CXCR7/CXCL12轴对人肝癌细胞增殖能力的影响

目的观察不同恶性程度的肝癌细胞株中趋化因子受体CXCR7的表达情况,探讨CXCL12/CXCR7生物学轴对人肝癌细胞增殖能力的影响。方法以肝癌成瘤高转移细胞株MHCC97-H及成瘤低转移细胞株PLC/PRF/5为研究对象。采用RT-PCR、Western blot免疫印迹法检测两株肝癌细胞的CXCR7 mRNA与蛋白表达情况,应用CXCR7激动剂(重组人CXCL12)和特异拮抗剂(CCX771)分别刺激和阻断CXCR7功能,应用Alamarblue法检测细胞的增殖能力。结果 MHCC97-H细胞株CXCR7的mRNA与蛋白表达明显高于PLC/PRF/5细胞株,CXCL12能明显增强MHCC97-H细胞增殖能力(P<0.01),CXCR7阻断剂CCX771作用后,MHCC97-H细胞增殖能力明显下降(P<0.01);CXCL12对PLC/PRF/5细胞增殖能力无明显影响(P>0.05)。结论 CXCL12/CXCR7生物学轴与肝癌细胞株增殖能力有一定的关系,CXCR7拮抗剂CCX771可明显抑制肝癌细胞的增殖能力。     

趋化因子受体CXCR7在人肝癌细胞株中的表达及意义

目的探讨趋化因子受体(Chemokine receptor,CXCR7)在不同肝癌细胞株中的相对表达强度及意义。方法采用RT-PCR、Western blot法,检测8株不同转移潜能肝癌细胞中趋化因子受体CXCR7在mRNA及蛋白水平的表达情况。结果 CXCR7在8株肝癌细胞中的表达水平差异存在统计学意义,无论是mRNA水平还是蛋白水平,高转移潜能肝癌细胞株(MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM3)CXCR7的表达明显高于普通转移潜能肝癌细胞株(HepG2、PLC/PRF/5、SMMC-7721、BEL-7402、Hep3B),P<0.01。结论 CXCR7与肝癌的发生、发展及预后有一定的相关性。     

靶向干扰CXCR7基因表达对肝癌(HCC)细胞增殖及凋亡的影响

 目的  探讨CXCR7基因在不同肝癌细胞系及肝癌组织中的表达情况,并研究靶向抑制CXCR7基因表达对肝癌细胞增殖及凋亡的影响。方法  应用Western blot检测不同肝癌细胞系及10例肝癌组织中CXCR7蛋白的表达水平。采用短发夹状RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术沉默HCCLM3与MHCC97L细胞中CXCR7基因的表达,分别采用Western Blot和qRT PCR检测shRNA的靶向沉默效果。通过CCK-8增殖实验与Annexin V-FITC/PI细胞双染色研究CXCR7抑制对HCCLM3与MHCC97L增殖及凋亡的影响。结果  CXCR7表达水平与肝癌细胞的恶性程度呈正相关,肝癌组织中CXCR7表达水平较癌旁显著升高。实验成功构建了9个慢病毒表达载体,其中CXCR7 shRNA 566序列干扰效率最高。增殖实验显示干扰表达组细胞生长速度受到明显抑制(P<0.05);流式细胞仪分析显示干扰CXCR7表达可诱导细胞凋亡的发生。结论  CXCR7表达水平与肝癌恶性程度呈正相关,靶向干扰CXCR7表达可抑制细胞的增殖能力,诱导细胞发生凋亡。     

青蒿素对人肝癌HepG2细胞增殖的影响

目的：研究不同浓度和作用不同时间的青蒿素对人肝癌细胞HepG2生长的抑制作用。方法取对数生长期的细胞接种于96孔板,给予不同浓度的青蒿素0．10．20．40．60．81．01．2 mmol／L）处理,给药24 h后在倒置显微镜下观察细胞形态的改变,并用MTT法检测药物的细胞毒作用。结果倒置显微镜下,细胞随药物浓度和作用时间的增加对细胞的毒性作用增强,细胞数目均有所减少,多数细胞体积固缩变小,失去原有肿瘤细胞形态而略呈圆形。 MTT结果显示,不同浓度青蒿素对肿瘤细胞的抑制效果呈现出浓度和时间的依赖性。1．2 mmol／L的青蒿素,作用细胞24 h后的抑制率达到了81．33％。结论青蒿素在体外对肝HepG2细胞的增殖有明显的抑制作用,并呈现一定的时间和剂量依赖性。     

他莫昔芬对人肝癌HepG2细胞增殖和Smad7表达的影响

目的研究他莫昔芬（TAM）对人肝癌HepG2细胞增殖的影响,探讨其作用机制。方法将他莫昔芬配制为0、7.5、l5、30?μmol／L,与人肝癌HepG2细胞培养24、48、72?h,用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定人肝癌HepG2细胞的抑制率;免疫组化染色观察人肝癌HepG2细胞Smad7蛋白的阳性表达。结果人肝癌HepG2细胞增殖随他莫昔芬浓度增加和处理时间的延长,细胞抑制率明显增加,细胞浆内Smad7蛋白阳性表达率明显降低,与时间和浓度呈负相关。结论他莫昔芬可抑制肝癌细胞增殖,可能与下调Smad7蛋白的表达有关。     

G31P对人肝癌细胞增殖黏附及侵袭作用的影响

目的探讨原发性肝细胞癌中CXCR1、 CXCR2和CXCL8的表达及CXCR1/2受体阻断剂G31P对Hep-G2细胞体外增殖、黏附和侵袭作用的影响。方法选取2018年12月至2020年12月在安徽医科大学第四附属医院普通外科和肿瘤科接受部分肝切除手术的50例肝癌患者,用免疫组织化学方法,检测癌组织和癌旁组织中CXCR1、 CXCR2、CXCL8的表达水平,分析比较CXCR1、CXCR2及CXCL8在肝癌不同临床病理特征中的表达情况。采用Spearman相关分析CXCR1、CXCR2及CXCL8表达与pAKT、pERK、CyclinD1、Bcl-2、VEGF、MMP-9表达量之间的相关性;分别用0、10、50 ng/mL的G31P处理肝癌细胞Hep-G2,每个浓度5个孔,用CCK-8法、ECM实验以及Transwell小室侵袭实验,观察其对Hep-G2增殖、黏附以及侵袭能力的影响。结果肿瘤组织中CXCR1、CXCR2和CXCL8的阳性率高于相应正常癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);且不同肝癌TNM分期的患者,CXCR1、CXCR2及CXCL8表达差异有统计学意义(P&l...     

蛋白激酶Cδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响

目的初步探讨PKCδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响．方法体外培养SMMC-7721细胞,脂质体介导基因体外转导,通过细胞计数、细胞形态学观察、MTT法、流式细胞仪检测技术等方法研究PKCδ对人原发性肝癌细胞的影响．结果细胞计数的生长曲线示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞数目明显减少;MTT法显示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞的OD值减小,活细胞数目显著减少（P〈0．01）;细胞形态学观察转导入PKCδ的SMMC-7721细胞脱落,连接疏松,失去光泽;流式细胞仪检测到加入PKCδ的SMMC-7721细胞凋亡率增加．结论PKCδ有抑制SMMC-7721细胞增殖,促进凋亡的作用．     

WWP2干扰对Huh7肝癌细胞的增殖、凋亡及细胞周期的影响研究

目的 探讨WWP2对Huh7肝癌细胞系的增殖、凋亡及细胞周期的影响研究。方法 通过实时定量PCR （qPCR）、RNA干扰、流式细胞仪分析细胞周期及凋亡,了解WWP2在Huh7肝癌细胞周期的中作用。结果 在肝癌组织中,WWP2 mRNA水平显著性表达;敲除细胞中的WWP2会抑制细胞增殖、使细胞停滞在G₁期,并诱导细胞凋亡。结论 WWP2有可能通过调控细胞凋亡而促进肝癌细胞生长。     

RNA干扰沉默CXCR4基因对肝癌细胞增殖和侵袭的影响

目的探讨RNA干扰质粒靶向沉默CXCR4基因表达,对人肝癌细胞增殖和侵袭作用的影响及其机制。方法检测不同分化程度的肝癌细胞株CXCR4表达程度。将CXCR4干扰质粒转染肝癌细胞HepG2,经G418筛选出稳定抑制细胞,使用Western blotting和Real time RT-PCR验证干扰质粒对CXCR4基因的靶向沉默效率。MTT法和Transwell小室试验检测CXCR4基因沉默后肝癌细胞的增殖能力和侵袭能力。Western blotting检测基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9蛋白表达水平,免疫荧光检测MMP-2在细胞内表达。结果不同分化程度的肝癌细胞均有CXCR4表达,其中HepG2细胞表达最强。通过RNA干扰技术靶向沉默CXCR4基因,可高效、稳定地抑制CXCR4表达。CXCR4基因靶向沉默后明显抑制肝癌细胞增殖和侵袭。Western blotting提示CXCR4基因靶向沉默导致MMP-2蛋白表达明显下调。结论 CXCR4基因沉默可以抑制肝癌细胞增殖和侵袭,可能与其抑制侵袭相关分子MMP-2有关,提示CXCR4可能是肝癌治疗的一个有效靶点。     

硝苯地平对肝癌细胞增殖的影响

目的　观察钙通道阻断剂硝苯地平 (Nifedipine)对人肝癌细胞 (HHCC)增殖的影响。方法　将不同浓度的Nifedipine作用于HHCC ,应用MTT比色分析法观察其细胞增殖情况。结果　Nifedipine使HHCC吸光度 (OD)显著降低 ,去除后OD值逐渐恢复。结论　Nifedipine具有可逆的抑制HHCC增殖功能。     

CXCL12/CXCR4生物学轴与膀胱肿瘤关系的研究进展

趋化因子是促炎症趋化细胞因子类家族成员之一,它在许多生理和病理过程中有重要作用。研究发现趋化因子CXCL12和受体CXCR4广泛表达于组织和器官,与膀胱肿瘤细胞的黏附、侵袭、增殖和生存有关。通过阐明CXCL12/CXCR4生物学轴和膀胱肿瘤的关系,以便寻找有利于疾病治疗的新途径。     

CXCL12-CXCR4／CXCR7趋化轴在结直肠癌中作用的研究进展

结直肠癌（ colorectal carcinoma , CRC）是世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一。 CRC的侵袭和转移往往是导致治疗失败和死亡的主要原因。既往认为CXCR4是CXCL12的专一受体,最近研究表明,CXCL12还存在着CXCR7这一新受体,这2个受体与CXCL12构成的趋化轴与结直肠癌细胞的增殖、迁移、黏附及肿瘤相关血管生成等密切相关,有可能成为抗肿瘤和抗转移治疗的重要新靶点。     

CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结中的表达及意义

目的探讨趋化因子CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌和其转移淋巴结中的表达及其在淋巴结转移过程中的作用和可能机制。方法应用免疫组织化学SP法检测53例肾透明细胞癌原发灶及26例转移淋巴结中CXCL12和CXCR4表达的情况,并进行相关性分析。结果肾透明细胞癌转移淋巴结中的CXCL12的表达显著高于肾透明细胞癌原发灶,分别为76.9%(20/26)和35.8%(19/53),P<0.05。肾透明细胞癌转移淋巴结中的CXCR4的表达也高于肾透明细胞癌原发灶,分别为69.2%(18/26)和62.2%(33/53),但P>0.05。相关性分析发现CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结组织中表达具有正相关性。结论 CXCL12和CXCR4在肾透明细胞癌转移淋巴结中高表达,两者在肾透明细胞癌的器官特异性转移中可能起协同作用,共同促进肾透明细胞癌的淋巴转移。     

趋化因子CXCL12及受体CXCR4在胃癌中的研究进展

趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在胃癌生长、侵袭、转移和胃癌新生血管的形成等方面发挥着重要作用。统计学分析表明CX-CR4阳性表达率与胃癌腹膜转移有关(P<0.001);CXCL12/CXCR4可以调节多种肿瘤细胞的增殖,包括乳腺癌、前列腺癌、黑色素瘤以及消化道癌等;它们的过度表达可以增加肿瘤血管和淋巴管生成,促进肿瘤的生长与侵袭转移;还可以趋化血管内皮细胞的聚集,诱导微血管的形成和毛细血管的发生。这些发现都提示着CXCL12及受体CXCR4与胃癌发生、发展和迁徙转移过程中有密切关系。因此,对CXCL12/CXCR4的深入研究将有望使其成为胃癌靶向治疗的新靶点。     

CXCR4和CXCL12在结直肠癌中的表达与意义

目的：探讨CXCL12和CXCR4在结直肠癌中的表达及其与结直肠癌临床、病理特征的关系。方法：应用免疫组织化学方法检测65例结肠直肠癌组织、30例癌旁正常组织中CXCR4及CXCL12的表达。始果：65例结直肠癌组织中CXCR4的表达率为67．7％,CXCL12的表达率为60．0％,30例正常结直肠组织中无CXCR4及CXCL12蛋白表达。CXCR4、CXCL12高表达与结直肠癌患者的年龄、性别、病变部位、病变长度、结直肠癌组织类型、分化程度无关（P〉0．05）,而与结直肠癌局部浸润及淋巴结转移有关（P〈0．01）。结论：CXCL12和CXCR4在结直肠癌组织中均有较高的表达,CXCR4及CXCL12的表达水平与结直肠肿瘤的发展及转移有一定的关系。     

CXCL12/CXCR4生物学轴在泌尿系肿瘤中的研究进展

趋化因子受体4(CXCR4)与其配体CXCL12结合组成的生物学轴具有高度特异性,在肿瘤细胞中广泛表达。对CXCL12/CXCR4生物学轴干扰可以影响肿瘤细胞的侵袭及转移,研究CXCL12/CXCR4生物学轴和泌尿系肿瘤之间的关系,可为泌尿系肿瘤的治疗开辟新的途径。现就CXCL12/CXCR4生物学轴与泌尿系肿瘤侵袭转移的关系进行综述。     

CXCL12与CXCR4在胃癌中的表达及其意义

目的:探讨CXCL12与CXCR4在胃癌组织中的表达及其二者与淋巴结及腹膜转移的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测64例胃癌及相应癌旁正常胃组织中CXCL12与CXCR4的表达情况,并分析其二者与淋巴结及腹膜转移的相关性。结果:CXCLl2与CXCR4在胃癌中的的阳性表达率分别为83.3%及87.0%,均明显高于癌旁胃组织。胃癌组织中CXCLl2的表达情况与淋巴结及腹膜转移相关。CXCR4在胃癌中的表达情况与淋巴结转移相关。结论:CXCLl2与CXCR4在胃癌组织的表达上调与胃癌侵袭转移的发生和淋巴结及腹膜转移有关, CXCLl2与CXCR4很可能是协同胃癌进展、淋巴结转移及腹膜侵袭转移的重要分子。     

三阴乳癌组织CXCL12与CXCR4表达及其意义

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在三阴乳癌(TNBC)组织表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4蛋白在55例TNBC组织中的表达,观察相应的临床病理指标(病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期),并进行相关性分析。结果 TNBC组织CXCL12、CXCR4表达与病人年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性(P>0.05),而与腋窝淋巴结转移状态呈正相关(r=0.413、0.325,P<0.05),淋巴结有转移组CXCL12、CXCR4的表达明显强于淋巴结无转移组(uc=3.02、2.38,P<0.05)。结论推测CXCL12及CXCR4可作为预测TNBC腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物。     

CXCL12/CXCR4信号转导通路在大肠癌转移分子机制中的研究进展

目的：归纳趋化因子CXCL12及其受体CXCR4所构成的信号转导通路在大肠癌转移中可能存在的分子机制。方法：采用文献回顾的方法,收集近10年来发表在各类杂志的关于CXCL12/CXCR4信号转导通路干预大肠癌转移的文献,对其可能存在的作用机制进行整理。结果：趋化因子CXCL12及其受体CXCR4所构成的信号转导通路在促进大肠癌细胞增殖、迁移、侵袭,细胞外基质降解及肿瘤血管新生中发挥着重要作用。结论：CXCL12/CXCR4信号转导通路可望成为大肠癌转移基因治疗的新靶点,但其具体作用的相关转导通路和调节机制还未完全明确,有待进一步研究。