调心方对杏仁核注射Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究调心方(HBR)对杏仁核注射β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠相关病理变化的作用。方法 单侧杏仁核注射Aβ25-35造成AD大鼠模型，采用Morris水迷宫法、放射免疫法、免疫组化法、RT—PCR法，以Aricept为对照，观察HBR对AD模型大鼠的空间学习记忆能力、胆碱能系统、Aβ1-40沉积、tau蛋白异常磷酸化及脑额叶皮层内APPmRNA表达的影响。结果 HBR可显著改善Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍，提高模型大鼠的胆碱乙酰化转移酶(ChAT)活性及M受体结合容量(Rt)值，减少APPmRNA的表达和Aβ1-40的沉积，抑制tau蛋白的异常磷酸化。结论 HBR对Aβ25-35诱导的AD大鼠空间学习记忆障碍及胆碱能系统损害具有显著改善作用，可以明显减轻Aβ1-40的沉积和tau蛋白的异常磷酸化。     

天丝饮对Aβ25-35所致阿尔茨海默病模型大鼠的影响

目的 研究天丝饮对侧脑室注射β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）致阿尔茨海默病（AD）模型大鼠相关病理变化的作用.方法 将40只大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、天丝饮组,每组10只.采用单侧侧脑室注射Aβ25-35建立AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习记忆能力、苏木精-伊红（H-E）染色法观察各组海马神经元形态、比色法测量各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量.结果 与空白组、假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显减退（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著降低（P＜0.01）,MDA含量明显升高（P＜0.01）;与模型组比较,天丝饮组学习记忆能力得到明显改善（P＜0.01）,脑组织中SOD活力显著升高（P＜0.01）、MDA含量明显降低（P＜0.01）.结论 天丝饮对Aβ25-35诱导的AD模型大鼠的空间学习记忆障碍及神经元损伤均具有显著改善作用,其作用可能与其具有抗自由基,保护、营养神经元,抑制脑组织损伤有关.     

Aβ_(25-35)诱导大鼠胚胎海马神经元凋亡的形态学影响

目的:观察染料木素(Genistein ,Gen)对Aβ-amyloid peptide fragment 25-35(Aβ25-35)诱导胎鼠海马神经元细胞损伤前后形态学指标的变化.方法:取16～18 d孕龄胎鼠海马组织进行神经元细胞的原代培养,细胞培养72 h后进行实验.Gen浓度为0.32 mg/L,用0.01 μmot/L 17β-雌二醇为阳性对照组,细胞损伤模型采用2 5 mg/L Aβ25-35建立.实验分6组,即Gen组、Gen模型组、雌二醇组、雌二醇模型组、空白组和空白模型组.海马神经元培养完毕,将Gen、17β-雌二醇比AB25-35提前4 h加入培养液,继续孵育24 h后观察海马神经元细胞形态学:活细胞形态、细胞核Hoechst33342和PI双染色以及神经元NSE和Tunel双染色等指标的变化水平.结果:①空白模型组海马神经元细胞树突轴突基本消失,未见网状结构,细胞胞体没有折光性,细胞碎片很多;和空白模型组相比较,Gen模型组细胞可见明显树突轴突,并可连接成网状结构,细胞胞体部分可见折光性,细胞碎片明显减少.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.②空白模型组可见大量坏死细胞核(红色),仅有少量正常细胞;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞核的数量明显增加.Gen模型组和雌二醇模型组差异不大.③空白模型组可见大量坏死细胞核着色(Tunel黄绿色),而胞体染色(NSE红色)不可见;和空白模型组相比较,Gen模型组坏死细胞核的数量明显减少,而正常细胞的数量明显增加,且胞体可连接呈网状结构.Gen模型组和雌二醇模型组细胞形态差异不大.结论:①Gen模型组较空白模型组能明显改善AB25-35诱导损伤后海马神经元细胞形态学各指标,且和雌二醇模型组比较差异不大;②Gen对Aβ25-35诱导的海马神经元起保护因子或抗凋亡因子的作用,Gen有一定的神经保护作用;③Gen对Aβ25-35诱导海马神经元的神经保护作用机制可能与海马部位存在一定的雌激素受体从而引起雌激素水平变化有关.     

钠氢交换蛋白1在β淀粉样蛋白25-35诱导大鼠阿尔茨海默病神经元模型中的作用

目的 探讨钠氢交换蛋白1（NHE1）的表达对AD神经细胞凋亡的影响及神经生长因子的保护作用。方法 培养大鼠大脑皮质神经元细胞,应用Aβ25-35构建AD细胞模型,并加入神经生长因子干预,四甲基噻唑蓝比色法（MTT）测定神经细胞活力,Western印迹分析法测NHE1及Capase3表达。结果 经Aβ25-35诱导的AD细胞模型NHE1表达抑制,神经生长因子可通过激活NHE1表达有效增强神经细胞活力（P＜0.01）,抑制Capase3表达（P＜0.01）,抑制神经元细胞凋亡。结论 NHE1表达抑制在AD神经元凋亡中发挥重要作用,NHE1表达增强可有效抑制细胞凋亡。     

乙酰葛根素对 Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞活性的影响

目的：研究乙酰葛根素对β淀粉样蛋白（ Aβ25-35）诱导的BV-2小胶质细胞活性的影响。方法体外培养BV-2小胶质细胞,用Aβ25-35诱导小胶质细胞建立AD细胞模型,加入不同浓度的乙酰葛根素,显微镜下观察细胞的形态变化;MTT法检测细胞的存活率;ELISA法检测细胞中IL-1β,TNF-α的含量。结果 Aβ诱导后小胶质细胞由分枝状的静息状态转变为阿米巴样的激活状态,而乙酰葛根素可以减轻细胞发生的变化,细胞状态介于空白组与模型组之间;MTT显示乙酰葛根素不会对小胶质细胞的存活率产生影响;ELISA结果显示,与空白组相比,模型组的IL-1β,TNF-α表达水平明显升高,而乙酰葛根素能够降低Aβ诱导IL-1β,TNF-α的表达水平。结论乙酰葛根素能够抑制Aβ25-35诱导的小胶质细胞激活减轻炎性因子的分泌,对阿尔茨海默病具有保护作用。     

齐墩果酸对Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及机制研究

目的 研究琐琐葡萄提取物齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 采用20μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤构建阿尔茨海默病(AD)细胞模型,20、40和80μg/mL OA干预,CCK-8法检测各组细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,Annexin V-FITC流式细胞术检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞凋亡相关基因bcl-2和bax表达.结果 与模型组比较,20、40和80μg/mL OA预处理可有效提高PC12细胞存活率,减少乳酸脱氢酶渗漏,降低细胞凋亡率,下调bax mRNA表达(P＜0.05),40、80μg/mL OA预处理上调bcl-2 mRNA表达(P＜0.05).结论 OA对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡损伤具有明显的保护作用,其机制可能与OA通过调节细胞凋亡相关基因表达,从而抑制凋亡有关.     

Aβ25-35联合D-半乳糖诱导树鼩AD模型的建立

目的建立Aβ25-35联合D-半乳糖诱导的树鼩阿尔茨海默病模型,为进一步研究药物对AD的疗效及作用机制提供帮助。方法 24只雄性树鼩随机分为四组（n=6）:对照组、D-半乳糖组、Aβ25-35组、D-半乳糖组联合Aβ25-35（D+A）组。所有动物在立体定位仪下开颅,Aβ25-35组和D+A组海马注射Aβ25-35（4μL,5mg/m L）,对照组和D-半乳糖组注射等量生理盐水。术后D-半乳糖组和D+A组皮下注射D-半乳糖125 mg/（kg·d）,对照组和Aβ25-35组给予生理盐水,连续8周。Morris水迷宫试验后,心脏采血处死树鼩,取大脑制成石蜡切片,免疫组化检测Aβ1-42的表达。结果在水迷宫试验中,与对照组比较,其他三组逃避潜伏期均极显著性延长、穿越平台次数差异有统计学意义（P <0.05）。D+A组的逃避潜伏期（P <0.05）和穿越平台的次数（P <0.05）较D、A组差异有统计学意义（P <0.01）。免疫组化显示... 更多     

电针对Aβ_（25～35）所致AD模型大鼠海马cAMP的影响

目的观察电针对β淀粉样蛋白25～35片段（Aβ25～35）所致阿尔茨海默病（Alzheimer＇s diseases,AD）模型大鼠环磷酸腺苷（cAMP）的影响。方法 12月龄雄性SD大鼠,按随机数字表分为四组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,各10只。采用双侧海马一次性注射凝聚态Aβ25～35制备AD大鼠模型,电针组选取双侧肾俞穴、内关穴和大椎穴,接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,2 Hz连续波,强度1 mA,通电20 min,每天1次,每周6次,共治疗2周。采用放射免疫法检测各组大鼠海马cAMP的变化。结果模型组大鼠海马cAMP的含量明显降低,与假手术组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）;电针组大鼠海马cAMP含量与模型组比较有显著提高（P〈0.05）。结论电针改善AD大鼠学习记忆能力的机制之一可能是通过提高海马cAMP实现的。     

TAK-242 对Aβ25-35 诱导大鼠海马神经元损伤的作用及其机制研究

目的 探讨TAK-242 对β- 淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）诱导的大鼠海马神经元损伤的作用及其相关机制。方法 用Aβ25-35 注射大鼠双侧海马复制阿尔兹海默病的动物模型,TAK-242 腹腔注射进行治疗,Nissl 染色观察大鼠海马CA3 区神经元的形态和数量,Western blot 检测大鼠海马Toll 样受体4（TLR4）和髓样分化因子88（MyD88）蛋白的表达,酶联免疫吸附法检测大鼠海马白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）表达水平。结果 大鼠海马注射Aβ25-35 后引起大鼠海马CA3 区神经元破坏和数量减少,而TAK-242 可以抵抗Aβ25-35 所造成的神经毒性并保护海马神经元,同时TAK-242 可降低Aβ25-35 所引起的海马组织内TLR4、MyD88、IL-1β 和TNF-α 表达升高。结论 TAK-242 可以通过抑制TLR4/MyD88信号通路,降低炎症因子IL-1β 和TNF-α 水平,从而保护大鼠海马神经元抵抗Aβ25-35 诱导的神经毒性。     

不同浓度Aβ_(25-35)蛋白模拟阿尔茨海默病模型学习记忆的差异

目的不同浓度的淀粉样蛋白Aβ_(25-35)侧脑室注射后,观察大鼠Morris水迷宫学习记忆能力的变化,探讨制备AD模型大鼠时Aβ_(25-35)注射的最佳浓度。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组Aβ_(25-35)注射浓度分别为2、4和8μg/μL。参照《大鼠脑立体定位图谱》,选取右侧侧脑室注射聚集态的Aβ_(25-35),制备AD大鼠模型。造模成功后7 d采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化。结果平均游泳速度比较,各组大鼠间差异无显著性(P0.05)。逃避潜伏期结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期时间明显增加,差异有显著性(P0.05);模型组中,与注射2μg/μL的大鼠比较,注射4μg/μL与8μg/μL后大鼠逃避潜伏期时间明显增加,差异有显著性(P0.05);4μg/μL与8μg/μL组间比较,差异无显著性(P0.05)。目标象限的活动时间与路程显示,与假手术组比较,模型组注射不同剂量Aβ_(25-35)的大鼠目标象限活动时间和路程均显著减少,差异有显著性(P0.05),但模型组不同浓度间比较差异无显著性(P0.05)。空间探索结果显示,与假手术组比较,模型组注射不同剂量Aβ_(25-35)的大鼠穿越平台次数均显著减少,差异有显著性(P0.05);模型组中,与注射2μg/μL的大鼠比较,注射4μg/μL和8μg/μL后大鼠穿台次数明显减少,差异有显著性(P0.05)。4μg/μL与8μg/μL组间比较,差异无显著性(P0.05)。结论单侧侧脑室注射Aβ_(25-35)蛋白制备大鼠AD模型时,注射Aβ_(25-35)的推荐浓度为4μg/μL。     

PTEN与磷酸化tau蛋白水平在Aβ25-35诱导的AD样细胞模型中的变化

目的探讨在Aβ25-35诱导人神经母细胞瘤细胞系SH-SY5Y细胞和大鼠胎鼠皮层原代神经元细胞的过程中PTEN及磷酸化tau(Ser396)蛋白水平的变化。方法 40μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35分别孵育SH-SY5Y细胞和大鼠原代皮层神经元,孵育后的不同时间点MTT法测定细胞活力,显微镜观察细胞形态的变化,免疫印迹法观测各时间点磷酸化tau(Ser396)蛋白水平来确定模型的建立;同时观察在此过程中PTEN蛋白水平的变化。结果随着Aβ25-35孵育时间的延长,SH-SY5Y细胞和大鼠皮层原代神经元细胞逐渐出现细胞活力下降,细胞胞体变圆,突起回缩甚至消失,细胞间连接断裂等现象,细胞磷酸化tau(Ser396)蛋白水平于诱导后6h升高,12～24h达到高峰;PTEN蛋白水平于3h左右开始升高,6～12h达到高峰,后逐渐下降,48h甚至低于正常对照组,且PTEN蛋白水平的升高先于磷酸化tau(Ser396)蛋白水平的升高。结论 PTEN与Aβ25-35诱导的阿尔茨海默病样细胞模型的发生发展可能具有一定的关联性,在其发生早期PTEN表达可能增强。     

反式白藜芦醇对Aβ25-35致痴呆大鼠海马caspase12的影响

目的观察反式白藜芦醇(TR)对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)致痴呆大鼠海马caspase12 mRNA和蛋白表达的影响,补充说明TR抗痴呆的作用机制。方法大鼠随机分为五组:假手术组、阳性对照组、模型组、低剂量组、高剂量组,每组9只。在大鼠海马给予Aβ25-35造模结束后连续灌胃15 d每日1次,阳性对照组给予多奈哌齐1mg/kg,低剂量给予TR10mg/kg,高剂量TR40mg/kg,假手术组和模型组给予同体积的生理盐水。第15天时处死大鼠,免疫组化及Western blot检测海马caspase12蛋白表达,实时定量PCR检测海马caspase12 mRNA的表达。结果大鼠注射Aβ25-35后,模型组海马caspase12蛋白和mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01)。TR剂量依赖性地降低了大鼠caspase12蛋白表达和mRNA表达(P<0.05)。结论 TR抗Aβ25-35致痴呆大鼠的作用机制与抑制海马caspase12基因表达有关。     

海马区注射Aβ_(25-35)对大鼠学习记忆能力的影响

目的:对大鼠大脑海马区注射凝聚态的Aβ25-35,观察Aβ25-35对大鼠空间学习、记忆能力的影响以及大鼠脑组织的病理学改变。方法:SD大鼠36只,雌雄各半,将大鼠分为正常组、生理盐水组(双侧海马区各注射5μl生理盐水)、模型组(双侧海马区各注射5μl Aβ25-35),注射后1周进行水迷宫实验,连续7 d,2次.d-1,检测大鼠空间学习、记忆能力的改变状况。模型制作30 d后对各组大鼠脑组织进行苏木素-伊红(HE)染色,在光学显微镜下观察各组脑组织的形态学变化。结果:行为学实验结果显示实验第5、6天模型组的潜伏期明显延长,穿越平台次数明显减少,与生理盐水组和正常组比较差异有统计学意义(P<0.05);病理学实验显示正常组海马神经元排列整齐、着色均匀,而模型组的海马神经元排列紊乱、细胞核固缩、不规则、胞浆浓缩。结论:大鼠双侧海马区注射Aβ25-35能够制作拟阿尔茨海默病模型。     

阿魏酸钠抗Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡作用的PI-3K/Akt通路

目的观察磷脂酰肌醇3位羟基激酶(PI-3K)的特异性阻断剂LY294002对阿魏酸钠抗β淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)诱导培养的皮层神经元凋亡作用的影响。探讨磷脂酰肌醇3位羟基激酶/Akt(PI-3K/Akt)信号转导通路是否参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。方法以Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型,用倒置显微镜观察细胞形态变化,用Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,并计算神经细胞的凋亡率。结果阿魏酸钠对Aβ25-35诱导的皮层神经元凋亡有保护作用,使神经细胞凋亡率下降。LY294002可以抑制阿魏酸钠的抗凋亡作用。结论在Aβ25-35诱导大鼠皮层神经元凋亡模型中,PI-3K/Akt信号转导通路参与了阿魏酸钠的抗凋亡作用。     

蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35诱导PC12细胞损伤保护机制

目的：探讨蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）损伤保护的作用机制。方法：在Aβ25—35诱导PC12细胞损伤模型的基础上加入蜜环茵多糖含药血清,采用比色法检测含药血清对Aβ25—35诱导PC12细胞损伤培养液中乳酸脱氢酶的活力、丙二醛含量及超氧化物歧化酶活力的影响。结果：不同浓度的含药血清对Aβ25—35损伤的PC12细胞的存活率有提高作用,含药血清浓度在5％时达最大值（P〈0．05或P〈0．01）;5％浓度的含药血清可明显降低模型细胞培养液中LDH活力、MDA含量,提高SOD活力。结论：蜜环菌多糖含药血清对Aβ25—35损伤的PC12细胞有保护作用．机制可能与提高细胞抗氧化能力有关。     

知母皂甙对Aβ25-35激活的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和iNOS表达的抑制作用

目的 观察知母皂甙（SAaB）对Aβ25-35激活的小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α和iNOS表达的抑制作用，并初步探讨其作用机制。方法分离小鼠腹腔巨噬细胞进行培养，用10μg／L的Aβ25-35刺激细胞，对照组同时加入不同浓度（10μg／L、30μg／L、100μg／L）的SAaB共同孵育。采用ELISA法、Griess反应和免疫组织化学（sP）方法分别检测TNF-α分泌量、iNOS表达、NO的生成量。结果 Aβ25-35能激活小鼠腹腔巨噬细胞，使其分泌的TNF-α增多、iNOS表达上调、NO的生成量增加。SAaB能有效地抑制此变化，并呈剂量依赖关系。结论这一作用的机制可能与其抑制激活的巨噬细胞释放炎症因子有关。     

水苏碱对阿尔茨海默病体外模型 Aβ25-35诱导 PC12 细胞凋亡的影响

目的 探讨水苏碱对阿尔茨海默病体外模型Aβ25-35诱导PC12细胞凋亡的影响及其机制。方法 根据GSE85871数据分析水苏碱的差异基因,并使用STITCH数据库鉴定水苏碱的靶基因。用Aβ25-35处理的PC12细胞建立阿尔茨海默氏病体外模型,水苏碱处理PC12细胞后,MTT法测定细胞活力,通过流式细胞术检测细胞周期,并使用qRT-PCR和Western blot检测相关的基因或蛋白质的表达。结果 GSE85871数据显示,水苏碱的差异基因中有37个上调基因和48个下调基因。STITCH数据库的结果显示,RPS8和EED是水苏碱的靶基因。PC12细胞用Aβ25-35处理后,细胞的活力与对照组比较明显下降（61.06±3.32 vs 93.11±5.37,P<0.05）,RPS8（0.52±0.11）和EED（0.47±0.12）基因表达水平与对照组比较明显下降下降（P<0.05）,同时RPS8（0.62±0.14）和EED（0.60±0.13）蛋白表达水平与对照组（0.93±0.06）比较明显下降（P<0.05）,抑制凋亡相关蛋白Bcl-2（0.36±0.02）和p53（0.35±0.03）表达降低（P<0.05）。水苏碱治疗可以改善Aβ25-35的作用,阻断G2/M期细胞周期,RPS8和EED基因表达水平明显升高（P<0.05）,Bcl-2和p53的蛋白表达升高（P<0.05）。结论 水苏碱在抑制Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡中起重要作用,其机制可能与调节RPS8和EED从而促进Bcl-2和p53表达并抑制细胞的凋亡有关。     

丁苯酞对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的作用及其机制

目的 探讨丁苯酞(NBP)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 不同浓度的NBP(0.1、1.0、10、100 μmol/L)作用到经Aβ诱导或未经诱导的PC12细胞上,然后分别采用细胞存活率检测(MTT)及PI单染、透射电镜方法检测细胞凋亡,采用western印迹法检测Bcl-2和Cyt-C蛋白的表达,进而观察NBP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡的保护作用.结果 MTT显示不同浓度(0.1、1.0、10、100 μmol/L)NBP组细胞存活率分别为76.5%±1.1%、84.2%±1.3%、89.5%±1.3%、81.9%±1.9%,明显高于模型组(71.7%±1.4%),其中10 μmol/LNBP组最明显,差异有统计学意义(P＜0.05);流式细胞学结果显示10 μmol/L NBP组细胞凋亡率明显低于模型组(P＜0.05);电镜下模型组细胞凋亡特征明显,10 μtmol/L NBP组细胞形态接近正常;Western印迹显示:10 μmol/L NBP组Bcl-2蛋白表达增加,而模型组Bcl-2表达明显减少(P＜0.05);模型组胞质Cyt-C表达最强,而10μmol/L NBP组有较弱的Cyt-C表达(P＜0.05).结论 NBP对Aβ诱导的PC12细胞凋亡有保护作用,其机制可能和NBP增加Bcl-2蛋白水平,抑制Cyt-C从线粒体的释放有关.     

乙酰葛根素对 Aβ25-35诱导BV-2小胶质细胞形态及 TNF-α的影响

目的：研究乙酰葛根素对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞的形态、TNF-α蛋白及基因表达的影响。方法将BV-2小胶质细胞进行培养,用Aβ25-35诱导小胶质细胞建立细胞模型,加入不同浓度的乙酰葛根素,使用倒置相差显微镜观察BV-2小胶质细胞的形态、Western blot 检测TNF-α蛋白表达水平、荧光定量PCR检测TNF-αmRNA表达。结果乙酰葛根素可以抑制Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞的激活,降低TNF-α蛋白及mR-NA的表达（ P＜0．05）。结论乙酰葛根素对Aβ25-35诱导的BV-2小胶质细胞可以发挥一定的保护作用,本研究为阿尔茨海默病（ AD）的药物治疗提供了实验依据。     

丹参酮ⅡA对Aβ25-35引起的Meynert核团神经元钙电流变化的影响

目的：探讨丹参酮IIA（TanⅡA）和β淀粉样蛋白25-35（Aβ25-35）对Meynert核团（nbM）神经元电压依赖钙电流的影响。方法：运用细胞急性分离和单细胞膜片钳技术,采用全细胞记录方式,检测SD大鼠nbM神经元电压依赖钙电流、TanⅡA对nbM神经元钙电流的影响、加入亚毒性剂量Aβ25-35后钙电流的变化以及TanⅡA对其引起钙电流变化的作用。结果：通过灌流分别给予含有不同浓度TanⅡA的细胞外液,记录到的峰值电流与正常峰值电流基本一致,在0 mV时对峰值电流密度进行比较,差异没有统计学意义（P〉0.05）;给予亚毒性剂量Aβ25-35的细胞外液灌流,峰值电流明显增大,与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;不同浓度TanⅡA与200 nmol/L Aβ25-35同时加入细胞外液灌流,其电压依赖钙电流与对照组比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：在体外,Tan IIA能抑制Aβ引起的nbM神经元细胞膜上钙电流放大,减少钙内流,以保护神经元。