核因子κB与2型糖尿病关系的研究进展

近年来研究显示2型糖尿病是一种与炎症有关的疾病,炎症可以导致胰岛素抵抗和动脉粥样硬化.此外炎症尚参与胰岛β细胞损伤.NF-кB是一种重要的转录调节因子,其在细胞信号传递和基因的诱导表达过程中起重要作用.本文就NF-κB与2型糖尿病的关系做简要介绍.     

IкB激酶β与糖尿病

细胞因子主要通过IкB激酶β（IKK-β）激活核因子（NF）-кB来调控诱导型一氧化氮（NO）合酶和Fas等基因的表达，进而刺激NO和Fas的产生，最终造成β细胞的损伤和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的减退，所以控制此过程可以防止1型糖尿病的发生；IKK-β的活化可导致胰岛素抵抗，抑制该酶的活性可以预防和逆转胰岛素抵抗。     

核因子NF-кB与肝纤维化的关系研究现状

核转录因子-кB与肝纤维化的关系日益受到人们的关注.NF-кB能通过调控炎症因子和抗炎因子表达增加或减少来影响肝脏炎症反应的损伤修复,从而影响肝纤维化的发展,NF-кB还明显影响肝细胞肝星状细胞的凋亡.目前已有多种NF-кB抑制剂用于治疗肝纤维化的研究.此文对NF-кB在肝纤维化时的作用以及抑制其活性的药物作一综述.     

核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-кB(NF-кB)是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-кB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注.近年研究证实,NF-кB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用.     

核因子-кB活化与糖尿病肾病的关系及其机制

糖尿病肾病(DN),引起终末期.肾衰的重要原因,也是引起糖尿病患者死亡的主要原因之一.近年来研究发现核因子-кb(nuclear factor of Kappa B,NF-кb)的活化与DN相关密切.可以通过炎症反应、氧化应激、AnglI、PKC、细胞因子和细胞凋亡等多种途径引起DN的发生、发展.相信随着对NF-кB作用机制的进一步研究,及其相关药物的临床应用,必将为DN的防治提供新的思路和方法.     

核因子-кB在急性胰腺炎病程中的研究进展

核因子-кB（NF-кB）是一种具有多向性调节作用的核转录因子,可在免疫刺激剂等多种因素作用下被激活,参与调节免疫功能、炎症、凋亡有关的基因转录与表达,NF-кB在多种疾病中的作用已日益引起人们的关注.近年研究证实,NF-кB在急性胰腺炎病程中发挥着重要的作用.     

自然杀伤细胞与2型糖尿病

近年来,免疫-代谢的相互关系已成为目前新的研究热点之一.自然杀伤细胞(NK细胞)作为固有免疫的主要成员,与2型糖尿病有着密切的联系:一方面,2型糖尿病患者外周血中NK细胞的数量出现异常以及功能出现紊乱,肥胖、胰岛素抵抗和氧化应激均可能参与2型糖尿病患者NK细胞的损伤机制.另一方面,NK细胞不仅可作为联系内脏脂肪炎性反应和脂肪应激的桥梁,参与内脏脂肪胰岛素抵抗,还可作为炎性细胞,促进2型糖尿病患者动脉粥样硬化的形成和进展,从而加剧糖尿病血管损伤.     

慢性丙型肝炎与2型糖尿病关系的研究进展

肝脏在血糖代谢中起重要作用，有研究表明肝硬化与糖尿病有密切相关系，丙型肝炎是导致肝硬化的主要原因之一，丙型肝炎病毒（HCV）感染可能导致糖尿病特别是2型糖尿病的发生。本文综述可能与其相关的影响因素包括年龄，肝硬化、HCV基因型及遗传因素等的研究现状，发病机制可能与自身免疫，HCV复制，铁代谢，肝脂肪变，胰岛素抵抗等有关。     

2型糖尿病Leptin与胰岛素抵抗的关系

目的　研究新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗的相关关系。方法　以空腹血浆胰岛素与血糖乘积的倒数作为胰岛素抵抗程度的指标 ,采用酶联免疫法测定 31名正常人、2 9例新诊断非肥胖 2型糖尿病患者的血清leptin水平。 结果　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者 ,血清leptin浓度与胰岛素敏感性指数有显著负相关 (r =-0 .37,P <0 .0 5 ) ,主要表现在男性 (r =-0 .6 6 ,P <0 .0 1)。leptin与空腹血胰岛素 (r =-0 .45 ,P <0 .0 5 )、空腹血糖(r =-0 .37,P <0 .0 5 )有正相关关系。男性患者leptin血清水平比正常男性有显著性升高 (P<0 .0 5 )。结论　新诊断非肥胖 2型糖尿病患者血清leptin水平与胰岛素抵抗程度有显著正相关关系 ,leptin与 2型糖尿病的发病有关     

阿尔茨海默病与2型糖尿病关系的研究进展

<正>痴呆症是糖尿病(DM)新出现的一种并发症~〔1〕。与普通人群相比,在2型DM(T2DM)患者中罹患痴呆症的风险增加了50%~100%~〔2~4〕。阿尔茨海默病(AD)是痴呆症最主要的形式和病因,占所有痴呆症的60%~80%~〔5〕。研究表明在T2DM和不断增加的AD风险中可能存在明显的相关性。肥胖、血脂异常、胰岛素抵抗和久坐习惯等是两种疾病共同的风险因素和病     

非酒精性脂肪肝和2型糖尿病与颈动脉病变的关系

目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)和2型糖尿病(T2DM)与颈动脉病变的关系。方法按是否有T2DM和NAFLD分为4组:对照组、NAFLD组、T2DM组、T2DM合并NAFLD组,观察各组临床及生化特征、颈动脉内-中膜厚度(IMT)以及超声分型,并对出现的颈动脉斑块形态、特点和颈动脉斑块积分进行分析。结果 T2DM合并NAFLD组的HOMA胰岛素抵抗指数高于其他三组;单纯T2DM组和NAFLD组HOMA-IR、TC、TG、LDL-C和BMI高于对照组,HDL-C低于对照组。T2DM合并NAFLD组IMT与其他三组比较,差异显著(P<0.05);T2DM组、NAFLD组IMT也大于对照组(P<0.05)。颈动脉硬化超声分型各组之间构成比的比较有差异。T2DM合并NAFLD组不稳定斑块形成高于T2DM组、NAFLD组,颈动脉斑块积分也较T2DM组、NAFLD组增多。结论NAFLD、T2DM与胰岛素抵抗、血脂异常、肥胖密切相关,易引起动脉粥样硬化,T2DM合并NAFLD与动脉粥样硬化斑块不稳定性和斑块发生程度之间有一定关联。     

铁与胰岛素抵抗和2型糖尿病的关系

本总结了铁与胰岛素抵抗及2型糖尿病（T2DM）之间的关系，并探讨降低体内贮铁的临床意义。[第一段]     

2型糖尿病胰岛素抵抗与瘦素及糖尿病肾病的关系

为探讨 2型糖尿病患者胰岛素抵抗与瘦素和糖尿病肾病(DN)的关系 ,我们对 2 0 0 1年 7月以来在本院门诊治疗和住院的 112例 2型糖尿病患者观察了胰岛素敏感指数 (IAI)、瘦素 (L PT)和尿白蛋白排泄率 (UAER)。现报告如下。临床资料 :112例 2型糖尿病患者均按 WHO标准确诊 ,男 6 0例 ,女 5 2例 ;年龄 4 0～ 6 5岁 ;病程 1～ 6年。根据本院正常值将 112例 2型糖尿病患者分为 :1A组 :即 IAI异常组、胰岛素抵抗 (IR)组。男 30例 ,女 2 8例 ;年龄 4 0～ 6 5岁。 2 B组 :即 IAI正常组、非胰岛素抵抗 (NIR)组。男 30例 ,女 2 4例 ;年龄 4…     

细胞因子与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系

过去几十年里积累的大量有效证据证明,炎症标志物及其他细胞因子与胰岛素抵抗综合征的组分有关.最近,慢性亚临床性炎症作为胰岛素抵抗综合征的一部分被提出.论述炎症标志物预示糖尿病和糖代谢紊乱发展的流行病学证据也开始出现.基于上述观点,现将TNF-α、IL-6、NF-κB与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系略做讨论.1 IL-6在胰岛素抵抗和2型糖尿病中的作用IL-6是由多种不同细胞产生的多功能的细胞因子,这些细胞包括免疫细胞、内皮细胞、纤维母细胞、肌细胞和脂肪组织,具有介导炎症和应激反应的作用.     

Apelin与2型糖尿病相关性研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病的一个主要病理生理特征;近年来研究表明,新型脂肪细胞因子apelin在2型糖尿病发生发展过程中起着重要的调节作用。本文主要从apelin对胰岛素分泌、胰岛素敏感性及胰岛素靶器官代谢调节的角度综述了apelin与2型糖尿病相关性研究新进展。     

2型糖尿病患者肥胖与胰岛素抵抗的关系

目的观察照2型糖尿病患者肥胖和胰岛素抵抗的关系.方法对正常对照组20例,肥胖2型糖尿病患者41例,非肥胖2型糖尿病患者17例,分别检测体重指数（BMI）、腰围、臀围、空腹血糖（FBG）、胰岛素（INS）,计算腰臀比（WHR）和胰岛素敏感指数（ISI）,并进行对比分析.结果肥胖2型糖尿病患者较非肥胖者FBG、BMI、WHR均显著升高（P＜0.05）,但ISI显著降低（P＜0.01）.结论肥胖的2型糖尿病患者存在更为严重的胰岛素抵抗.     

2型糖尿病颈动脉内膜-中膜厚度与胰岛素抵抗的关系

102例2型糖尿病病人和55例非糖尿病者的研究显示，颈动脉的内中膜平均厚度和最大厚度与年龄和胰岛素抵抗正相关，与胰岛素敏感性负相关。     

非酒精性脂肪性肝病与2型糖尿病：关系及研究进展

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liverdisease．NAFLD）是一种除外过量饮酒和其他明确损肝因素所致的、以肝脏脂肪积聚为主要病理表现的慢性肝脏疾病．其疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis．NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌。非酒精性单纯性脂肪肝是一种良性病变     

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B与肥胖和2型糖尿病

蛋白酪氨酸磷酸酶-1B(PTP-1B)是一种胰岛素信号的负性调节因子，与肥胖症和2型糖尿病的发病及发展关系密切。对PTP-1B基因敲除小鼠的研究表明，缺失PTP-1B小鼠的胰岛素敏感性明显增加，并对肥胖有一定的抵抗作用，而另一些对动物和人体的研究结果却与此相反，发现PTP-1B可通过引起胰岛素抵抗、瘦素抵抗及影响脂代谢等而导致肥胖症和2型糖尿病的发生。一些特异性的PTP-1B小分子抑制剂已经开发并用于肥胖和糖尿病的治疗中。     

2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系

目的探讨2型糖尿病患者血清炎症因子和脂联素水平与动脉粥样硬化的关系。方法将125例2型糖尿病患者根据颈动脉内膜中膜厚度分为非动脉粥样硬化组(n=65)和动脉粥样硬化组(n=60),并配对选取30例健康者为对照组。收集临床资料,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、餐后2 h血糖、血脂谱等生化指标,并测定血清脂联素、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平。计算稳态模型评估的胰岛素抵抗指数。结果糖尿病患者血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、空腹血糖、餐后2 h血糖和糖化血红蛋白水平均高于对照组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇水平高于糖尿病非动脉粥样硬化组(P<0.05),糖尿病动脉粥样硬化组血清肿瘤坏死因子α和高敏C反应蛋白水平、胰岛素抵抗指数均高于非动脉粥样硬化组及对照组,而糖尿病动脉粥样硬化组血清脂联素水平低于非动脉粥样硬化组及对照组(P<0.05)。相关性分析显示,血清脂联素水平与内膜中膜厚度、细胞间黏附分子1、肿瘤坏死因子α、高敏C反应蛋白和胰岛素抵抗指数之间呈负相关(r值分别为-0.574、-0.635、-0.681、-0.768及-0.752...