维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果观察

目的观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型建立的效果。方法 SD大鼠16只,随机分为正常对照组、模型组,每组各8只。模型组用维甲酸按80mg/(kg·d)剂量,正常组给予相应体积的蒸馏水连续灌胃21d,观察28d后,采血、解剖大鼠,观察骨密度、血清生化、骨矿含量和骨形态计量学指标的变化。结果模型组左侧股骨骨密度、骨矿含量、骨小梁面积百分比和平均骨小梁宽度均明显减少。血清钙、磷、碱性磷酸酶活性、抗酒石酸酸性磷酸酶含量和破骨细胞均明显升高。结论根据骨密度、血清生化、骨矿含量和形态计量学指标观察结果,表明骨质疏松模型复制成功。     

骨疏丹抗骨质疏松的药理作用

目的观察和分析骨疏丹对糖皮质激素强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的防治作用。方法将60只Wistar雄性大鼠随机分为6组:对照组,模型组,骨疏丹大、中、小剂量(3、1、0.3 g/kg)组及骨疏康组。观察骨疏丹对强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠血液、骨组织指标及骨密度,骨生物力学的影响。结果8周后,骨疏丹可明显增加强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠的骨密度、骨生物力学以及血骨钙素,骨钙、磷的量,与模型组相比有显著差异,并呈剂量依赖性关系。结论骨疏丹可使强的松龙所致实验性骨质疏松大鼠骨钙、骨磷,血骨钙素的量提高,骨密度增加,骨生物力学提高,有明显的防治骨质疏松作用。     

黄芪总黄酮防止大鼠骨质疏松的实验研究

目的:观察黄芪中总黄酮对维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨密度、生物力学的影响.方法:通过维甲酸80mg/kg灌胃形成大鼠骨质疏松模型,观察不同剂量黄芪总黄酮对骨质疏松大鼠双侧股骨以及脊柱骨密度、左股骨最大载荷、最大应力、弹性摸量、屈服点值及能量等生物力学指标的影响,并与强骨胶囊对照.结果:黄芪总黄酮对维甲酸致大鼠骨质疏松的骨密度值、最大载荷、最大效应、屈服点值明显高于模型组.结论:黄芪总黄酮能提高维甲酸致骨质疏松大鼠的骨密度,增强抗外力冲击的能力;其作用机制可能与其拟雌激素样作用有关.     

骨疏宁颗粒对维甲酸致大鼠骨质疏松的影响

[目的]观察骨疏宁颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松的影响,为临床用于治疗骨质疏松症提供现代药理学依据。[方法]建立维甲酸诱导的大鼠骨质疏松症模型,观察骨疏宁颗粒对大鼠体重、股骨重量、长度以及骨密度、骨硬度的影响,以及对大鼠血清钙、磷、碱性磷酸酶含量和股骨组织形态学的影响。并设抗骨质疏松药仙灵骨葆胶囊及尼尔雌醇片为对照。[结果]对维甲酸所致骨质疏松大鼠,骨疏宁高、中剂量可升高大鼠股骨的骨密度、骨硬度及大鼠股骨的干重(P<0.01),高、中、低剂量可明显升高血钙水平(P<0.05或P<0.01),高剂量组还可明显升高血磷和碱性磷酸酶活性(P<0.05),高、中剂量可增加骨近侧端骨小梁密度和宽度。[结论]骨疏宁颗粒具有一定的抗维甲酸致大鼠骨质疏松症的作用,可用于临床治疗骨质疏松症。     

染料木素对维甲酸模型大鼠血生化指标和骨密度的作用

目的 :探讨染料木素对维甲酸所致骨质疏松模型大鼠的影响 .方法 :取SD雄性大鼠 2 5 6只 ,随机分为正常对照组、模型组、骨疏康组 (5g·kg-1)、染料木素大、中、小剂量组(18,9,4 .5mg·kg-1) .给予维甲酸 70mg·kg-1·d-1灌胃 2wk(正常对照组除外 ) ,分别于不同时间从各组取 8只大鼠对体质量、血生化指标和骨密度等进行测定 .结果 :染料木素①可增加维甲酸模型大鼠的左股骨质量、左胫骨质量 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;②使模型大鼠的血清Ca ,P ,Mg,CT水平明显降低 ,BGP ,ALP水平升高 ,与模型组有显著差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;③在 4 .5mg·kg-1,9mg·kg-1时可明显增强模型大鼠的股骨、胫骨和腰椎L2 -4的骨密度 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) .结论 :染料木素可明显改善维甲酸模型大鼠的骨密度和血生化指标 ,对骨质疏松有较好的疗效     

饮食加硼治疗维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果观察

目的观察饮食加硼治疗维甲酸诱导的骨质疏松模型大鼠的效果,为硼临床治疗骨质疏松症提供实验依据。方法SD大鼠32只,随机分为正常组(n=8)和骨质疏松模型组(n=24)。以维甲酸80mg.kg-1.d-1灌胃15d,诱导骨质疏松模型。模型复制成功后,骨质疏松模型组又随机分为无措施对照组(n=8)、饮食加硼治疗组(n=8)和雌二醇治疗组(n=8)。治疗30d后,测定大鼠血清钙、磷、硼含量,及碱性磷酸酶(AKP)和酸性磷酸酶(TRAP)活性,测量大鼠全身、腰椎和胫骨骨密度,并观察大鼠股骨形态计量学变化。结果四组大鼠血清Ca和P含量无显著性差异,而硼含量硼治疗组明显高于其它三组。对照组大鼠血清AKP和TRAP活性增加,股骨松质骨和皮质骨骨量减少,破骨细胞数量增加,腰椎、胫骨骨密度下降,呈现骨质疏松变化。饮食加硼和雌激素治疗组大鼠血清TRAP活性显著下降,股骨平均骨小梁数、平均骨小梁宽度、骨小梁面积百分比、皮质骨面积百分比和全身、腰椎、胫骨骨密度等显著增加,松质骨区破骨细胞数明显减少,与正常组大鼠骨质无明显差异。硼治疗组大鼠血清AKP活性及松质骨区活跃成骨细胞数显著增加。结论饮食加硼可提高大鼠血清硼含量,增加骨形成,减少骨吸收,对骨质疏松有明显的治疗作用。     

健脾益肾方治疗骨质疏松模型大鼠的实验研究

目的观察健脾益肾方对维甲酸诱导的实验性骨质疏松症模型大鼠骨代谢和骨密度的影响。方法选用健康雌性18月龄SD大鼠50只,随机分为5组:空白对照组、模型组、阳性对照组、中药高剂量组、中药低剂量组。给药结束后,眶静脉采血,分离血清,分别检测血清钙、磷、碱性磷酸酶,胰岛素样生长因子-1(IGF-1);并采用双能X线骨密度仪,测量大鼠全身骨密度。结果与模型组比较,阳性对照组、中药高剂量组骨密度显著升高(P0.01),中药低剂量组骨密度亦有升高(P0.05);各组之间血清钙、磷、碱性磷酸酶均无统计学意义(P0.05);中药高剂量组、低剂量组可提高IGF-1的含量,与模型组相比较有统计学意义(P0.05)。结论健脾益肾方可改善维甲酸诱导的实验性骨质疏松大鼠骨密度;可提高胰岛素样生长因子-1(IGF-1),但对血清钙、磷、碱性磷酸酶等生化指标无明显改善。     

二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨丢失大鼠的影响

：目的 探讨二仙汤抗骨质疏松有效组分对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响。方法 60只雌性SD大鼠按体质量随机分为空白对照组、模型组、戊酸雌二醇（0.2mg/kg）组及二仙汤抗骨质疏松有效组分低、中、高剂量（50、100、200mg/kg）组。除空白对照组外,连续14d灌胃给予各组大鼠维甲酸70mg·kg-1·d-1诱导骨质疏松症。造模结束后,按方案对大鼠每天灌胃给药,连续28天。用ELISA试剂盒检测大鼠血清和尿液的生化指标,Micro-CT分析股骨远端骨密度和骨小梁微结构的变化。结果 二仙汤抗骨质疏松有效组分可降低维甲酸骨质疏松大鼠尿液钙的含量（P<0.05）,降低血清碱性磷酸酶（P<0.05）和抗酒石酸酸性磷酸酶的活性（P<0.01）,增加骨密度,改善骨小梁微结构的退化。结论 二仙汤抗骨质疏松有效组分可减少维甲酸致骨质疏松大鼠的骨丢失和骨组织微结构的退化。     

中药骨康防治维甲酸造成大鼠骨质疏松的研究

探讨补肾活血类中药骨康口服液对维甲酸所造成的骨质疏松的影响。通过给大鼠灌服维甲酸１４ｄ后造成的骨质疏松模型,观察了中药骨康口服液对骨质疏松大鼠骨密度（ＢＭＤ）、骨矿含量（ＢＭＣ）、股骨最大扭矩（Ｍ）及血清雌二醇（Ｅ２）的影响,并与特乐定作对照。结果：中药骨康防治骨质疏松大鼠骨密度、骨矿含量、股骨最大扭矩及血清雌二醇含量高于模型组（Ｐ〈０．０５、０．０１）,治疗组大鼠ＢＭＤ、ＢＭＣ高于模型组（Ｐ〈０     

维甲酸致大鼠骨质疏松后下颌骨骨量的变化

目的：观察维甲酸致大鼠骨质疏松对下颌骨骨量的影响。方法：采用维甲酸灌胃建立大鼠骨质疏松模型以诱发下颌骨骨丢失，通过下颌骨骨密度测量；血中各项生化指标的检测；下颌骨解剖形态观察以及骨组织形态计量学测量等方法，观测维甲酸诱导的模型对下颌骨骨量的影响。结果：与对照组相比，模型组大鼠下颌骨磨牙段骨密度降低；解剖显微镜下可见，大鼠下颌角下缘和下颌孔上缘有骨膜下骨吸收区存在；骨组织形态计量学结果显示，下颌骨骨小梁平均宽度变窄，骨小梁平均间隔宽度明显增大。血清雌二醇水平显著降低，血清碱性磷酸酶和抗酒石酸酸性磷酸酶活性显著升高。结论：灌服维甲酸后，颌骨出现了疏松化改变，表明该模型用于研究下颌骨骨丢失是可行的。     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症的治疗作用

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用。方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型。口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果。结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立。不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率,同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用。结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用。     

抗疏健骨颗粒对糖皮质激素骨质疏松大鼠骨密度和血清IL-6的影响

目的观察糖皮质激素骨质疏松大鼠灌服抗疏健骨颗粒后骨密度和血清白细胞介素6(IL-6)的变化,进一步探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法使用抗疏健骨颗粒对糖皮质激素所致SD大鼠骨质疏松进行不同剂量的治疗,并与模型对照组、骨康治疗组进行对比,用SPA单光子骨密度仪对大鼠右股骨进行骨密度(BMD)检测,用酶联免疫吸附法检测大鼠血清IL-6含量。结果抗疏健骨颗粒可提高骨质疏松大鼠右股骨骨密度;可明显降低血清IL-6含量,与模型对照组相比,有统计学意义(P<0.01或P<0.05),并且其作用与剂量呈正相关。结论抗疏健骨颗粒可能是通过降低血清IL-6含量,抑制破骨细胞的活性,增加骨密度,达到治疗糖皮质激素所致骨质疏松症的作用。     

果糖二磷酸锶对糖皮质激素诱导的

目的:研究果糖二磷酸锶盐(Sr-FDP)对糖皮质激素诱导的大鼠继发性骨质疏松症的治疗作用.方法:应用肌肉注射地塞米松方法,建立大鼠继发性骨质疏松模型.口服不同剂量的Sr-FDP治疗8周,观察骨密度、骨生物力学、骨形态计量及骨代谢相关血清生化指标,综合评价Sr-FDP对糖皮质激素诱发的骨质疏松症的治疗效果.结果:肌肉注射地塞米松大鼠的骨密度、骨生物力学较正常组显著性下降,表明诱导大鼠骨质疏松模型成立.不同剂量Sr-FDP治疗均能显著增加模型大鼠的股骨与腰椎的骨密度、股骨干重与灰重,提高股骨和腰椎的骨强度,提高腰椎的骨小梁面积百分比及矿化沉积率.同时Sr-FDP对糖皮质激素引起的血清碱性磷酸酶及血抗酒石酸酸性磷酸酶5b活性的升高均有拮抗作用.结论:Sr-FDP能够促进骨形成,抑制骨吸收,对糖皮质激素诱导的大鼠骨质疏松症有明显的治疗作用.     

复方鹿茸健骨胶囊抗骨质疏松作用

目的 观察复方鹿茸健骨胶囊的抗骨质疏松作用。方法 采用去卵巢或 ig 给予维甲酸造成大鼠骨质疏松模型,ig 给予复方鹿茸健骨胶囊治疗,观察其对骨质疏松大鼠骨质量、骨长、骨密度、骨强度、骨钙、血钙、骨形态学改变的影响。结果 复方鹿茸健骨胶囊 3.2、1.6、0.8 g/kg ig 给药可明显增加去卵巢或维甲酸所致骨质疏松大鼠骨质量、骨长、骨密度、骨强度;对去卵巢大鼠血钙及骨钙水平有明显增加作用;肱骨组织病理学结果显示,给予复方鹿茸健骨胶囊大鼠骨小梁增粗,骨皮质厚度增加,软骨细胞增生活跃,骺板变宽,成骨细胞明显活跃,破骨细胞减少。结论 复方鹿茸健骨胶囊有明显的抗骨质疏松作用。     

金乌骨通胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松症治疗作用的研究

目的研究不同剂量金乌骨通胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗效果,为其在临床上治疗骨质疏松症提供实验依据。方法选用6月龄SD雌性大鼠60只,随机分成6组。用手术切除卵巢方法制造骨质疏松模型,12周后按组别给药,24周后处死,分别测定股骨骨密度、骨生物力学水平以及血清生化指标并作统计学分析。结果金乌骨通胶囊可增加大鼠骨密度,改善骨生物力学性能和血清生化指标。结论金乌骨通胶囊可以治疗大鼠骨质疏松症。     

乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症的影响

目的:观察乌鸡白风丸对6月龄去卵巢大鼠骨质疏松症的影响.方法:采用去卵巢的方法建立大鼠骨质疏松模型,以表观骨密度、生物力学、血清生化等指标评价乌鸡白凤丸抗骨质疏松的作用.结果:乌鸡白风丸能有效增加骨质疏松症大鼠的骨表观骨密度,有效提高股骨三点弯曲最大载荷,可明显升高大鼠血清钙、血清磷含量;但对碱性磷酸酶(ALP)、羟脯氨酸(HOP)雌二醇(E2)未见影响.绪论:本实验条件下,乌鸡白凤丸对去卵巢导致的6月龄大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用.     

骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的影响

目的观察骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法采用对去卵巢致大鼠骨质疏松模型，观察骨愈灵胶囊对该模型的治疗作用。结果骨愈灵各组对去卵巢致大鼠骨质疏松模型血清Ca、P影响不大，但骨愈灵大、小剂量组血清ALP明显低于模型组，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。骨愈灵各组对股骨重量、骨力度的影响与模型组比较，差异均无显著性意义。骨愈灵各组能明显增加股骨长度和骨密度，与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）。骨愈灵胶囊各剂量组骨小梁密度分布比较均匀，梁髓比基本恢复，镜下可见成骨细胞。结论骨愈灵胶囊对去卵巢致大鼠骨质疏松模型具有一定的治疗作用，能明显增加骨密度，降低血清ALP，增加骨小梁数目。     

维甲酸诱导骨质疏松模型大鼠的效果及机理

目的　观察维甲酸诱导雌性大鼠骨质疏松模型的效果 ,并分析其机理。方法　 SD雌性大鼠用维甲酸80 mg/ (kg· d)连续灌胃 15 d,于停药后 0、30和 6 0 d,测量血清 Ca、P、BGP、E2 、IGF- 1、AKP和 TRAP含量、骨组织中胶原和蛋白多糖成分的含量和 BMD,并观察股骨骨形态计量学和骺板软骨组织学变化。结果　大鼠维甲酸诱导 15 d后 ,血清 E2 和 BGP水平下降 ,AKP、TRAP活性增高 ,BMD下降 ;股骨松质骨和皮质骨骨量减少 ,骺板软骨细胞数量减少。停药后 30 d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少 ,血清 AKP虽较前降低仍显著高于正常组 ;骺板软骨细胞数量增加 ,血清 BGP升高 ,但仍明显低于正常组 ;血 Ca显著升高 ;停药后 6 0 d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少 ,但皮质骨骨量、血清 Ca、BGP、AKP、TRAP含量和 BMD等两组大鼠无明显差异。结论　维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好 ,远期效果较差 ;骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久。     

葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6的影响

目的:探讨葛根素对去卵巢大鼠骨密度及血清IL-6水平的影响.方法:30只健康雌性未交配4月龄Wistar大鼠随机分为4组.除假手术组(SHAM)外,其余组切除大鼠双侧卵巢, 制备去卵巢骨质疏松的动物模型.模型组(OVX)、葛根素组(OVX+Pue)、尼尔雌醇组(OVX+E2), 分别灌胃给药.12周末各组大鼠禁食12 h后股动脉取血测定血清生化指标,分别观察各组大鼠股骨骨密度(BMD)的变化.结果:去卵巢大鼠血清E2水平明显降低,并且BMD也显著降低, 但血清IL-6水平明显升高.灌服葛根素增加了去卵巢大鼠的BMD,同时降低了血清IL-6水平. 结论:葛根素能有效地预防OVX大鼠的骨质疏松,同时降低血清IL-6水平.     

海南青牛胆茎水煎剂对大鼠佐剂性关节炎的作用

目的:探讨海南青牛胆茎对大鼠佐剂性关节炎的疗效.方法:建立大鼠佐剂性关节炎模型,腹腔注射青牛胆茎水煎剂,观察其对佐剂性关节炎大鼠的体重、踝周径、热致敏时间、继发性关节炎评分、以及继发性关节炎关节病理的影响.结果:海南青牛胆使大鼠体重减轻,继发性关节炎的肿胀显著减轻、继发性关节炎评分下降、热过敏潜伏期显著延长、踝关节的病理变化改善.结论:海南青牛胆茎能明显消除佐剂性关节炎大鼠产生的关节肿胀,缓解疼痛,抑制炎症反应.