氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠学习记忆及海马p-JNK表达的影响

目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OXY)对青霉素(Penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆和海马神经元p-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠24只随机分为生理盐水对照组(Normal saline,NS)、癫痫模型组(Epilepsy,EP)、OXY组和JNK抑制剂组(SP600125,SP),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化测定海马组织内p-JNK阳性细胞数。结果与EP组对比,OXY组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数明显减少(P<0.05);海马组织内p-JNK阳性细胞数明显降低(P<0.05)。结论 OXY可能通过抑制JNK信号通路的活化发挥对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面的保护作用。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能的影响

目的观察氧化苦参碱(Oxymatrine,OXY)对青霉素(Penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马区p-JNK表达的影响。方法成年SD大鼠随机分为生理盐水对照组、青霉素致痫(EP)组(800万U.kg-1)、氧化苦参碱组(147.45mg.kg-1)和苯巴比妥钠(10mg.kg-1)阳性对照组,腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,免疫组化检测大鼠海马区p-JNK阳性细胞数。结果与EP组相比,OXY组大鼠空间记忆能力明显改善;海马组织内p-JNK阳性细胞数明显降低。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠学习记忆功能及海马神经元的影响

目的观察氧化苦参碱(oxymatrine,OXY)对青霉素(penicillin,PEN)致痫大鼠学习记忆功能和海马神经元形态的影响。方法成年SD大鼠48只随机分为生理盐水对照组(normal saline,NS)、癫痫模型组(epilepsy,EP)、氧化苦参碱组(OXY)和苯巴比妥钠阳性对照组(PBS),腹腔注射青霉素诱导大鼠癫痫发作,观察大鼠行为学改变,Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆,观察大鼠海马区神经元细胞形态学改变。结果通过Morris水迷宫视频跟踪系统观察各组大鼠在A区和C区停留的时间和在A区和C区游泳路径的长度,PBS组和OXY组在A区的停留时间和在A区的游泳路径比EP组明显增长(P<0.05),对大鼠空间记忆能力有所改善。NS组神经细胞结构正常;EP组可见神经细胞肿胀、细胞器的损伤等改变;PBS组变性坏死程度较轻,大部分神经细胞胞膜都较完整;OXY组神经元细胞肿胀明显减轻,细胞器等损伤能够得到改善。结论 OXY可以对癫痫大鼠在空间学习和记忆方面起到保护作用。     

JNK抑制剂SP 600125对癫痫持续状态大鼠海马神经元的保护作用

目的：探讨c-Jun氨基末端激酶（JNK）特异性抑制剂SP600125对大鼠癫痫持续状态海马神经元的保护作用及其作用机制。方法 Wistar大鼠按随机数字表随机分为对照组（Control组）、癫痫持续状态组（ SE组）和JNK抑制剂SP600125组（ SP组）。应用HE染色和荧光TUNEL法观察各组大鼠海马病理变化和神经元凋亡;采用Western blot方法检测各组大鼠海马组织JNK及其下游效应分子c-JUN磷酸化表达变化。结果与对照组相比,SE组大鼠海马CA3区神经元细胞缺失、凋亡明显[（ TUNEL阳性细胞百分率（26．34±3．04）％, P＜0．05];SP组较SE组大鼠死亡率明显下降（分别为6．25％、37．5％,P＜0．05）,细胞缺失和凋亡明显减少[TUNEL阳性细胞百分率分别为（7．48±1．37）％、（26．34±3．04）％, P＜0．05];同时,SE组大鼠海马磷酸化JNK（p-JNK）和磷酸化c-JUN（p-c-JUN）显著增加（OD相对值分别为0．447±0．025、0．552±0．035,与对照组相比, P＜0．05）,应用SP600125的SP组JNK和c-JUN的磷酸化水平明显下降（OD相对值分别为0．211±0．016、0．237±0．028,与SE组相比, P＜0．05）。结论 JNK抑制剂SP600125通过抑制JNK及c-JUN磷酸化水平对癫痫持续状态后大鼠海马神经元起到保护作用。     

氧化苦参碱对青霉素致痫大鼠海马神经递质的影响

目的观察氧化苦参碱（Oxy）对青霉素（PEN）致痫大鼠大脑海马谷氨酸（Glu）和γ-氨基丁酸（GABA）神经递质的影响。方法腹腔注射PEN制备癫痫动物模型,采用免疫组化SABC法测定腹腔内注射Oxy后癫痫大鼠海马Glu和GABA阳性细胞数目。结果腹腔注射Oxy的实验组癫痫大鼠海马Glu平均阳性细胞数低于未注射Oxy的模型组,而实验组GABA平均阳性细胞数高于模型组（P〈0．05）。结论Oxy抗癫痫作用机制与兴奋性神经递质Glu和抑制性神经递质GABA的作用有关。     

慢性癫痫大鼠认知功能及海马胞外信号调节激酶1/2的变化

目的观察不同痫性发作次数对戊四氮（PTZ）诱导的癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1／2（ERK1／2）mRNA及蛋白水平的变化。方法FIE腹腔注射诱导慢性癫痫模型,点燃后根据痫性发作次数分为不同亚组（痫性发作1次、5次、10次、14次组）,采用Morris水迷宫检测大鼠行为学变化,采用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）及免疫印迹Western Blot的方法检测大鼠海马ERK1／2mRNA和蛋白水平的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;痫性发作1次、5次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较对照组下降（P〈0．05）,而10次、14次组大鼠海马部位ERK1／2mRNA水平较1次有所升高（P〈0．05）,且高于对照组大鼠水平（P〈0．05）。各组大鼠海马部位总ERK1／2和P—ERK1／2的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论随痫性发作次数增加,癫痫大鼠空间学习能力受损明显,其海马部位ERK1／2mRNA水平存在一个动态变化过程,癫痫后认知功能损害的机制可能与ERK信号通路有关。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠海马CA3区超微结构及认知功能障碍的影响

目的探讨愈痫灵颗粒（YXL）对痫性大鼠海马CA3区超微结构及认知功能障碍的影响。方法采用腹腔注射戊四氮点燃癫痫大鼠模型,随机分为癫痫模型组、愈痫灵颗粒干预组、丙戊酸钠干预组、拉莫三嗪干预组、正常对照组共5组：跳台实验测试大鼠的学习记忆能力,透射电镜观察海马CA3区超微结构。结果造模后反应期和学习成绩比较。正常组与其它各组差异有统计学意义（P〈0．01）,潜伏期和记忆成绩比较,正常组与其它各组差异无统计学意义（P〉0．05）;抗痫药物干预后各组反应期和潜伏期及学习、记忆成绩比较差异有显著统计学意义（P〈0．001）,愈痫灵组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,愈痫灵组、拉莫三嗪组优于丙戊酸钠组与模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;抗痫药物干预前后反应期、潜伏期、学习、记忆成绩比较,愈痫灵组、拉莫三嗪组差异有统计学意义（P〈0．01）,丙戊酸钠组、模型组差异无统计学意义（P〉0.05）,正常组反应期、潜伏期、记忆成绩差异无统计学意义（P〉0．05）,学习成绩差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜观察模型组大鼠海马CA3区神经元可见明显损伤。愈痈灵组多数神经元结构正常。少数粗面内质网有轻度脱颗粒。结论愈痫灵颗粒减少戊四氮致痫大鼠海马组织神经元坏死可能是其改善癜痫大鼠认知功能障碍的作用机制之一。     

小脑顶核电刺激对AD模型大鼠学习记忆能力及海马bcl-2、Bax表达影响

目的：研究淀粉样β蛋白（Aβ1-40）对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus stimulation,FNS）的干预作用。方法：将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小脑顶核、齿状核。28d后进行水迷宫试验,观察各组大鼠空间学习记忆功能改变。免疫组化法检测各组海马CA1区bcl-2、Bax蛋白表达。结果：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）;小脑顶核电刺激（FNS）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,齿状核刺激（DNS）组无此作用。结论：FNS可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能是通过促进bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。     

氧化苦参碱对癫痫大鼠海马组织内ERK信号转导通路及NR2B表达的影响

目的研究氧化苦参碱（Oxymatrine,Oxy）对青霉素致痫大鼠海马内P—ERK1／2与NR2B表达含量的影响,探讨其抑制癫痫的可能机制。方法78只sD大鼠随机分为正常组、青霉素（Penicilin,PEN）致痫组、苯巴比妥钠（phenobarbital sodium,PBS）阳性药物对照组和Oxy预处理组,采用免疫组织化学SABC法检测大鼠海马内P—ERK1／2和NR2B阳性神经元在不同时间点的表达。结果与青霉素模型组比较,Oxy组1．5h大鼠海马内P—ERK1／2与NR2B6．0h组阳性细胞数减少（P〈0．01）。结论Oxy拮抗癫痫发作的机制可能与调节癫痫大鼠脑内的P—ERK1／2水平进而使NR2B的水平降低有关。     

尼莫地平对癫痫大鼠海马Ca^2＋浓度及Ca^2＋/钙调蛋白依赖性蛋白激酶K表达的影响

目的探讨尼莫地平（nimodipin，NIM）对戊四氮（pentylenetetrazol，PrZ）点燃癫痫大鼠空间学习记忆能力及海马细胞内游离Ca^2＋浓度（[Ca^2＋]）、Ca^2＋／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ。（calcium／calmodulin—dependent protein kinase Ⅱn，CaMKⅡα）蛋白表达的影响。方法将动物分为正常对照组、PTZ组和NIM＋PTZ组，采用P佗慢性点燃癫痫模型，应用Mor—ris水迷宫观察各组大鼠空间学习记忆能力，运用流式细胞仪检测海马细胞内[Ca^2＋]．变化，Western blot方法测定CaMKⅡα蛋白的表达。结果PTZ组大鼠空间学习记忆能力受损，其海马细胞内[Ca^2＋]．明显升高（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平较正常对照组减少（P〈0．05）；与PrZ组比较，NIM＋PrZ组大鼠空间学习记忆能力好转，其海马细胞内[Ca^2＋]．下降（P〈0．05），CaMKⅡα蛋白水平升高（P〈0．05）。结论PTZ点燃癫痫大鼠海马存在钙超载及CaMKⅡα的表达异常，由此引起大鼠空间学习记忆能力受损；NIM可以降低细胞内[Ca^2＋]．，提高CaMKⅡα的表达，改善癫痫大鼠的学习记忆能力。     

柴胡皂甙对癫痫大鼠脑电的影响

目的 观察柴胡皂甙对癫痫大鼠脑电的影响,探讨柴胡皂甙抗癫痫作用。方法 用8周龄健康SD大鼠,随机分为6组,正常对照组(A)、癫痫模型组(B)、拉莫三嗪组(C)、柴胡皂甙小剂量组(D)、柴胡皂甙中剂量组(E)和柴胡皂甙大剂量组(F),每组10只。后5组动物用青霉素致痫,在成功造模及用药物治疗后,分别检测脑电图和观察痫性发作行为。结果 A组脑电图正常,B组脑电图显示明显癫痫放电,C组和F组癫痫大鼠脑电图恢复正常,D组大鼠脑电图有少量癫痫放电,E组大鼠脑电图基本恢复正常。C、D、E、F组与B组脑电图相比较有显著性差异(P<0.001)。结论 柴胡皂甙对癫痫大鼠脑电图及痫性发作有明显改善作用。     

柴胡皂甙对癫痫大鼠脑电的影响

OBJECTIVE: To study the effect of saikosaponins on the electroencephalogram (EEG) of epileptic rats to evaluate its therapeutic effect against epilepsies. METHODS: Sixty 8-week-old healthy SD rats were randomized into normal control group (A), epileptic model group (B), lamotrigine group (C), and 3 saikosaponin groups of small, moderate and high doses (D, E, and F groups, respectively), with 10 rats in each group. Penicillin was used to induce epilepsy in the latter 5 groups, and the EEG and onset of epileptic seizures were observed in each group. RESULTS: In group B, the EEG contained obvious epileptic discharges, which were not found in that in group A. After treatment with saikosaponins and lamotrignie, the EEG of group C and F became normal, whereas the EEG in group D still contained epileptic discharges at a low level, and that in group E was basically normal. The EEGs of group C, D, E, and F were significantly different from that in group B (P<0.001). CONCLUSION: Saikosaponins can obviously alleviate the severity of epileptic seizure in epileptic rats.     

柴胡皂苷a对难治性癫痫大鼠痫性发作的影响

目的探讨柴胡皂苷a(SSa)对匹罗卡品致难治性癫痫模型大鼠痫性发作的影响。方法将制备成功的48只SD难治性癫痫大鼠模型随机分为模型组(B)、丙戊酸钠组(C)、柴胡皂苷a低剂量组(D)和高剂量组(E)4组,每组各12只,另有空白对照组(A)12只。A、B组给予等量生理盐水,C组用量为200mg/kg,D、E组用药浓度依次为1.09mg/kg、2.18mg/kg,A、B、C组灌胃给药,D、E组腹腔注射给药。分别观察给药4周、8周后痫性发作次数、平均发作时间及发作级别的变化。结果痫性发作方面,A组无痫性发作,B组大鼠痫性发作明显(P>0.05),C、D、E组大鼠痫性发作均有不同程度的减轻(P<0.05),E组大鼠痫性发作减轻最明显。结论柴胡皂苷a能减轻难治性癫痫大鼠的痫性发作,有明显的抗癫痫作用。     

癫痫鼠脑组织中P物质免疫反应阳性神经元的观察

为进一步探讨神经肽在癫痫发病机理中的作用，采用免疫组织化学方法，观察了青霉素诱导的癫痫大鼠脑组织中Ｐ物质（ｓｕｂｓｔａｎｃｅＰ，ＳＰ）免疫反应阳性神经元的变化。结果发现癫痫鼠ＳＰ能神经元增多，应用钙通道阻滞剂尼莫地平后再注射青霉素，则上述改变不明显，提示ＳＰ和Ｃａ２＋参与癫痫发病过程。     

七氟烷麻醉对新生期大鼠脑电波与远期行为的影响及其机制研究

目的研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法健康新生4~6 d SD大鼠141只(雄性66只,雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只,雌性25只)。对照组:正常笼内喂养,不接受麻醉;七氟烷组:仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h;NKCC1阻断剂组:2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)皮下注射,以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒,观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9~11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram,EEG)监测;其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze,EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition,PPI)实验。结果EEG结果中,与对照组相比较,七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次,(1.571±0.787)次;t=2.753,P<0.01],单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s,(6.392±3.374)s;t=3.880,P<0.01],总时长明显升高[(1.800±3.617)s,(10.957±6.028)s;t=3.929,P<0.01],差异有统计学意义;与七氟烷组相比较,NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少,单个癫痫波平均时长减少,总时长明显缩短,均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次,(0.925±1.733)s,(1.043±2.759)s;t=3.097,4.404,4.254,均P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较,各指标均差异无统计学意义(均P>0.05)。雌雄大鼠间比较:七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较,雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s,(2.515±2.992)s;t=3.044,P<0.01],总时长缩短[(10.957±6.028)s,(3.270±5.883)s;t=2.626,P<0.01],差异有统计学意义。行为学结果中,雄性大鼠:与对照组相比较,七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短(P<0.05),PPI实验中惊吓反应明显降低(P<0.05),差异有统计学意义;与七氟烷组相比较,NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长(P<0.05),PPI实验中惊吓反应明显增加(P<0.05),差异有统计学意义。雌性大鼠:各组变化趋势与雄性大鼠相似,但差异无统计学意义(P>0.05)。雌雄之间比较:与雄性大鼠七氟烷组相比较,雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长(P<0.05),差异有统计学意义。结论七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生,引发成年后雄性大鼠行为学异常,其机制可能与NKCC1相关;雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。     

P物质和血管活性肠肽在慢传输型便秘大鼠肠壁内的变化和可复性研究

目的观察便秘模型大鼠小肠和结肠P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)的变化及自然恢复情况,了解大黄所致便秘的可恢复性。方法Wistar大鼠60只,按照完全随机的方法分为便秘组、恢复组、对照组各20只,便秘组和恢复组给予大黄建立便秘大鼠模型,恢复组于建立模型完成后任其自然恢复6周。以放射免疫方法和免疫组织化学方法测定比较各组大鼠小肠和结肠VIP和SP的变化。结果与对照组比较,便秘组和恢复组大鼠的小肠、结肠SP含量均显著降低(P<0.05),恢复组小肠SP含量显著高于便秘组(P<0.05),恢复组结肠SP含量与便秘组比较无差别(P>0.05)。便秘组小肠和结肠VIP表达较对照组明显降低(P<0.05);恢复组VIP表达较便秘组高(P<0.05),但低于对照组(P<0.05)。结论长期应用大黄等蒽醌类泻剂对肠道神经系统有明显的损害作用,小肠和结肠SP含量降低,VIP反应性降低,停用大黄恢复性饲养6周后肠道神经递质VIP和SP部分恢复。     

针刺对便秘型肠易激综合征大鼠肠运动及胃肠激素含量的影响

目的 观察针刺对便秘型肠易激综合征（constipation-predominant irritable bowel syndrome,IBS-C）大鼠的小肠推进率及血清、结肠中5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质（substunce P,SP)水平的影响,探讨针刺对IBS-C大鼠的作用机制。方法 从60只健康清洁级SD大鼠中随机选取10只作为正常对照组,其余50只大鼠采用寒冷-束缚-饥饱失常综合法进行IBS-C模型复制,进行模型评价后采用随机数字表法选取30只分为模型组、四单穴组方组、非经非穴组,每组10只。分别用活性炭粉悬浊液灌胃法观察各组大鼠小肠推进率,采用ELISA法检测血清5-HT、VIP、SP水平,采用免疫组织化学法测定结肠中5-HT、VIP、SP水平。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠小肠推进率显著降低（P<0.05）;与模型组比较,四单穴组方组大鼠小肠推进率显著升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平显著升高（P<0.05）,SP水平显著降低（P<0.05）;与模型组及非经非穴组比较,四单穴组方组大鼠血清、结肠组织中5-HT、VIP水平均显著降低（P<0.05）,SP水平均显著升高（P<0.05）。结论 针刺可明显升高IBS-C大鼠小肠推进率,其作用机制可能与降低结肠、血清中5-HT、VIP水平,升高SP水平有关。     

槐定碱致痫大鼠海马组织超微结构的观察

目的建立槐定碱（sophoridine,SRI）致痫大鼠癫痫模型,电镜下观察槐定碱致痫大鼠海马组织超微结构的变化,探讨癫痫发病机制。方法将30只成年SD大鼠（雌雄不拘）随机分为生理盐水对照组（NS）、槐定碱致痫组（SRI）、苯巴比妥钠＋槐定碱组（PBS＋SRI）,每组各10只。腹腔注射大剂量槐定碱（47．83mg／kg）后,观察大鼠行为学变化以及应用电镜技术观察各组大鼠致病后海马CAI区和CA3区神经元组织病理学和形态学的改变。结果腹腔注射大剂量槐定碱后,大鼠出现了痫性行为发作;电镜下可见槐定碱致痫大鼠海马CAI区和CA3区神经元核膜双层结构破坏,神经细胞核严重固缩,染色质颗粒状聚集,线粒体肿胀,嵴断裂或消失,毛细血管内皮细胞核固缩。经苯巴比妥钠干预后,槐定碱致痫大鼠海马CAI区和CA3区神经细胞的损伤程度减轻。结论大剂量槐定碱可导致大鼠在体海马神经细胞损伤,从而诱发癫痫。     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响

目的：探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法（1）造模：大鼠海马区注射红藻氨酸（KA）,经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：普通线组（PTX组）与药线组（YX组）,先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组（LTG组）按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组（Normal组）和模型组（Model组）给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。（3）采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。（4）标本处理与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,YX组与LTG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平（P<0.05或P<0.01）;YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论（1）埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。（2）KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。（3）埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

穴位埋线对癫痫大鼠急性发作潜伏期及体重的影响

目的:探讨穴位埋线对癫痫大鼠痫性发作行为的影响。方法:将40只大鼠随机分成穴位埋线组、西药组、针刺组和模型组,经预处理和青霉素腹腔注射造模,观察并记录造模后90 min各组大鼠的痫性发作潜伏期与发作级别以及实验前后6 d的体重变化情况。结果:①穴位埋线组、西药组、针刺组与模型组比较,均可降低发作程度以及延长潜伏期(P<0.05),其中以埋线组最明显,西药组、针刺组次之,但三组比较差别无统计学意义(P>0.05);②西药组大鼠体重增长明显,埋线组大鼠体重增长较平稳,模型组大鼠在造模后体重增长趋势较造模前放缓,但前后差异无统计学意义。结论:穴位埋线法可延缓癫痫大鼠的发作潜伏期、减轻癫痫发作程度,具有显著的抗痫作用,且可维持大鼠体重的正常增长。