锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制

许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关，且二的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关，铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。     

063 锰干扰铁代谢致神经毒性的作用机制

许多研究提示金属锰与帕金森病的发生密切相关，且二者的神经毒性作用均与铁代谢平衡有关，铁代谢紊乱、铁诱导的氧化应激及自由基生成很可能是锰中毒和帕金森病极为重要的发病因素。     

神经变性过程中过量锰暴露与饮食铁缺乏间的相互作用

锰是机体骨骼正常发育,脂肪、氨基酸和碳水化合物代谢过程中所必需的一种营养素。锰缺乏时,机体表现为生长迟缓、骨骼重建不良以及共济失调。从公共卫生角度考虑,锰毒性更具有危害性。大多数锰中毒患者是由于职业接触高浓度锰,表现为特殊神经综合征。然而,锰中毒的许多临床特征类似于帕金森病,但锰中毒发病机制很可能为间接影响黑质纹状体多巴胺功能,这明显区别于帕金森病发病机制。最近一项实验研究表明,饮食中铁缺乏是脑中锰蓄积的一种危险因素,而纹状体尤为脆弱。现在从营养学和毒理学方面探讨锰的特点。     

锰、氧化应激与代谢性疾病关系的研究进展

氧化应激和炎症对于代谢性疾病的发病机制至关重要。在过去的几十年中,包括2型糖尿病,肥胖,胰岛素抵抗,动脉粥样硬化,高脂血症和肝脏脂肪变性在内的代谢性疾病患病率急剧增加。锰是锰—超氧化物歧化酶的必需成分,锰—超氧化物歧化酶的主要作用是清除线粒体氧化应激产生的活性氧。而锰的缺乏以及过量锰暴露都会增加活性氧的产生并进一步加剧机体氧化应激,不过锰与代谢性疾病之间的关系尚不清楚。本文就锰通过氧化应激导致代谢性疾病的发生这一机制作简要综述,为锰在预防和防治代谢性相关疾病中提供新的见解。     

锰暴露致人体外周铁代谢的失衡

目的通过研究锰暴露人群外周铁代谢的变化，探讨锰暴露对作业工人外周铁代谢的影响。方法全部实验对象均来自北京同一单位，暴露组为从事手工电弧焊作业的97名工人（使用焊条为J422型），对照组为非有害作业工人91名；按照国家标准规定的方法对锰暴露者工作场所空气中的锰浓度进行了采样分析；采用石墨炉原子吸收法检测血清锰、血清铁，应用双扰夹心酶联免疫的方法检测血清铁蛋白、转铁蛋白、转铁蛋白受体的浓度。结果3个锰暴露工作场所空气中锰的PC-STEL范围是0．53-2．19mg／m^3，PC-TWA范围是0．29～0．92mg/m^3。暴露组血清转铁蛋白、血清铁、血清锰浓度均高于对照组，差异有统计学患义（P〈0．05，P〈0．01，P〈0．01），而暴露组血清转铁蛋白受体明显低于对照组（P=0．01），虽然血清铁蛋白水平两组比较差异无统计学意义（P〉0．05），但暴露组铁蛋白水平有升高的趋势；暴露组血清铁和血清锰异常率分别是55.67％和67.01％，与对照组异常率比较差异有统计学意义，且暴露组血清转铁蛋白含量异常率也有升高的趋势。单因素方差分析显示，各项指标的变化趋势随着锰暴露工龄的增加而变化，未发现各生物指标与锰暴露时间的线性相关关系（P〉0．05）。结论长期锰暴露可导致铁代谢的失衡，表现在血清铁、转铁蛋白的增高和血清转铁蛋白受体的下降。     

微量元素锰与脑功能

锰是生物体内涉及神经科最广泛的生命元素，对维持脑功能起重要作用。缺乏及过量均会出现智力及行为的障碍，机体缺锰可导致脑细胞ＤＮＡ、ＮＲＡ聚合酶合成障碍，从而影响了脑细胞分裂增殖。而机体锰过量，可致脑部锰蓄积，过量的锰抑制了脑细胞中线粒体内三羟酸循环、氧化磷酸化，使神经递质转运障碍及突触传导受阻，关破坏了其它微量元素的平衡而影响脑功能。     

Hepcidin与铁代谢

铁元素是人体含量最多的必需微量元素，具有广泛的生理学和病理学作用。由于机体缺乏主动的铁排泄机制，肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键。因此，深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要。Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽，是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素。肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因，而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因。全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值。     

微量元素锰与脑功能

锰是生物体内涉及神经科最广泛的生命元素，对维持脑功能起重要作用。缺乏及过量均会出现智力及行为的障碍，机体缺锰可导致脑细胞ＤＮＡ、ＲＮＡ聚合酶合成障碍，从而影响了脑细胞分裂增殖。而机体锰过量，可致脑部锰蓄积，过量的锰抑制了脑细胞中线粒体内三羟酸循环、氧化磷酸化，使神经递质转运障碍及突触传导受阻，并破坏了其它微量元素的平衡而影响脑功能。     

脑屏障系统与锰脑内转运机制研究

锰是一种人体必需的微量元素,适量的锰在维持人体的正常生命活动方面发挥着非常重要的作用。参与蛋白质、脂类、糖类等多种物质的代谢,而且还参与很多酶的合成与激活,是酶的辅助因子或活性中心。谷胺酸合成酶就是脑内一种胶质细胞特异性的锰蛋白。但是锰这把“双刃剑”同样会对机体造成很大的损伤。目前添加甲基环戊二烯三羧基锰（MMT）作为防暴剂的汽油的大规模使用极大的增加了锰在空气中的含量,长期接触环境中高浓度的锰会导致类似帕金森氏综合症的以震颤为主的症状。而锰离子通过脑屏障系统是锰调节其中枢神经系统水平的第一步。脑屏障的血管系统存在一系列的激活剂或受体介导的转运系统,对保持锰在脑内的适宜浓度有重要的意义。因此锰通过脑屏障系统的机理对锰中毒的研究是非常重要的。本文主要阐述在调节锰的生理功能及毒性方面有着重要作用的锰脑内转运机制。     

阿尔茨海默病脑铁沉积的QSM定量分析研究进展

分析了定量磁敏感图（quantitative susceptibility mapping,QSM）在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）领域的相关研究,综述了正常脑铁作用、脑铁沉积在AD中的致病机制,以及QSM技术在AD患者诊断、鉴别诊断、病情严重程度评估领域的应用进展。分析了QSM在AD研究中面临的挑战,指出了QSM有望成为临床常规使用的序列,为临床诊断AD等神经退行性疾病提供客观的神经影像学依据。     

运动与铁代谢

运动训练会导致铁代谢发生紊乱,从而使运动员发生缺铁性贫血。运动导致缺铁的原因可能在于吸收下降、摄入不足、丢失增加、溶血以及机体应激等方面。而铁缺乏时会导致运动能力的下降。在运动实践中铁的补充对防治铁缺乏具有一定的效果,但补铁更应该建立在一个有效的临床指导基础上。     

铁代谢及铁稳态失衡的研究进展

铁是人体内重要的微量元素,参与血红素的合成,髓鞘的形成,线粒体呼吸链电子传递,DNA复制、修复和表观遗传学控制等.为了维持铁稳态,机体通过调节肠细胞对膳食铁的吸收、巨噬细胞对铁的回收以及肝细胞中铁的储存等关键代谢环节来维持体内铁平衡.这些铁代谢调节过程涉及到精密的细胞和分子调节系统.当铁稳态被打破后,出现的铁缺乏和铁过...     

037 Hepcidin与铁代谢

铁元素是人体含量最多的必需微量元素,具有广泛的生理学和病理学作用.由于机体缺乏主动的铁排泄机制,肠道铁吸收的调控便成为维持机体铁稳态的关键.因此,深入研究机体铁代谢的精密调控变得更加重要.Hepcidin是一种肝脏合成的具有抗菌功能的多肽,是控制小肠铁吸收以及调节机体铁稳态的铁调节激素.肝脏Hepcidin基因高表达可能是许多贫血包括炎症和慢性疾病性贫血的根本原因,而Hepcidin表达障碍可能是许多铁超负荷类疾病的起因.全面研究Hepcidin与机体铁稳态的关系对铁代谢相关疾病的预防、诊断以及治疗可能具有十分重要的理论意义和应用价值.     

锰对大鼠脑谷氨酸代谢及酶活性影响

目的 研究不同剂量锰对大鼠纹状体谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)和脑皮质琥珀酸脱氢酶(SDH)、钠钾三磷酸腺苷酶(Na -K -ATPase)活性的影响,以探讨锰的兴奋性毒性的细胞分子学机制.方法 大鼠按体重随机分成4组,每组6只.第1组为对照组,腹腔注射0.9%的氯化钠,第2～4组为锰染毒组,分别腹腔注射8,40,200 μmol/kg的氯化锰溶液,注射容量为5 ml/kg.染毒25 d后,测定纹状体GS和PAG的活性和脑皮质SDH和Na -K -ATPase的活性.结果 随着染锰剂量的增加,脑皮质SDH和Na -K -ATPase活性降低,200μmol/kg染锰组与对照组比较,SDH和Na -K -ATPabe活性明显降低(P＜0.01);随着染锰剂量的增加,GS活性降低,PAG活性升高,200 μmol/kg染锰组与对照组比较,GS活性明显降低(P＜0.01),PAG活性明显升高(P＜0.05).结论 锰可引起大鼠脑SDH、Na -K -ATPase和GS活性降低以及PAG活性升高,造成谷氨酸代谢失衡.     

微量元素铁锰的生物转化与农业利用

铁、锰是植物体生长必需的微量元素。本实验讨论了铁、锰的生物吸收系数 ,介绍了土壤圈中铁、锰元素的生物转化以及它们的生理作用 ,并讨论了铁、锰微肥的利用问题。     

铁与脂质代谢关系的研究进展

近年来,机体内铁稳态失调影响脂质代谢,从而影响血脂水平成为研究热点。作为生物代谢过程中大部分酶的辅助因子,铁参与机体内各种代谢过程以及氧气和电子的运输,因此铁缺乏或过量都可引发各种疾病。本综述分别从铁缺乏和超载两方面如何影响脂质代谢进行综述报道。     

核黄素缺乏与铁代谢

本文介绍了核黄素营养状况与铁代谢关系的研究进展。核黄素缺乏将导致人和动物铁吸收、隼存、利用的降低，其机制可能是通过影响体内ＮＡＤ－ＦＭＮ氧化还原酶而起作用。核黄素缺乏时引起人和动物生长停滞，因此铁缺乏的同时，核黄素的严重缺乏将抑制儿童和幼龄动物对铁的需求，从而掩盖机体铁的缺乏。提示无论治疗核黄素缺乏病还是缺铁性贫血，同时补充铁和核黄素都是有益的。     

Hepcidin表达调控与铁代谢研究进展

Hepcidin是肝脏特异性表达的一种小分子抗菌肤,是铁代谢的负调节激素.本文主要介绍了多种因素对Hepcidin表达调控的影响及Hepc与参与铁代谢的研究进展,并对今后铁代谢及其相关疾病领域的研究进行了展望.     

德阳市饮用水铁锰污染调查

目的调查德阳市饮用水中铁、锰污染情况,为提高水质,保障饮用水安全提供科学依据。方法于2007—2010年连续检验德阳市城乡饮用水监测点出厂水水质,观察铁、锰指标变化情况,调查监测点覆盖人口。结果2010年枯、丰水期共有3个监测点（4个水样）铁含量超标,覆盖3000余人,铁含量合格率为99．20％;有10个监测点（16个水样）锰含量超标,覆盖1500余人,锰含量合格率为96．81％。结论2007—2010年,德阳市城乡饮用水监测网监测点出厂水铁、锰指标合格率持续上升。