmol/L)。于补充VA前后,检测免疫学指标。结果表明:VA缺乏对儿童IgG、IgA、IgM及PHA皮试等无明显影响;而对S-IgA、C_3,溶菌酶及PHA淋巴细胞转化,缺乏组和对照组相比,差异有显著性;经过补充VA三个月后,上述免疫指标均能恢复。由此表明:即便是VA亚临床缺乏,对免疫功能的影响亦是多方面的,经过短期改善VA摄入。低下的免疫功能是可逆转的。     

急性缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及补充维生素E的效应

从４０００～６０００ｍ的不同模拟高度以及同一高度不同停留时间，观察缺氧对大鼠脂质过氧化的影响及维生素Ｅ干预的效应。结果表明，不同程度的缺氧能明显地增加多核粒细胞（ＰＭＮｓ）Ｏ－．２的产量，导致机体的脂质过氧化（ＬＰＯ）反应显著增强，其代谢产物丙二醛（ＭＤＡ）含量同步增高，但同一高度，缺氧时间长短作用不大。补充维生素Ｅ３０ｍｇ／ｄ，能有效地减轻ＬＰＯ反应，使动物血清ＭＤＡ含量显著下降，但补充ＶＥ对ＰＭＮｓＯ－．２产量无明显影响，说明ＶＥ抗ＬＰＯ很可能是阻断自由基反应，而不是降低自由基产量。