吡格列酮对高脂大鼠内脏肥胖与胰岛素抵抗的影响

目的：探讨环境因素引起的内脏性肥胖与胰岛素抵抗的关系,并观察吡格列酮对其的影响。方法：应用59%高脂饮食喂养大鼠4周制成胰岛素抵抗的动物模型后,给予吡格列酮干预4周,观察内脏肥胖对大鼠胰岛素敏感性的影响以及吡格列酮对其的干预。结果：经59%高脂饮食喂养8周后,模型对照组较正常对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显增高,血脂、血清游离脂肪酸（FFA）亦明显增高。给予吡格列酮干预后药物干预组较模型对照组大鼠空腹血糖及胰岛素均明显减低,血脂、血清FFA亦明显减低。结论：高脂饮食可诱导内脏肥胖并导致胰岛素抵抗,而吡格列酮可干预此过程。     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

目的研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用。方法给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周,并检测其肥胖评定指标,胰岛素敏感性及血脂谱。结果实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变,同时存在肥胖抵抗个体。结论含脂量38.9%的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现。同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异,肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠降脂作用的研究

目的观察二甲双胍(Met)对2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢的影响,探讨其可能的作用机理。方法制备食饵性高脂2型糖尿病大鼠模型,洛伐他汀(Lov)为阳性对照药物,观察二甲双胍对2型糖尿病大鼠血糖、血脂的影响。结果与Lov组相比Met组有明显降低空腹胰岛素,改善胰岛素抵抗的作用;与DM组相比,Met及Lov均可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠TC、TC、LDL-C水平,升高HDL-C水平。结论 Met可明显降低2型糖尿病伴高血脂大鼠血糖,也可明显降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗;Met能明显改善2型糖尿病伴高血脂大鼠脂质代谢紊乱。     

高脂饮食在诱导大鼠肥胖及肥胖抵抗中的作用

目的：研究高脂饮食在诱导大鼠出现肥胖及肥胖抵抗中的作用。方法：给予实验大鼠高脂饮食喂养12及20周，并检测其肥胖评定指标，胰岛素敏感性及血脂谱。结果：实验组大鼠经高脂饮食喂养后出现了Lee指数、空腹血糖、空腹胰岛素水平、IR指数的升高及血脂谱的改变，同时存在肥胖抵抗个体。结论：含脂量38．9％的高脂饮食可诱导大鼠出现肥胖、高胰岛素血症、血脂异常等胰岛素抵抗综合征的表现。同一种系大鼠中存在饮食诱导肥胖和胰岛素抵抗的个体差异，肥胖抵抗大鼠不易发生胰岛素抵抗。     

α硫辛酸对肥胖大鼠糖脂代谢的影响

目的观察高脂饮食诱导肥胖大鼠一般情况、糖、脂代谢的变化及α-硫辛酸(ALA)对其影响。方法 Wistar大鼠50只,随机选10只普通饲料喂养作为正常对照组,其余40只采用高脂喂养10周后评价肥胖大鼠模型,成模肥胖大鼠再随机分为两组:HFD组、HFD+ALA组,后者腹腔注射(ALA 30mg/kg,ip)2周。测定各组大鼠血清空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(NEFA)。结果高脂饮食10周后成功诱导肥胖大鼠模型32只;HFD组与正常对照组相比,FIns、TG、TC、HDL-C、LDL-C明显升高(P<0.05),ALA干预后,肥胖大鼠体重降低、NEFA、胰岛素抵抗指数(IRI)明显下降,并不同程度地降低TC、TG、Fins,3组大鼠血糖比较未见明显差异。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠体重明显增加、血脂升高、出现胰岛素抵抗;ALA干预使大鼠食欲下降、体重减轻,并明显改善胰岛素抵抗状态。     

抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝患者胰岛素、瘦素抵抗的影响

摘要　目的：　观察抗脂益肝汤联合二甲双胍对非酒精性脂肪肝（NAFLD）胰岛素、瘦素抵抗的影响。方法：　按不同治疗方法将123例诊断为NAFLD的患者随机分成4组：抗脂益肝汤联合二甲双胍治疗组（33例）、二甲双胍治疗组（30例）、抗脂益肝汤治疗组（32例）、安慰剂组（28例），各组均同时予饮食控制和运动处方，疗程为6月。治疗前后检测肝功能、血脂水平、空腹血糖、空腹血胰岛素、血清瘦素水平，计算BMI、胰岛素抵抗指数（采用稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数），比较治疗前后各指标的变化。结果：　4组患者治疗后肝功能、血脂紊乱均明显改善,差异显著（P<0.05或P<0.01）；联合治疗组、二甲双胍治疗组、抗脂益肝汤组胰岛素、瘦素抵抗均明显改善,差异显著,以联合治疗组改善最显著（P<0.05或P<0.01），安慰剂组无明显改善，用药期间4组患者均未出现显著的不良反应。结论：　抗脂益肝汤联合二甲双胍能明显改善NAFLD患者肝功能、促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗。     

二甲双胍与胰岛素联合治疗肥胖2型糖尿病的临床观察

目的:探讨二甲双胍与胰岛素联合治疗肥胖2型糖尿病患者的疗效。方法:给31例经单独使用胰岛素治疗后血糖控制仍较差的肥胖2型糖尿病患者加用二甲双胍850mgBid/d,加用二甲双胍治疗前1天及2周后查血糖,8周后查糖化血红蛋白、体重指数、甘油三酯、胆固醇。结果:空腹血糖、早餐后2h血糖、糖化血红蛋白均明显下降,甘油三酯、胆固醇及体重指数也有所下降,有统计学意义(P<0.05)。结论:二甲双胍可改善肥胖患者的胰岛素抵抗,与胰岛素具协同作用,能更好地控制血糖。     

茵陈提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂的调节作用

目的：研究茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂的调节作用。方法：采用高脂、高糖饲料喂养大鼠，饲养8周时，测定大鼠空腹血糖和2h血糖，并依血糖将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组（O．2g·kg^-1）、茵陈蒿提取物高剂量组（6．9g·kg^-1）和低剂量组（2．3g·kg^-1）。连续灌胃给药4周后，测定大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平，测定血浆甘油三酯（TC）、总胆固醇（TG）、低密度脂蛋白（LDL—C）、高密度脂蛋白（HDL—C）、游离脂肪酸（FFA）水平。结果：茵陈提取物高剂量组大鼠空腹血糖和血清胰岛素水平明显低于模型组，胰岛素敏感指数恢复正常（P〈0．05）；降低血脂（TC、TG、FFA和LDL—C）水平，升高HDL—C水平。结论：茵陈提取物对胰岛素抵抗大鼠血糖和血脂具有调节作用。     

行为干预加二甲双胍对非糖尿病高血压患者血压及代谢性指标的影响

目的：观察二甲双胍对伴胰岛素抵抗而又排除了糖尿病的高血压患者血压及相关参数的影响。方法：将80例腰围／臀围≥1、排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者用数字表法分为对照组(36例)和二甲双胍组(44例)，在控制饮食、每日坚持带氧运动半小时的基础上，前者给与硝苯地平控释片，后者给与硝苯地平控释片加二甲双胍片，治疗前后分别检测血压、空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、胰岛β细胞功能指数、血脂、肌酐、尿酸、体质量等项目，并计算、分析其变化。结果：①干预后两组上下午之收缩压和舒张压都显著下降，前后对比均有显著性差异(t=9．540～18．954，P均&;lt;0．01)，二甲双胍组更为显著，与对照组对比均有显著性差异(P&;lt;0．01)；二甲双胍组降压达标率更高，干预后两组间对比均有显著性差异(χ^2=6．86～14．43，P&;lt;0．01)。②干预后二甲双胍组之空腹血糖、餐后2h血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、肌酐、尿酸、体质量均显著下降(t=0．578～6．761，P&;lt;0．05～0．01)，高密度脂蛋白胆固醇有所升高，与对照组比较均有显著性差异(P&;lt;0．01)。结论：二甲双胍对肥胖而又排除了糖尿病的轻中度男性高血压患者有显著的降压作用，降压达标率升高。二甲双胍在协同降压的同时，还能减轻胰岛素抵抗，降低血糖、血脂、空腹胰岛素、肌酐、尿酸、体质量等指标，对胰岛素抵抗综合征起到了整体控制的作用。     

清补方对早期代谢综合征干预作用的实验研究

目的 观察清补方对早期代谢综合征的干预作用。方法 在高糖、高脂、高盐饲料喂养大鼠的同时用清补方灌胃，6周后观察大鼠体重、动脉收缩压、甘油三脂、总胆固醇、高密度脂蛋白、空腹血糖、空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数的变化。结果 清补方可以有效减轻饮食诱发的大鼠体重、使血糖、收缩压、胆固醇、甘油三脂的降低，提高高密度脂蛋白水平，对空腹血清胰岛素、胰岛素敏感指数的影响不明显。结论 清补方可以有效的干预早期代谢综合征中血压、血脂、血糖代谢紊乱的形成。     

盐酸二甲双胍联合辛伐他汀对奥氮平诱导性肥胖大鼠代谢紊乱及肿瘤坏死因子-α的调节作用

目的探讨盐酸二甲双胍联合辛伐他汀对奥氮平诱导性肥胖大鼠血糖、血脂代谢紊乱和肿瘤坏死因子-α的调节作用。方法60只SD雄性健康大鼠随机分成模型组、盐酸二甲双胍联合辛伐他汀组（观察组）与对照组各20只,对照组给予普通饲料喂养,在普通饲料喂养基础上模型组给予奥氮平1．2mg／kg灌胃,观察组给予奥氮平1．2mg／kg、盐酸二甲双胍0．75g／d联合辛伐他汀10mg／d灌胃,4周后建立模型,检测3组空腹血糖、血脂生化和肿瘤坏死因子-α水平。结果模型组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇及肿瘤坏死因子-α水平明显高于对照组和观察组（P〈0．01）,高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组与观察组（P〈O．01）;观察组空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平高于对照组,高密度脂蛋白胆固醇低于对照组（P〈0．01）,肿瘤坏死因子水平与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论盐酸二甲双胍联合辛伐他汀具有降低奥氮平诱导性肥胖大鼠空腹血糖、肿瘤坏死因子-α水平及调节血脂的作用。     

高脂饮食诱导的肥胖大鼠体内瘦素的变化

目的 高脂饮食诱导的肥胖大鼬肥胖特点及体内瘦素的变化.方法 利用含20%猪油的高脂饲料和普通饲料分别喂养SD大鼠20只和10只8周,建立饮食性肥胖的动物模型.用酶联免疫法测定两组大鼠血清中瘦素含量,然后对肥胖组与对照组的体重、肝、肾、脑组织的重量、胆固醇、甘油三酯、瘦素（leptin）含量进行比较.结果 肥胖组大鼠体重、脑、肝、肾组织重量均＞对照组,且肥胖组大鼠脑、肝、肾重量与体重呈显著正相关,p＜0.01.肥胖组大鼠血清甘油三酯、瘦素含量明显高于对照组,p＜0.05.结论 含20%高脂饲料能够诱导部分雄性SD大鼠发展为饮食性肥胖.在肥胖组大鼠体内存在着高瘦素血症,提示有瘦素抵抗.     

高脂饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗大鼠胃组织和血浆ghrelin水平的研究

目的：探讨高脂饮食诱导的肥胖倾向（OP）与肥胖抵抗倾向（ORP）大鼠体内ghrelin水平的差异。方法：将20只健康雄性Wistar大鼠以高脂饲料喂养10周后,根据体重增量的不同划入OP组与ORP组,每组6只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量、血糖、血脂、血浆胰岛素和血浆ghrelin水平,检测大鼠胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果：OP大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP大鼠（P<0.01）;与ORP大鼠相比,OP大鼠血浆ghrelin水平有降低趋势（P=0.07）,而胃组织ghrelin表达极显著增高（P<0.01）;大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量（P<0.05）、肾周脂肪重量（P<0.05）呈正相关关系。结论：胃组织ghrelin表达水平可能是高脂饮食条件下大鼠发展为肥胖倾向或肥胖抵抗倾向的重要影响因素。     

改良的肥胖大鼠模型的建立及其肾脏病理特点

目的高脂饲料喂养诱导肥胖大鼠模型的建立,观察其肾脏病变特点。方法 60只雄性Wistar大鼠高脂饲料喂养2周后,根据体重增长排序,剔除位于下1/3大鼠,留取上2/3大鼠,随机分为两组：对照组（NC组,n=20）给予普通饲料;模型组（ORG组,n=20）给予高脂饲料。喂养12周,观察大鼠体重、体长、Lee＇s指数、尾动脉血压、空腹血糖（fasting blood-glucose,FBG）、血脂、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）、瘦素（leptin,LEP）及24 h尿白蛋白变化;测定大鼠附睾脂肪质量,计算脂体比;计算大鼠附睾脂肪细胞数目并测量直径大小;观察大鼠肾脏病理变化。结果 12周末,与NC组比较,ORG组大鼠体重、体长、Lee＇s指数增加显著（P〈0.01）;尾动脉血压、FBG、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高（P〈0.01）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）两组间的差异无统计学意义（P〉0.05）。FINS、HOMA-IR及LEP均显著升高（P〈0.01）;24 h尿白蛋白增加（P〈0.01）;附睾脂肪质量增加,脂体比值增大,脂肪细胞数目增多,体积增大（P〈0.05）;肾小球增大（P〈0.01）,肾小球囊腔变窄（P〈0.01）。结论高饲料结合改良的饲养方法可高效制备出肥胖大鼠模型,其肾脏病理符合肥胖相关性肾病早期病变的特点。     

二甲双胍改善脂代谢的可能机制探讨

目的观察二甲双胍对2型糖尿病模型大鼠脂肪组织中腺苷酸活化蛋白激酶α2（AMPKα2）的表达及对脂代谢的影响,探讨其改善血脂的可能机制。方法高脂饮食伴一次性腹腔注射链脲佐菌素的方法制备2型糖尿病模型,造模成功后随机分为模型组（DM-C）和治疗组（DM-T）。DM-T组给予盐酸二甲双胍灌胃治疗。测定大鼠治疗前后的体质量,实验末测定各组大鼠肾周及睾周脂肪质量,并检测各组大鼠总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平,计算大鼠脂肪质量/体质量比值。同时以半定量逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）检测各组大鼠脂肪组织AMPKα2 mRNA的表达。结果与DM-C组比较,DM-T组大鼠脂肪组织AMPKα2的表达及血清HDL-C显著增高,AMPKα2（0.17±0.07）vs（1.06±0.50）（P〈0.01）;HDL-C（0.44±0.08）mmol/L vs（0.88±0.12）mmol/L（P〈0.05）。DM-T组大鼠TC、TG和LDL-C比DM-C组显著降低,TC（5.22±1.70）mmol/L vs（1.87±0.57）mmol/L（P〈0.05）;TG（5.11±0.92）mmol/L vs（0.78±0.39）mmol/L（P〈0.05）;LDL-C（2.08±1.44）mmol/L vs（0.93±0.38）mmol/L（P〈0.05）。结论二甲双胍可能通过上调2型糖尿病大鼠脂肪组织AMPKα2表达,调节机体脂代谢。     

血糖和血脂波动对糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激、周围神经病变以及认知功能的影响

目的分析血糖和血脂波动对糖尿病大鼠肾脏组织氧化应激、周围神经病变以及认知功能的影响。方法将无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠按照随机数字表法分成空白对照组(NC组)、持续高血糖组(GH组),血糖波动组(GF组)、持续高血糖血脂组(GLH组)和血糖血脂波动组(GLF组),每组各10只。经腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,经腹腔注射葡萄糖液和胰岛素制备糖尿病血糖波动大鼠模型,经腹腔注射泰洛沙泊制备持续高血糖血脂模型,经腹腔注射葡萄糖液、泰洛沙泊、胰岛素和血脂康制备糖尿病血糖血脂波动大鼠模型,NC组注射等量0.9%氯化钠溶液。每周固定1 d检测大鼠体重,血糖、血脂波动12周后,检测大鼠血糖相关指标[最大血糖波动幅度(LAGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)、全天血糖水平的标准差(SDBG)]、血脂相关指标[胆固醇最大波动幅度(MFC)、胆固醇平均值(MC)、胆固醇标准差(SDC)、甘油三酯最大波动幅度(MFT)、甘油三酯平均值(MT)和甘油三酯标准差(SDT)]、糖化血糖蛋白(HbA1c)、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)]、认知功能和坐骨神经运动传导速度(MNCV)。结果初始大鼠体重差异无统计学意义(P> 0.05)。血糖、血脂波动12周后,与NC组相比,GH组、GF组、GLH组及GLF组大鼠体重、SOD活力、GSH水平、穿越平台次数显著降低,逃避潜伏期、潜伏期距离及血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、MDA水平显著升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。与GH组相比,GF组大鼠体重、血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、SOD活力、GSH水平及穿越平台次数明显降低,MDA水平、逃避潜伏期、潜伏期距离明显升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。与GLH组相比,GLF组大鼠体重、血糖相关指标、HbA1c、血脂相关指标、SOD活力、GSH水平及穿越平台次数明显降低,MDA水平、逃避潜伏期、潜伏期距离明显升高,MNCV显著减慢,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血糖、血脂波动可以使大鼠周围神经病变和认知功能障碍加重,其机制可能与氧化应激损伤增高有关。     

A fat-enriched,glucose-enriched diet markedly attenuates adiponectin mRNA levels in rat epididymal adipose tissue

Adiponectin levels are decreased in subjects with obesity, diabetes and coronary artery disease. In the present study, we have investigated whether the decrease in the levels and mRNA expression of adiponectin is due to obesity or to the diet itself. Wistar rats were either fed standard laboratory chow throughout (controls) or given a fat-enriched, glucose-enriched diet (diet-fed) for 2 days or 16 weeks. After 2 days of diet feeding, total body weight, fat pad masses and the plasma levels of glucose, insulin and leptin were all comparable between the two groups, while plasma NEFA (non-esterified fatty acid) and triacylglycerol levels were increased in the diet-fed animals (P<0.01 for both). There was a marked (P<0.01) decrease in plasma adiponectin levels. After 16 weeks of diet feeding, diet-fed rats had significantly higher body weight, fat pad mass and plasma levels of leptin, adiponectin, NEFA and triacylglycerol (P<0.001 for all) compared with chow-fed controls, whereas plasma levels of glucose and insulin were similar in the two groups. After 2 days of diet feeding, there were no significant changes in Ob mRNA levels in epididymal fat, whereas there was a marked decrease in adiponectin mRNA levels. After 16 weeks of diet feeding, rats had significantly increased levels of Ob mRNA, but decreased adiponectin mRNA levels, in epididymal fat compared with the chow-fed group (P<0.001 for both). These findings suggest that obesity per se is not a factor in the decreased adiponectin levels observed in obese subjects. We propose that the lipid profile of the plasma and/or the constituents of the diet consumed by rats may contribute to adiponectin levels more than obesity per se.     

丙酮酸钙和壳聚糖为主配以药食同源中药干预营养性肥胖大鼠的减肥效应

背景:丙酮酸钙对减轻体质量有明显效果,壳聚糖具有调节免疫、促骨骼生成、降血糖、调节血脂等多种作用,将两者配以药食同源的中药制成丙-聚胶囊,其作用效果仍需进一步观察。目的:观察丙-聚胶囊对单纯性肥胖大鼠的减肥效果,探讨其减肥机制。设计:随机对照实验。单位:西安医学院公共卫生系预防医学教研室,西安交通大学医学院公共卫生系。材料:实验于2001-04/07在西安交通大学医学院公共卫生系完成。健康雄性断乳SD大鼠60只,体质量50～80g,由西安交通大学动物中心提供。丙-聚胶囊由作者自制,主要成分为丙酮酸钙和壳聚糖,用蒸馏水配制成混悬液与中药提取物混匀备用。方法:①动物分组及造模:60只大鼠采用随机数字表法分为5组:空白对照组,模型对照组,高剂量给药组,中剂量给药组,低剂量给药组,每组12只。空白对照组喂基础饲料,其余4组给予高脂肪高营养饲料建立营养性肥胖大鼠模型。②干预处理:空白对照组和模型对照组给予胶囊中淀粉基质与等容量蒸馏水配成的混悬液,高、中、低剂量给药组按3,1.5,0.75g/kg剂量给予丙-聚胶囊灌胃,1次/d,连续30d。③检测项目:测量用药前后体质量、体长和脂肪湿质量,计算肥胖指数和脂/体比。400倍显微镜下计数全视野脂肪细胞数,目镜测微器测脂肪细胞的大小。7170全自动生化分析仪测定血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素测定按大鼠瘦素放射免疫分析试剂盒说明进行。主要观察指标:①用药前后体质量,体长和肥胖指数。②脂肪湿质量,脂/体比,脂肪细胞数和脂肪细胞的大小。③血清三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇,血清瘦素水平。结果:60只大鼠均进入结果分析。用药前,空白对照组体质量明显低于其他4组(P<0.01),其他4组组间差异不明显(P>0.05)。用药后,高、中、低剂量给药组体质量,肥胖指数,脂肪湿质量,脂/体比,血清瘦素水平均低于模型对照组(P<0.05或0.01)。脂肪细胞大小小于模型对照组(P<0.05或0.01),而脂肪细胞数多于模型对照组(P<0.05或0.01),高、中剂量给药组血清三酰甘油、总胆固醇低于模型对照组(P<0.05或0.01),各组体长和高密度脂蛋白胆固醇差异不明显(P>0.05)。结论:①丙-聚胶囊对营养性肥胖大鼠有明显减肥作用,该作用与促进血清瘦素分泌不相关。②丙-聚胶囊有一定的降血脂作用。     

电针与西布曲明对肥胖大鼠脂肪细胞产物影响的差异

背景:针灸与药物均是治疗单纯性肥胖病的有效方法,电针与常用减肥药西布曲明影响肥胖机体脂肪细胞产物是否存在差异?目的:观察电针与常用减肥药西布曲明影响肥胖大鼠脂肪细胞产物的差异,以探讨针灸减肥的机制.设计:分层随机对照设计.单位:南京中医药大学针药结合实验室.材料:选用120只生后45 d雄性SD大鼠,由上海实验动物中心提供,实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.盐酸西布曲明胶囊由太极集团涪陵制药厂生产,批号为国药准字X20010279;电针仪为韩氏LH402A穴位神经电刺激仪,由北京华卫产业开发公司生产.方法:实验于2004-1012006-11在南京中医药大学针药结合实验室和南京中医药大学实验动物中心完成.①高脂高能量饲料喂养100只SD雄性人鼠,选择食源性肥胖人鼠54只,分为电针组、药物组、肥胖组,每组18只,并以18只正常饲料大鼠为正常组.②电针组大鼠均以2/15 Hz,4 mA的电针治疗,针刺穴位为同侧的"后三里"、"内庭",每次针一侧2个穴位,隔日交替.以自制的束缚装置崮定,治疗时大鼠处于清醒而不剧烈挣扎状态,治疗时间15 min/d,每6天休息1 d,共观察49 d,治疗42次;药物组采用0.2g/L盐酸西布曲明溶液2.0mg/(kg·d)灌胃;正常组及肥胖组与针刺组同样束缚而不针刺.主要观察指标:①肥胖指标:检测各组大鼠体质量、体长、减重率及脂体比,生化比色法测定血清总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及三酰甘油.②胰岛素敏感性指标:酶联免疫法测定空腹血清葡萄糖、胰岛素及胰岛素敏感指数.③脂肪细胞分泌调节物质水平:酶联免疫法测定血清抵抗素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子α、白介素-6及其可溶性受体水平.结果:纳入大鼠120只,食源性肥胖大鼠模型成功54只及正常组18只均进入结果分析.①肥胖组大鼠体质量、体脂量、胆同醇、三酰甘油明显高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.01).电针组大鼠体质量、体脂量、脂体比、胆固醇、三酰甘油低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).药物组大鼠三酰甘油低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).电针组减重率高于药物组,脂体比低于药物组,差异有显著性意义(P＜0.01).②肥胖组大鼠血糖、血清胰岛素明显高于正常组,胰岛素敏感指数低于正常组,差异均有统计学意义(P＜0.01).电针组及药物组血糖和胰岛素水平低于肥胖组,胰岛素敏感指数高于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).③电针组大鼠脂联素水半高于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).抵抗素、肿瘤坏死因子α水平均低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).药物组大鼠抵抗素水平低于肥胖组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:电针在改变肥胖大鼠脂肪组织异常分泌的产物方面的作用较西布曲明更为明显,这可能是针灸减肥和防治肥胖相关疾病的重要机制之一.     

The effects of high fat on central appetite genes in Wistar rats: a microarray analysis

BACKGROUND: To evaluate the effects of high fat on central appetite regulatory genes in Wistar rats by microarray. METHODS: Sixteen male Wistar rats were randomly assigned to control (15% energy from fat) and high-fat (60% energy from fat) diets for 12 weeks. Body weight and food intake were recorded. Plasma leptin, ghrelin and insulin were measured by radioimmunoassay method. The expression of 111 appetite regulatory genes in the hypothalamus was evaluated by microarray and six genes, including leptin receptor, insulin receptor, orexin, NPY, AgRP, MC-4R, were further evaluated by real-time RT-PCR. RESULTS: Body weight increased significantly in HF group compared with control group, whereas energy intake was similar in the two groups. HF had a time dependent effect on plasma leptin, but insulin and ghrelin level remained stable throughout the study. A positive relation was also found between body weight and plasma leptin (r=0.88, P<0.01). The expression of 27 appetite genes in the hypothalamus was significantly affected by HF diet. However, only the expression of leptin receptor was confirmed lower in HF group than that in control by real-time PCR, which suggested that lower expression of leptin receptor might be another reason for leptin resistance. CONCLUSIONS: HF diet fed rats demonstrated leptin resistance, which could be targeted for obesity treatment.