感染性休克患儿血管紧张素Ⅱ和一氧化氮的关系及意义

Angll是哺乳动物和人体内发现的一种内源性血管活性肽，在调节水盐代谢中有重要作用，可引起强烈的血管收缩，NO是造成组织损伤和炎症反应的因子之一，具有扩张血管的作用。两者在感染性休克时均有明显变化，但感染性休克时二者之间变化的关系尚未见报道。为探讨它们在感染性休克中的相互作用，本研究检测了14例感染性休克患     

先天性心脏病患儿手术前后血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ的变化

测定先天性心脏病患儿手术前后血浆中血管紧张素转换酶,同时测定血管紧张素Ⅱ的变化的报道尚少.现将本组28例检测结果报告如下.资料与方法(一)对象均为我科住院的先天性心脏病患儿.男女各14例,年龄5～14岁.其中动脉导管未闭7例(合并肺动脉高压者4例),房间隔缺损5例,室间隔缺损9例(合并肺动脉高压者3例);法乐氏三联症     

先天性心脏病患儿血管紧张素转化酶的活性

现已发现,各年龄组小儿血清血管紧张素转化酶(ACE)的活性无显著差异,紫绀和非紫绀型先天性心脏病(CHD)患儿血清ACE活性亦无差异。作者研究了CHD儿童血清ACE的活性。病人和方法作者调查了46例CHD儿童(男28例,女18例),年龄1个月至14.5岁。患儿未接受心脏治疗,也未发生充血性心力衰竭。由于肾灌注异常可影响肾素—血管紧张素—醛固同酮系统,故主动脉缩     

先天性心脏病患儿介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ和血清一氧化氮水平的变化

目的 观察先天性心脏病(CHD)介入封堵术前后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血清一氧化氮(NO)水平的变化,探讨其在CHD并肺动脉高压(PH)中的作用及其意义.方法 选取90例CHD患儿.均经体检、辅助检查及心脏彩色B超确诊.其中单纯房间隔缺损40例.单纯室间隔缺损30例,单纯动脉导管未闭20例.依据心导管测压,将90例CHD患儿分为3组:中重度PH组(肺动脉收缩压6.66 kPa)30例和轻度PH组(3.99 kPa<肺动脉收缩压<6.66 kPa)30例、无PH组(肺动脉收缩压<3.99 kPa)30例.3个亚组的年龄及性别无统计学差异.分别采用放射免疫法和硝酸还原酶法测定各组术前、术后24 h、术后1、3、6及12个月血浆AngⅡ及血清NO水平.另选取年龄及性别与之相匹配的健康体检儿童30例作为健康对照组,用同样方法检测其血浆AngⅡ及血清NO水平.结果 介入封堵术前,CHD并PH组患儿血浆AngⅡ水平明显高于CHD无PH组(Pa<0.01);CHD并PH组患儿血清NO水平均明显低于CHD无PH组(Pa<0.01).CHD患儿介入封堵术24 h后,血浆AngⅡ逐渐下降,至12个月下降接近正常水平;CHD患儿介入封堵术24 h后,血清NO开始逐渐上升,至12个月上升接近正常水平.AngⅡ与肺动脉收缩压呈显著正相关(r=0.811 P<0.01);NO与肺动脉收缩压呈负相关(r=-0.421 P<0.05).结论 AngⅡ及NO可能参与CHD的发生、发展过程;血浆Ang Ⅱ及血清NO水平可作为判定其CHD患儿程度的参考指标之一.     

直立不耐受患儿肾素-血管紧张素-醛固酮系统的变化及意义

在儿童自主神经介导性晕厥中,直立不耐受(OI)为最常见类型,因其不能耐受体位变化或长时间站立,故常在此类情况下发生头晕、头痛、黑矇,甚至突然晕倒等临床症状。OI虽无器质性损害,但严重影响患儿身心健康,对OI患儿予积极有效的治疗十分重要。目前对于OI虽有一定认识,但其发病机制尚不明了,多数学者认为与自主神经功能紊乱、神经...     

中枢神经系统感染儿心钠素和血管紧张素Ⅱ的变化及意义

目的：探讨中枢神经系统（CNS）感染儿脑脊液和血浆心钠素（ANP）、血管紧张素Ⅱ（ANGⅡ）含量变化与病情的关系。方法：应用放射免疫法对28例CNS感染儿血浆及脑脊液ANP、ANGⅡ含量进行测定，并与12例对照组比较。结果：急性期儿血浆和脑脊液ANP均低于对照组（P＜0．05或P＜0．01），Glasgow昏迷评分（GCS）≤8分者增高幅度更明显。恢复期患儿ANP和ANGⅡ含量与对照组相似（P＞0．05）。结论：CNS感染时中枢和周围ANP、ANGⅡ平衡失调，并与病情轻重相关。及时纠正ANP与ANGⅡ失平衡状态，对改善CNS炎症损伤和脑水肿具有意义。     

IgA肾病患儿血管紧张素Ⅱ变化的临床意义

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)在IgA肾病(IgAN)中的临床意义。方法选择2008年5月至2012年12月间经肾活检诊断为原发性IgAN的30例患儿(IgAN组)及同期健康体检的30例儿童(对照组);以ELISA法检测并比较IgAN组与对照组的血和尿AngⅡ水平;以免疫组织化学法检测IgAN组肾组织中AngⅡ表达,分析IgAN组肾组织中的AngⅡ与各临床指标间的相关性。结果 IgAN组的尿AngⅡ水平高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。IgAN组的尿AngⅡ水平与尿微量白蛋白水平呈正相关(r=0.37,P=0.046);不同病理分级IgAN患儿的尿及肾组织AngⅡ表达差异均有统计学意义(P0.05)。IgAN患儿的病理分级与尿AngⅡ水平及肾组织AngⅡ表达呈显著正相关(r=0.69,0.79,P均=0.000)。结论 IgAN患儿尿AngⅡ水平升高,并与病理分级和尿微量白蛋白水平正相关,检测尿AngⅡ可能对评定IgAN疾病进展及判断预后有实用价值。     

支气管哮喘患儿血管紧张素Ⅱ的致炎作用

目的观察哮喘患儿血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的表达及其对正常儿童外周血单核细胞(PBMC)表达单核细胞趋化蛋白(MCP-1)和细胞间黏附分子(ICAM-1)的影响。方法对21例急性发作期哮喘患儿和11例正常儿童采用放射免疫测定法进行血浆AⅡ测定;后者PBMC经AⅡ刺激,检测MCP-1、ICAM-1的表达。结果21例哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ为(113.4±47.1)ng/L,11例正常儿童血浆AⅡ为(45.9±30.6)ng/L,两者比较有显著差异(P<0.05)。11例正常儿童PBMC与不同浓度的AⅡ(10-9、10-8、10-7、10-6mol/L)混合培养,在细胞培养24 h后,MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于0 mol/L组,以10-6mol/L的AⅡ刺激的表达最高。10-6mol/L的AⅡ条件下,刺激2、24、48 h,在24、48 h MCP-1I、CAM-1的表达均明显高于AⅡ刺激组,以24 h表达最高。结论哮喘患儿急性发作期血浆AⅡ水平增高,AⅡ可通过刺激MCP-1I、CAM-1的表达,参与哮喘的慢性炎症过程。     

感染性休克患儿病死率和死亡危险因素分析

目的 探讨感染性休克患儿病死率及其死亡危险因素.方法 采用回顾性研究方法,研究对象为72例感染性休克患儿,其中好转存活36例,死亡36例;利用SPSS 15.0的Logistic回归分析两组临床资料的死亡危险因素.结果 感染性休克患儿的病死率高达50.0%;死亡组的收缩压、舒张压、平均动脉压、血糖、pH、血清胆固醇、血清白蛋白和人院24 h尿量与存活组比较,差异均有统计学意义.Logistic间归分析显示,模型检验x2=26.781,P=0.000,有统计学意义.入院24 h尿量、舒张压、平均动脉压及白蛋白是危险因素(OR值、95%可信区间分别为5.197,1.359～19.878;1.102,1.020～1.191;1.125,1.025～1.234;1.120.0.996～1.259).随着功能障碍器官数目的 增加,病死率逐渐升高.结论 24 h尿量、舒张压、平均动脉压和血清白蛋白,可作为感染性休克患儿预后不良和疾病严重性的预测指标.     

首次喘息患儿血管紧张素转换酶基因多态性与喘息再次发生的关系

目的探讨首次喘息患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性表达及其与喘息再次发生的关系。方法首次发生喘息的肺炎患儿108例(喘肺组),普通支气管肺炎患儿121例(肺炎组),经聚合酶链反应(PCR)检测其ACE基因D/I多态性分布;对喘肺组患儿随访1年,记录喘息再次发生的例数和人次数。结果喘肺组、肺炎组DD、DI、II表达分别为48、26、34例;30、30、61例,二组间有显著差异(χ2=11.41P=0.0033)。喘肺组一、二级亲属有哮喘史46例,无哮喘史62例,DD、DI、II表达例数分别为22、12、12例和26、14、22例,基因多态性表达无显著性差异(χ2=1.08P=0.5822)。对喘肺组患儿随访1年,有哮喘家族史46例患儿中,发生再次喘息者31例,共41例次,DD、DI、II相应表达分别为18、6、7例和26、7、8例次;未发生再次喘息15例,DD、DI、II相应表达分别为4、6、5例。再次喘息与未喘息病例ACE基因多态性比较无显著性差异(χ2=4.18P=0.1255),而在再次喘息人次数间比较则有统计学意义(χ2=6.16P=0.0441)。无哮喘家族史62例患儿中,发生再次喘息22例,未发生再次喘息40例,DD、DI、II表达分别为10、6、6例,15、10、15例,ACE基因多态性无显著性差异(χ2=0.69P=0.7084)。结论首次喘息患儿如ACE基因多态性表达为DD者,易致喘息再次发生,结合哮喘家族史,可成为喘息患儿再次发生喘息的预测指标。     

血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅰ转化为有升压作用的血管紧张素Ⅱ。此转化酶亦为激肽酶,负有清除血管扩张剂缓激肽的作用。 ACEI ACEI阻断血管紧张素Ⅱ的产生,导致了血管扩张。对高血压患者,其典型的血液动力学反应,包括大循环血管阻力下降及大循环动脉压下降。充血性心力衰竭患者的大循环血管阻力和左心室充盈压力下降,心输出量增加,而心率常无变化或略为减慢。ACEI的效果可借助外源性血管紧张素Ⅰ对升压反应抑制的测定,或血浆肾素和转化酶活性的测定,或肾素     

感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(mi crocirculatory)二者急性障碍的临床综合征,可导致组织灌注不足,最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来,国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等,而是按发生原因和病理生理分为心源性、低血容量性、分布性、混合性休克等,感染性休克属分布性休克[3] 。休克治疗的最终目的是恢复正常血循环和组织血流灌注,合理使用血管活性药物是重要的治疗手段。感染性休克时调节微循环障碍更为重要,为合理选择血管活性药物,首先必须了解其血流动力学特点。1…     

感染性休克血管活性药物的应用

休克是大循环(macrocirculatory)和微循环(microcirculatory)二者急性障碍的临床综合征，可导致组织灌注不足，最后引起内环境紊乱和不可逆的组织损伤。近年来，国内外趋于一致的新认识是不再将休克按临床来源分为出血性、过敏性、感染性、心源性等，而是按发生原因和病理生理分为心     

感染性休克血管活性药物的应用

感染性休克(以下简称感休)早期呈暖休克,但不易被认辨,故临床上以冷休克为多见。冷休克时血管阻力增高说明微血管已呈痉挛状态,心输出量下降说明心功能不足。有研究者在暖休克期测定心肌     

先天性心脏病患儿的血管紧张素转换酶基因多态性研究

目的对先天性心脏病(CHD)患儿血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的分析,探讨ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与CHD的关系,寻找与CHD发病有关的易感基因。方法68例CHD患儿为观察组,64例非CHD患儿为对照组。应用饱和酚-氯仿法提取白细胞DNA,应用PCR技术对标本ACE基因进行扩增,扩增产物采用2%琼脂糖凝胶电泳,在紫外光下根据迁移率判定ACE不同基因型。结果观察组ACE基因为插入纯合型(II)12例,占17.65%;缺失纯合型(DD)32例,占47.06%;杂合子(ID)24例,占35.29%。对照组ACE基因为20例,占31.25%;DD型10例,占15.63%;ID 34例,占53.12%。结论CHD发病与ACE基因多态性有密切相关性,DD基因型发病相对危险度高,DD基因型可能为CHD易患基因型,D等位基因可能为CHD易感基因。     

卡托普利治疗病毒性心肌炎患儿前后血浆血管紧张素Ⅱ和心功能变化

目的　了解病毒性心肌炎 (VM)患儿血浆血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )水平和心功能的变化及卡托普利 (CAP)治疗VM的效果。方法　采用放射免疫法测定血浆AngⅡ浓度和多普勒超声心动图检测心功能 ;检测VM组 (n =60 )治疗前、后 (CAP组、常规组及对照组各 30例 )血浆AngⅡ浓度和心功能。结果　 1 .VM患儿血浆AngⅡ水平较对照组明显升高 ,心肌收缩舒张功能明显减退 ,有显著性差异 ,AngⅡ水平与心收缩舒张功能显著相关 ;2 .与治疗前比较两组VM患儿治疗后AngⅡ水平下降 ,心肌收缩功能好转 ,有显著性差异 ,CAP组舒张功能明显好转 ,常规组无明显好转 ;治疗后两组比较 ,CAP组AngⅡ水平和心收缩舒张功能明显好转 ,与常规组比较有显著差异。结论　VM患儿血浆AngⅡ水平明显增高是导致心肌收缩舒张功能减退的重要因素 ;应用CAP治疗VM ,能降低血浆AngⅡ浓度 ,改善心功能。     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.