慢性大脑中动脉闭塞致脑凸面蛛网膜下腔出血1例

患者,男,54岁,因“发作性头晕、左手乏力4个月余”于2020年11月26日入院。患者于2020年7月3日吃早饭时无明显诱因突然出现头晕伴左手乏力,持续1 min缓解,无头痛、耳鸣、视物旋转等。7月6日头颅MR提示右侧额叶异常信号,增强提示部分脑沟强化(图1A)。头颅MRA示右侧大脑中动脉(MCA)M1段局限性重度狭窄(70%~80%),未治疗。     

蛛网膜下腔出血大鼠脑底动脉神经肽Y能神经纤维变化与脑血管痉挛的关系

目的　探讨蛛网膜下腔出血 (Subarachnoidhemorrhage,SAH)后 ,脑底动脉神经肽Y(NeuropeptideY ,NPY)能神经纤维变化与脑血管痉挛发生与发展的关系 ,并为深入阐明SAH的发病机制提供形态学资料。方法　Wistar大鼠 42只随机分为 3组 :(1)正常组 6只 ;(2 )假手术组 6只 ;(3)手术组 :30只。按SAH后 12h、1d、2d、3d、7d再分为 5小组 ,每组各 6只。应用免疫组织化学ABC法 ,对正常组、假手术组和手术组大鼠的脑底动脉NPY能神经纤维进行染色并观察。结果　各组大鼠脑底血管均可见棕褐色的细线、弯曲状的免疫反应阳性纤维 ,手术组 (SAH后 12h、1d、2d)与正常组相比较 ,纤维密度明显的减少 (P <0 .0 5 ) ,表明手术组与正常组脑底动脉的NPY能神经纤维密度有较显著的差异。结论　NPY能神经在SAH鼠脑血管痉挛的发生和发展中起重要的作用。     

苯海索对蛛网膜下腔出血后脑皮质单胺递质的影响

目的 探讨苯海索（ＴＨＰ）对蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）反脑皮质内单胺递质水平的影响。方法 采用大鼠ＳＡＨ动物模型，用荧光分光光度法检测了去甲肾上腺素（ＮＥ）、多巴胺（ＤＡ）、５－羟色胺（５－ＨＴ）和５－羟吲哚乙酸（５－ＨＩＡＡ）的水平。结果ＳＡＨ后脑皮质内ＮＥ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＴ（Ｐ〈０．０１）、５－ＨＩＡＡ（Ｐ〈０．０１）的水平均显著升高，ＤＡ有升高趋势，但无统计学意义；ＴＨＰ要明显抑制Ｓ     

大脑前动脉穿刺法制作蛛网膜下腔出血大鼠模型

目的 应用穿刺法制作蛛网膜下腔出血(SAH)动物模型,为SAH的实验研究提供简单、可靠的模型制作方法.方法 以SD大鼠为实验动物,将动物分为正常对照组、假手术组和模型组.显微手术分离大鼠左颈部动脉,使用锐化尼龙线经颈外动脉进入颈内动脉至颅内,穿刺大脑前动脉形成SAH.假手术组仅分离颈部动脉不实施穿刺.测定各组2 h内局部脑血流量(rCBF),3 d后用DAB染色法显示大鼠额区微血管,测定微血管直径、密度(MVD)、微血管面积比(MVA).结果 模型组大鼠颅脑解剖发现蛛网膜下腔内大量的血液和血凝块,术后2 h内rCBF显著降低,3 d后模型组大鼠额区微血管直径、MVD、MVA明显下降.结论 应用大脑前动穿刺法成功建立了简单、可靠、接近于临床的大鼠SAH模型.     

新生儿蛛网膜下腔出血的病理临床研究

根据305例新生儿尸检结果,对92例颅内出血进行分析,其中蛛网膜下腔出血(SAH)56例,对其中40例SAH的脑标本进行神经病理学检查。发现小于32孕周儿为发生SAH的高危患者;40 例中出生后 1d 内死亡15例(37.5％);大多数SAH病例为局限型(57.5％)及继发性;免疫组化染色显示,神经细胞胞浆内抗白蛋白抗体染色呈阳性反应。结果提示,SAH 时血脑屏障受损,终导致神经细胞损伤。对此病的病因、发病机制及死因进行了讨论。     

外伤性蛛网膜下腔出血与自发性蛛网膜下腔出血的甄别

<正>蛛网膜下腔出血,无论在临床医疗或是在法医检案中都极其常见,涉案蛛网膜下腔出血的甄别,尤其是外伤性蛛网膜下腔出血和自发性蛛网膜下腔出血的鉴别诊断,对于涉案事(案)件的定性,乃至最终处理都至关重要。     

新生儿蛛网膜下腔出血的病理临床研究

根据３０５例新生儿尸检结果，对９２例颅内出血进行分析，其中蛛网膜下腔出血５６例，对其中４０例ＳＡＨ的脑标本进行神病理学检查，发现小于３２孕周儿为发生ＳＡＨ的高危害者：４０例中出生后１ｄ内死亡１５例；大多数ＳＡＨ病例为局限型及继发性；免疫组化染色显示，神经细胞胞浆内抗白蛋白抗体染色呈阳性反应。结果提示，ＳＡＨ时血脑屏障受损，导致神经细胞损伤。对此病的病因，发病机制及死因进行了讨论。     

蛛网膜下腔出血大鼠基底动脉神经纤维及血浆神经肽Y浓度的变化

目的　探讨脑底动脉神经肽Y能 (neuropeptideY ,NPY)神经纤维及血浆中NPY与蛛网膜下腔出血(ubarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛 (cerebrslvasospasm ,CVS)的发生与发展的关系 ,为深入阐明SAH的发病机制提供新的理论依据。方法　Wistar大鼠 4 2只 ,6只为正常组 ,6只为假手术组 ,其余 30只为手术组。手术组大鼠又分为 5组 ,SAH后 1 2h、1、2、3、7d ,每组 6只。手术组大鼠自体血注入小脑延脊髓池 ,假手术组用温生理盐水代替自体血注入小脑延脊髓池。应用免疫组织化学ABC法和放射免疫法对正常组、假手术组和手术组 1 2h、1、2、3、7d大鼠脑底动脉NPY能神经纤维及血浆中NPY浓度进行观察。结果　SAH组与正常组相比神经纤维密度明显的减少 ,而SAH组血浆中NPY较正常组明显升高 ,经统计学检验 (P <0 0 5 )。结论　NPY能神经纤维的减少及血浆中NPY浓度的增高在SAH鼠脑血管痉挛的发生与发展中可能起重要的作用于。     

蛛网膜下腔出血后心电图变化分析

７６例蛛网膜下腔出血心电图异常者占８４．２％，其中，节律异常１８例中窦性及室上性心动过速占４４％，形态异常２６例中ＳＴ段及Ｔ波改变和出现Ｕ波占６５．４％，节律及形态异常２０例中，以窦性心动过速合并ＳＴ段改变占２０％，ＥＫＧ变化与蛛网膜下腔了血量，出血部位及预后有一定关系。     

蛛网膜下腔出血的护理

蛛网膜下腔出血的护理韩兰蛛网膜下腔出血（简称ＳＡＨ），由于起病急骤，症状突出，变化快，且易复发等特点，故护理工作在其治疗过程中起着极其重要的作用。现将脑内科病区收治的２０例ＳＡＨ护理体会总结如下。１严密观察生命体征及病情变化ＳＡＨ患者初起病时，由于出...     

降钙素基因相关肽能神经纤维在蛛网膜下腔出血大鼠脑底动脉的分布

目的探讨大鼠脑底动脉降钙素基因相关肽（CGRP）能神经纤维在蛛网膜下腔出血（SAH）诱发脑血管痉挛中的分布及其作用。方法Wistar大鼠随机分为正常组、SAH组（5 d,14 d）。SAH组大鼠取股动脉自体血注入蛛网膜下腔,应用免疫组织化学ABC法,对正常组、SAH组大鼠脑底动脉CGRP能神经纤维变化进行观察。结果正常组大鼠脑底动脉可见棕褐色、细线状CGRP能免疫反应阳性纤维;SAH 5 d组大鼠脑底动脉与正常组比较CGRP能神经纤维密度明显减少（P〈0.05）;SAH 14 d组大鼠脑底动脉与正常组比较CGRP能神经纤维密度无明显变化。结论脑底动脉CGRP能神经纤维在蛛网膜下腔出血诱发脑血管痉挛的病理生理过程中可能发挥重要的作用。     

自发性蛛网膜下腔出血的临床与脑血管造影分析

目的分析自发性蛛网膜下腔出血的临床与脑血管造影术的特点。方法对110例SAH患者症状、病因及DSA检查进行回顾性分析。结果头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性是SAH主要症状;DSA造影阳性者92例,其中脑动脉瘤64例、血管畸形17例和脑动脉狭窄及闭塞11例。结论颅内动脉瘤为自发性蛛网膜下腔出血的最常见原因,全脑血管数字减影造影是SAH病因诊断最有效的方法。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发病机制及治疗进展

蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛是患者死亡和致残的主要原因之一，治疗较困难，近年来有关脑血管痉挛治疗研究进展较快，为提高对其发病机制及治疗效果的认识，现就蛛网膜下腔出血引起脑血管痉挛的发病机制及治疗进展进行综述。     

一种简易大鼠蛛网膜下腔出血后迟发性脑血管痉挛模型的建立

目的寻找一种简单、有效、易重复的大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后迟发性脑血管痉挛（CVS）的模型。方法将18只SD大鼠随机分为3组,每组6只。SAH组：经枕大池穿刺注射自体股动脉血200μL制作SAH模型,24h后重复;非SAH组：以等量的0．9％氯化钠注射液行枕大池注射,24h后重复;正常对照组;不进行任何处理。观察2次枕大池穿刺后5d的临床表现,基底动脉的直径、横切面积变化及形态学的改变。结果与正常对照组比较,SAH组大鼠精神萎靡、嗜睡、活动减少,蛛网膜下腔均可见弥漫性分布的血液或血凝块,基底动脉直径、横切面积明显变小（P〈0001）,形态学观察改变明显;非SAH组则无明显改变。结论本模型操作稳定可靠、简单、易重复,适合进行SAH后迟发性CVS的相关研究。     

西洛他唑与尼莫地平联合应用防治蛛网膜下腔出血迟发性脑血管痉挛疗效

目的 探讨联合用药对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑血管痉挛防治的临床疗效.方法 210例SAH患者随机分成对照组(n=105):常规治疗加尼莫地平1 mg/h持续泵入14 d;治疗组(n=105):在对照组治疗基础上同时应用西洛他唑50mg,2次,d.连用14 d.2组均持续监测生命体征,比较治疗前后2组临床表现,意识变化以脑血管痉挛(GCS)、病情以Hunt&Hess分级,预后以CT、MRI、TCD结果为评价指标.结果 (1)总体病情、GCS、Hunt&Hess分级及Fisher分级:治疗前2组无明显差异(P>0.05).(2)头部CT或MRI:治疗组出现脑梗死灶11例(10.5%),低于对照组(23例,21.9%)(P<0.05).(3)TCD:出血后1 d大脑中动脉(MCA)平均流速对照组(115.6±12.5)cm/s,治疗组(112.5±10.92)cm/s,两组比较无统计学差异(P>0.05).分别比较3,7,14 d血流速度,治疗组比对照组明显下降(P<0.05);(4)疗效:治疗组显效率(74.3%)明显高于对照组(60.0%)(P<0.05).结论 SAH后迟发性脑血管痉挛的联合防治效果更佳.     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流作用的研究

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用.方法将24只大鼠随机分成4组(n=6)A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12.模型制成48h后,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化.结果A、C组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B组增加幅度高于D组.结论NO能有效增加正常对照及CVS时的CBF,但CVS时脑动脉对NO的反应性下降.     

脑池应用重组链激酶预防猪迟发性脑血管痉挛

目的　研究重组链激酶 (r SK)在预防蛛网膜下腔出血 (SAH)后迟发性脑血管痉挛 (DCV)中的作用。方法　选取家猪 12头 ,随机分成SAH对照组和r SK治疗组 ,每组 6头 ,用腰穿枕大池置管 2次注血法制作动物模型 ;第 2次注血后 2 4h ,治疗组经留置导管注入r SK 15mg ,对照组注入生理盐水 ;两组均行脑脊液 (CSF)引流 ,并测定CSF中氧合血红蛋白 (OxyHb)含量 ;以实验前后脑血管造影和基底动脉 (BA)组织学改变作为脑血管痉挛的判定指标。结果　对照组双侧颈内动脉 (ICA)和BA明显痉挛 (P <0 .0 1) ;BA电镜和组织切片检查有内膜增生、内褶、弹力层断裂等病理改变 ;OxyHb随时间逐渐升高。治疗组总体血管直径变化无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;BA均正常 ;OxyHb随时间逐渐降低。结论　r SK可溶解蛛网膜下腔中的血凝块 ,预防SAH后DCV的发生     

醒脑静对动脉瘤性蛛网膜下腔出血的疗效分析

目的：研究醒脑静在治疗蛛网膜下腔出血（包括脑血管痉挛）在介入治疗恢复期中所起的作用,探讨醒脑静治疗SAH的机理,从中医学角度加深对SAH的理解,研究分析醒脑静对SAH的影响及可能影响途径;考察两种疗法（纯西医和加中成药醒脑静注射液）治疗SAH的临床有效性、安全性、适应症、禁忌症等,进行临床疗效的验证和评价;为治疗方法选择、进一步研究其影响机理奠定基础。方法：将40例蛛网膜下腔出血患者在确诊为动脉瘤破裂出血后立即行动脉瘤栓塞术,术后随机分为两组,两组均给予腰穿、止血、营养神经及对症支持治疗,治疗组在上述方法的基础上加用醒脑静注射液。症状性血管痉挛通过临床表现、TCD、DSA等检查判断,比较不同时期的TCD检查结果判断脑血流的变化及治疗前后患者Hunt-Hess分级及疼痛强度分级的变化。结果：40例患者TCD检查,血管痉挛符合率达100%,醒脑静组第5天、第10天脑血管痉挛缓解程度较对照组明显,两组之间有显著差异（P〈0.05）,40例患者治疗前后Hunt-Hess分级及疼痛强度分级比较治疗组较对照组下降明显,并且具有统计学意义（P〈0.05）。结论：醒脑静有助于缓解SAH后脑血管痉挛的程度,改善患者的预后。TCD结合其他方法有助于脑血管痉挛的诊断与疗效分析。