家兔急性完全性脑缺血及再灌注后山莨菪碱对脑组织[Ca^2＋]i和超微结构变化的影响

采用家兔急性完全性脑缺血及再灌注损伤模型,观察山莨菪碱对脑组织[Ca^2 ]i和超微结构变化的影响。结果发现：缺血组及缺血再灌注组脑组织[Ca^2 ]i明显升高（P＜0．01）,而且缺血再灌注组明显高于缺血组（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤明显加重;山莨菪碱治疗组脑组织[Ca^2 ]i较缺血组及缺血再灌注组明显降低（P＜0．01）,脑组织超微结构损伤亦明显减轻。提示山莨菪碱可能通过Ca^2 拮抗及膜稳定作用对全脑缺血及 再灌注损伤有保护作用。     

亚硒酸钠对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对细胞凋亡的影响

目的：探讨亚硒酸钠对脑缺血再灌注所致脑损伤的保护作用及机理。方法：沙土鼠30只，随机分为（1）假手术组，（2）缺血再灌注组，（3）亚硒酸钠预防组。采用双侧颈总动脉夹闭法复制沙士鼠脑缺血再灌注模型，术后48h取材测定血清、脑组织匀浆中GSH－Px活力；光、电镜观察海马CA1区神经细胞形态的改变；TUNEL法显示凋亡细胞。结果：亚硒酸钠组脑组织GSH－Px活力明显增加，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．05）；光、电镜观察亚硒酸钠组能使脑缺血再灌注所致海马CA1区神经细胞的损伤明显减轻，细胞凋亡的表达明显减少，与缺血再灌注组比较有显著差异（P＜0．001）。结论：亚硒酸钠对缺血再灌注所致的神经细胞损伤有明显的保护作用。     

胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（ P＜00．5）,而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0．05）,MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0．05）。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0．05）,MDA含量明显下降（P＜0．05）,且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0．05）,MDA含量更低（ P＜0．05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。     

缺血预处理对兔缺血损伤脊髓组织中自由基变化的影响

目的：观察缺血预处理对缺血损伤的脊髓组织中自由基变化的影响。并探讨其对脊髓缺血损伤的保护作用的相关机制。方法：将44只健康新西兰大白兔随机分为缺血组（20只）、缺血预处理组（20只）和假手术组（4只）。应用腹主动脉夹闭法造成脊髓缺血模型，连续观察各组脊髓组织缺血后40min，再灌注后2h,8h,24h,72h脑脊液中超氧化物歧化酶（SOD）的活性和脊髓组织中丙二醛（MDA）的含量，并记录动物后肢神经功能评分，结果：缺血预处理组的脊髓组织中MDA含量显低于缺血组（P＜0．05），而脑脊液中SOD活性却明显高于缺血组（P＜0．05）。缺血预处理组神经能评分明显高于缺血组（P＜0．01）。结论：缺血预处理具有抗氧化作用，能清除氧自由基，减少脂质过氧化的发生，保护细胞结构，对主动脉阻断所致的脊髓缺血损伤有良好的保护作用。     

亚低温下缺血预处理对肝缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨亚低温下缺血预处理（MHIP）对肝缺血再灌注后超微结构的影响。方法：将24只犬随机分为4组：非缺血对照组、缺血再灌注组、缺血预处理组和亚低温血预处理组,用透射电镜观察各组肝组织超微结构改变。结果：肝缺血再灌注组超微结构损伤较重;缺血预处理组和亚低温缺血预处理线超微结构改变的较小,但亚低温缺血预处理组与缺血预处理组比较线粒体保护更好（P＜0．01,P＜0．05）。结论：缺血预处理对肝缺血再灌注后超微结构具有保护作用,亚低浊缺血预处理的这种保护作用具有增强效应。     

益母草对大鼠心肌缺血再灌注损伤影响及机制的实验研究

目的：探讨益母草注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：60只SD大鼠被随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、益母草注射液治疗（LJI）组。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，检测血清SOD、MDA、LDH和CK水平，观察心律失常及心肌损伤的形态学改变。结果：与IR组比较，LJI组SOD活力显著升高（P〈0．01），MDA、LDH和CK含量显著降低（P〈0.01），心律失常发生率（P〈0.01）及形态学改变（P〈0．05）均显著减轻。结论：益母草注射液对缺血再灌注损伤的心肌有保护作用，对缺血再灌注诱发的心律失常亦有治疗作用。其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定生物膜有关。     

神经外膜切开减压对周围神经缺血再灌注损伤的影响

目的：研究周围神经缺血再灌注损伤后不同时间外膜切开手术后运行神经传导速度的变化，方法：24只周围神经缺血再灌注兔随机分成对照组，即刻行神经外膜切开减压组，1wk后神经松解和4wk后神经松解组进行运行神经传导速度观察，结果：神经传导的潜伏期，传导速度和肌内动作电位波帐，各实验组均好于对照组（P＜0．05），其中即刻行外膜切开减压组与对照组及4wk后松解组比较差异非常显（P＜0．01），结论：周围神经缺血与再灌注损伤后如能尽快或急诊行神经外发开减压，可取得较好疗效。     

匹伐他汀对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨匹伐他汀对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用,为他汀类药物在缺血再灌注心肌的临床应用上提供理论依据。方法：成年雄性 SD 大鼠42只随机分为假手术组（ Sham组）、对照组（ IR组）及实验组（ Statin组）,每组14只。 Sham组与IR组术前给予生理盐水2mL／d灌胃4周,Statin组给予匹伐他汀0．42mg· kg－1· d－1,溶解成2mL灌胃4周。制作大鼠心肌缺血－再灌注模型时假手术组冠状动脉下只穿线,不结扎,无缺血－再灌注发生。 IR组、Statin组均结扎冠状动脉前降支（LAD）30min,再松解120min。术后检测血清中肌酸激酶同工酶（CK－MB）水平,用氯化三苯基四氮唑（ TTC）及伊文氏蓝（ Evans blue）双染色法测定各实验组心肌梗死面积及缺血区面积。结果：与Sham组相比,IR组、Statin组的血清CK－MB水平显著升高（ P＜0．01）;Statin组CK－MB升高水平低于IR组（ P＜0．05）。 I／R组、Statin组缺血区面积差别无统计学意义（ P＞0．05）。与I／R组相比,Statin组梗死面积显著减小（ P＜0．05）。结论：匹伐他汀可以减少缺血再灌注后心肌梗死面积,从而减轻心肌缺血再灌注损伤。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后HSP70基因表达的影响

目的：探讨参附注射液预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：30只Wistar大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注损伤（IR）组、参附注射液预处理组（SFI）。建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，应用原位杂交技术和免疫组化S-P法检测HSP70 mRNA及其蛋白的表达。结果：与缺血再灌注损伤（IR）组比较，参附注射液预处理组（SFI）HSP70 mRNA（P〈0．01）及其蛋白（P〈0．05）的表达显著增加。结论：HSP70是心肌中重要的内源性保护物质，参附注射液可诱导HSP70 mRNA及其蛋白的表达而发挥心肌保护作用。     

纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验用18只家兔分为三组（每组6只）；（1）缺血／再灌注组（R组）－结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。（2）缺血／再灌注十纳洛酮（nalo×one,Nal)组（R＋Nal组）－再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。（3）假手术对照组（C组）。观察了心肌丙二醛（MDA），钙，钾含量变化。结果：R组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组（P＜0．01，P＜0．01），心肌钾含量显低于C组（P＜0．01）。R＋Nal组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血／再灌注区（P＜0．05，P＜0．01），心肌钾含量则高于R组缺血／再灌注区（P＜0．05）。这些结果表明Nal对缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

补气通络方对大鼠坐骨神经功能指数恢复的影响

目的：通过观察由黄芪、人参、当归、川芎、丹参等药组成的补气通络方对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的作用,为临床用药提供依所。用清洁级Ｗｉｓｔａｒ大鼠４８只,行右坐骨神经切断后即刻行神经外膜缝合法造模,然后随机分成４组：补气通络胶囊剂组、补气通络注射剂组、维生素Ｂ１＋Ｂ６组和空白对照组。以手术方式造成右侧坐骨神经损伤,并于手术后２周到１２周期间,每２周进行１次足印测定,用测得的坐骨神经功能指数（ＩＳＦＩ     

益心脉颗粒对心肌缺血再灌注损伤心功能的影响

[目的]观察益心脉颗粒(由人参、桂枝、瓜蒌、水蛭、茯苓等组成)对家兔心肌缺血再灌注损伤心功能的保护作用.[方法]45只新西兰家兔随机分成A、B、C、D、E5组,分别喂饲益心脉颗粒(大、小两种剂量)、维生素E、复方丹参片及普通饲料,连续7 d.末次给药1 h,以结扎家兔冠状动脉左前降支(LAD)造成心肌缺血再灌注损伤模型,观察造模后各组心功能指标的变化.[结果]结扎LAD前,各组心功能指标无显著性差异(P＞0.05),结扎后,各组心功能指标呈现不同程度抑制现象.在缺血30min和再灌注30min后,A、B组左室收缩压(LVSP)、左室压力上升和下降最大速度(±dp/dtmax)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而LVSP值C、D组又高于E组(P＜0.01);在缺血60nin和再灌注30min后,A、B组左室心肌收缩成分实测最大缩短速度(fpm)、左心室心肌收缩成分零负荷时的缩短速度(fmax)和左心室内发展压力为5.33 kPa时心肌收缩成分缩短速度(f40)值均高于C、D、E组(P＜0.05或P＜0.01),而各组左室舒张末压(LVEDP)值均低于E组(P＜0.01).[结论]益心脉颗粒改善心脏舒缩功能作用优于维生素E和复方丹参片,对缺血再灌注造成的损伤具有显著的保护作用.     

红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的:观测红花黄素注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用结扎大鼠双侧颈总动脉30 min后,恢复再灌注60 min,建立脑缺血再灌注模型,观测红花黄素注射液对脑组织含水量、脑组织匀浆中Na+及Ca2 +浓度、Glu、Asp、GABA、Gly及MDA的动态变化。结果:红花黄素注射液可明显降低缺血再灌注大鼠脑组织含水量、脑组织内Ca2 +、Glu、Asp、Gly、GABA及脂质过氧化产物丙二醛( MDA)含量。结论:红花黄素有抑制大鼠脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与其抑制脑组织内Ca2 +及兴奋性氨基酸含量、抗脂质过氧化作用有关     

人参总皂甙对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察研究人参总皂甙（GS）对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用SD大鼠右侧肾切除，左侧肾蒂夹闭60min肾缺血后再灌注模型。将SD大鼠随机分组，除正常对照组外，分别注射生理盐水及人参总皂甙（GS）预防性用药。结果：GS组能明显抑,制缺血再灌注所致的血及肾组织脂质过氧化代谢产物丙二醛（MDA）的升高以及超氧化物歧化酶（SOD）活性的降低，肾病理学损害及超微结构改变明显改善。结论GS对肾缺血再灌注损伤具保护作用，可能主要是通过抗脂过氧休作用，保护抗氧化酶活性，清除氧自由基（OFR）而实现的。     

补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响

[目的]为了探讨补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞（AS）的影响。[方法]采用沙土鼠双侧颈动脉夹闭脑缺血模型。于脑缺血15min再灌注24h和48h后运用免疫组织化学技术观察星型胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的动态表达。[结果]缺血15min再灌注24h后，GFAP免疫阳性反应达高峰，补阳还五汤和黄芪可使GFAP免疫反应减轻；缺血15min再灌注48h后GFAP表达减弱，补阳还五汤和黄芪可使其增强。[结论]补阳还五汤和黄芪对脑缺血再灌注后星形胶质细胞的调节作用可能与脑缺血损伤后神经功能的恢复有关。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

补阳还五汤对鼠脑缺血再灌注后脑组织兴奋性氨基酸的作用

【目的】观察补阳还五汤对沙土鼠脑缺血及再灌注损伤与脑组织兴奋性氨基酸(EAA)的影响。【方法】复制沙土鼠双侧颈总动脉夹闭脑缺血模型,于缺血后15min再灌注48h,取脑组织测定天冬氨酸(GJu)、谷氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、甘氨酸(Gly)的含量。【结果】缺血15min后,脑组织Glu、Asp、GABA含量升高(P<0.05或P<0.01),补阳还五汤可降低脑组织Glu含量(P<0.05);缺血15min再灌注48h后,脑组织Glu及Asp含量升高(P<0.05),补阳还五汤可使脑组织Glu含量降低(P<0.05)。【结论】补阳还五汤抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血及再灌注后EAA的升高有关。     

电针对局灶性脑缺血大鼠缺血区皮层神经生长因子表达的影响

探讨针刺对缺血性脑损伤的保护作用。【方法】SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血模型组和电针组, 每组又分为2周和5周两个时间段组;除假手术组外,其他组均采用热凝闭大鼠大脑中动脉法复制局灶性脑缺血模型,采用免疫组化法观察缺血2周和5周后缺血区皮层神经生长因子(NGF)的变化规律以及针刺对其影响。【结果】两个假手术组大鼠手术侧皮层只见到很少的NGF免疫阳性细胞;两个缺血组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫活性细胞的表达与假手术组比较显著增多(P<0．01),缺血5周组与缺血2周组相比缺血区皮层NGF阳性细胞的数量下降(P<0．01);电针组在2周时缺血区皮层NGF免疫阳性细胞的表达增高,与缺血2周组、假手术2周组相比差异具有显著性意义(P<0．01);电针5周组大鼠脑缺血区皮层NGF免疫阳性细胞表达虽呈下降趋势,但仍高于同时间段的缺血组大鼠(P<0．01)。【结论】电针可以增加大鼠脑缺血区皮层NGF的分泌和表达时程,这可能是其保护缺血性脑损伤的机制之一。     

牛珀至宝微丸对内毒素休克鼠肺组织中一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察牛珀至宝微丸（由水牛角、麝香、地黄、牛砂、牛黄、郁金等组成）对内毒素休克时肺损伤的保护作用和肺一氧化氮合酶（NOS）表达的影响。方法：静脉注射脂多糖（LPS）1．5mg/kg、腹腔注射D－氨基半乳糖（D－Gal）100mg/kg造成内毒素休克模型，用牛珀至宝微丸和氨基胍（AG）作对照干预处理，用硝酸还原酶法检测血浆一氧化氮（NO）浓度，同位素标记法测肺组织匀浆NOS活性，免疫组化方法检测诱生型一氧化氮合酶(iNOS）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）在肺组织内的表达。结果：牛珀至宝微丸可以降低内毒素休克时血浆NO浓度，降低肺组织iNOS活性，使肺内iNOS表达减弱、eNOS表达增强，肺损伤减轻。结论：牛珀至宝微丸可以减轻内毒素休克造成的肺损伤，这种保护作用可能是通过调节肺组织NOS表达而产生的。     

不同年龄实验大鼠肾脏缺血再灌注的比较研究

①目的探讨不同年龄实验大鼠肾缺血再灌注后氧化和抗氧化状态及其机制。②方法SD大鼠24只，随机按鼠龄分为青年大鼠对照组（YCG）、青年大鼠实验组（VMC）、老年大鼠对照组（ACC）、老年大鼠实验组（AMG），每组均为6只。实验组制作肾缺血再灌注模型。分别用硫代巴比妥酸法测定血清MDA含量，亚硝酸盐法检测血清SOD活性。③结果老年大鼠对照组及老年大鼠实验组血清SOD活性显著低于青年大鼠对照组及青年大鼠实验组（P〈0．01）；老年大鼠实验组血清MDA含量显著高于其对照组（P〈0．01）。④结论老年大鼠肾脏缺血再灌注损伤与活性氧引起的氧化损伤以及抗氧化作用的减弱有关；老年大鼠肾脏氧化和抗氧化能力的随增龄变化，其损伤改变更为明显.