c—myc反义寡脱氧核苷酸诱导人髓质白血症细胞系HL—60细胞凋亡

为研究c-myc硫代反义寡脱氧核苷酸对白血病细胞系HL-60诱导细胞凋亡的作用,将人工合成的长度分别为18mer和15mer的硫代反义寡脱氧核苷酸（AspoI和AspoⅡ)转染HL-60细胞,用流式细胞术检测c-Myc蛋白及DNA倍体分析,RT-PCR检测c-myc mRNA水平,电镜观察凋亡细胞的超微结构,琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA降解片段。研究结果发现,经AspoI5μmol/L和10μmol/L作用后c-Myc蛋白分别降低23.8%和45.4%。经AspoⅡ10μmol/L作用后下降38.4%,RT-PCR显示AspoI和AspoⅡ组c-myc mRNA表达明显减少。DNA倍体分析AspoI10μmol/L作用48和72小时细胞凋亡率分别为23.97%和52.6%;AspoⅡ10μmol/L作用48和72小时后细胞凋亡率分别为28.8%和45.19%;而空白对照和正义寡脱氧核苷酸组均未出现凋亡细胞。电镜观察两个反义寡脱氧核苷酸μmol/L作用后均出现细胞固缩,染色质边集,胞浆浓缩等凋亡细胞的改变。反义寡脱氧核苷酸10μmol/L作用48小时后均出现典型的DNA降解片段。本研究结果说明,c-myc反义寡脱氧核苷酸是高特异性的基因药物,对HL-60细胞抑制c-myc mRNA的表达,减少c-Myc蛋白合成,并诱导HL-60细胞凋亡。     

大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用

本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化。结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L。细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80μmol/L浓度组细胞被阻滞于G0/G1期比率明显增高(p<0.01),G2/M期细胞比率降低(p<0.01),而20μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p>0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性。大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、c-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性。结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程。     

hTERT反义寡核苷酸对HL-60细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用

为了研究hTERT基因反义寡核苷酸(ASODN)对HL-60细胞增殖及端粒酶活性的抑制作用,并探讨HL-60细胞端粒酶活性与hTERT基因表达的关系,应用反义寡核苷酸封闭HL-60细胞hTERT基因的表达,RT-PCR方法检测该基因表达抑制情况,倒置显微镜观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖状态,应用TRAP-ELISA、TRAP-PAGE方法检测HL-60细胞端粒酶活性。结果发现反义硫代寡核苷酸作用于HL-60细胞72小时后,hTERT基因表达明显受抑,细胞生长受抑,增殖能力减弱,其抑制作用具有序列特异性及浓度、时间依赖性。端粒酶活性检测显示反义寡核苷酸10、20和30μmol/L作用组OD450-690值分别为1.504±0.47、1.223±0.39,0.944±0.16,与未作用组(2.648±0.42)比较,差异有显著性(P<0.05);正义寡核苷酸20μmol/L作用组(OD450-690值为2.376±0·65)与未作用组比较,差异无显著性(P>0.05)。TRAP-PAGE检测表明hTERTASODN作用组较SODN作用组端粒酶条带明显减少,以30μmol/L作用组条带最少。结论hTERT基因反义寡核苷酸能够通过封闭hTERT基因的表达而抑制HL-60细胞增殖,下调端粒酶活性。     

全反式维甲酸和亚硒酸钠对HL-60细胞VEGF及其受体表达的影响

为了探讨非骨髓毒性药物全反式维甲酸(ATRA)及具有防癌作用的微量元素硒的化合物——亚硒酸钠(Na2SeO3)对HL-60细胞系血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体表达的影响，应用ELISA法检测药物作用前后细胞培养上清液中VEGF含量，流式细胞术测定细胞表面VEGF受体表达。结果发现，5μmol／L和10μmol／L的ATRA作用48小时和72小时后细胞上清液中VEGF含量显著减低，ATRA在48小时对HL-60细胞表面的VEGF受体表达无抑制作用，在72小时可抑制细胞表面的受体表达。Na2SeO3在5μmol／L和10μmol／L浓度条件下作用48小时、72小时，对HL-60细胞培养上清液中VEGF的含量无明显抑制效应，对HL-60细胞表面VEGF-R的表达有显著的抑制作用。结论：ATRA具有抑制白血病细胞HL-60 VEGF及其受体表达的作用，Na2SeO3对HL-60细胞分泌VEGF无抑制作用，但可抑制HL-60细胞表面表达VEGF受体，其机制尚需进一步明确。由于ATRA和Na2SeO3无明显的骨髓抑制作用，但具有抗血管新生的活性，故推测它们与常规放化疗相结合，将会增强放化疗的疗效，减少后者的用量，降低毒性，有助于白血病的治疗。     

吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因表达的影响及其诱导细胞凋亡作用

本研究探讨吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因表达及细胞凋亡的影响及吉西他滨应用于白血病治疗的可行性。体外培养人白血病细胞系HL-60细胞,以不同浓度吉西他滨作用于HL-60细胞,用RT-PCR方法检测细胞c-myc mRNA表达的变化;以Western blot方法检测细胞C-MYC蛋白表达水平;原位酶标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况。结果表明,1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞12、24、36、48小时后,不同程度地抑制HL-60细胞c-myc mRNA的表达,并具有时间依赖性,其最适作用时间为24小时,与阿糖胞苷(Ara-C)组及空白对照组比较,抑制作用差异有统计学意义(p0.05)。1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24、48、72小时后,C-MYC蛋白表达水平明显下降,于48小时抑制作用最明显,抑制率为94.16%,方差分析显示,各时间点吉西他滨组与空白对照组和Ara-C组比较,差异均有统计学意义(p0.01);吉西他滨作用24小时组、48小时组及72小时组组间比较,也有显著性差异(p0.01)。1.0μg/ml吉西他滨作用于HL-60细胞24小时后,出现明显的诱导细胞凋亡作用,阳性率83.67%,与空白对照组(阳性率3.00%)和Ara-C组(阳性率10.67%)比较差异均有统计学意义(p0.01)。结论:吉西他滨对HL-60细胞c-myc基因及C-MYC蛋白表达有显著的抑制作用,能够诱导HL-60细胞凋亡,其抑制及诱导凋亡作用强于阿糖胞苷,提示吉西他滨可能作为白血病治疗的新选择。     

雷帕霉素对急性髓系白血病细胞系HL-60和HL-60/VCR生长的抑制作用

为了探讨mTOR抑制剂雷帕霉素对急性髓系白血病（acute myeloid leukemia;AML）细胞的增殖和药物敏感性的影响。以AML细胞株HL-60和多药耐药HL-60/VCR细胞系为研究对象,采用MTT法测定生长曲线和流式细胞术检测细胞周期;Western blot检测P糖蛋白（P-glycoprotein,Pgp）的表达。结果显示：与空白对照组细胞比较,雷帕霉素能抑制HL-60和HL-60/VCR细胞生长增殖（p〈0.05）,且随着浓度升高,增殖抑制率逐渐增高,24-72小时的细胞增殖抑制率随着时间的延长而有所增高（p〈0.05）,同时可阻滞细胞从G1期到S期的细胞周期转换。雷帕霉素抑制HL-60/VCR细胞的Pgp蛋白的表达。与柔红霉素单独应用相比,雷帕霉素50nmol/L、100nmol/L与柔红霉素联合应用使HL-60和HL-60/VCR细胞增殖抑制率明显增高（p〈0.05）,尤其是当先加雷帕霉素,而24小时后再加柔红霉素时。结论：mTOR抑制剂雷帕霉素对HL-60和多药耐药的HL-60/VCR细胞的生长均有抑制作用,除伴G0/G1期阻滞外,还增加细胞对柔红霉素的敏感性,这为临床难治性AML治疗提供新的治疗手段。     

钠氢交换蛋白-1特异性抑制剂二甲基氨氯吡咪对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响

为了探讨钠氢交换蛋白-1（NHE-1）抑制剂二甲基氨氯吡咪（DMA）对HL-60/ADM细胞pHi变化及细胞增殖、凋亡的影响,以敏感HL-60细胞为对照,用不同浓度的DMA干预后,荧光指示剂（BCECF/AM）检测法检测细胞内pHi,微量噻唑蓝法（MTT）检测细胞生长的抑制率,流式细胞术检测细胞周期变化,TUNEL法检测原位细胞凋亡,对比HL-60/ADM细胞与HL-60细胞之间的差异.结果显示：HL-60/ADM细胞内pHi较HL-60细胞显著升高;DMA作用下,HL-60/ADM细胞的pHi降低幅度、生长抑制率、细胞凋亡率均显著高于HL-60细胞;当DMA浓度100-150 μmol/L时,HL-60/ADM细胞的G0/G1期细胞比率增加幅度、S期及G2/M期细胞比率降低幅度均高于HL-60细胞.结论：NHE-1特异性抑制剂DMA引起HL-60/ADM的pHi降低,可抑制细胞生长并诱导细胞凋亡;且DMA对HL-60/ADM细胞的生长抑制作用显著高于HL-60细胞.     

二烯丙基二硫对HL-60细胞血管内皮生长因子表达及分泌的影响

目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对白血病细胞株 HL-60的生长抑制作用和对 HL-60细胞血管内皮生长因子(VFGF)mRNA 的表达及 VEGF 蛋白分泌的影响。方法采用 MTT 法观察DADS 对体外培养的 HL-60细胞的生长抑制;应用 ELISA 法检测药物作用前后 HL-60细胞培养上清液中 VEGF 蛋白的含量;半定量 RT-PCR 法检测药物作用前后 HL-60细胞 VEGF mRNA 表达水平。结果DADS 对 HL-60细胞具有明显的生长抑制效应,0.625,1.250和2.500μg/ml DADS 作用 HL-60细胞24 h 的细胞生长抑制率分别为(8.19±3.34)%,(16.79±2.07)%,(21.30±2.72)%;作用48 h 的细胞生长抑制率分别为(11.93±3.93)%.(22.81±2.31)%,(30.74±2.03)%;作用72 h 的细胞生长抑制率分别为(16.68±2.37)%,(28.54±3.26)%,(36.59±2.37)%,其对 HL-60细胞的生长抑制率与药物浓度有明显依赖关系(r>0.9,P<0.01),各实验组随作用时间增加抑制率明显增加(r>0.7,P<0.01);0.625,1.250,2.500 μg/ml DADS 作用 HL-60细胞48 h 和72 h 与空白对照相比均能下调HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白的分泌(P<0.01),三个不同浓度 DADS 组间差异均有统计学意义(P<0.01),其下调 HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白的分泌效果与药物浓度呈相关性(r>0.9,P<0.01)。结论 DADS 能明显抑制 HL-60细胞的增殖;DADS 可能通过抑制 HL-60细胞 VEGF mRNA 的表达及 VEGF 蛋白分泌发挥抗白血病的效应。     

化学诱导分化后的白血病细胞系丧失对正常骨髓集落形成的抑制

用诱导分化前、后的两株人白血病细胞系K562和HL-60细胞分别与正常骨髓细胞混合培养作为实验模型,研究白血病细胞对正常骨髓祖细胞生长的抑制。诱导剂处理前或后的10~4个K562或HL-60细胞与肋骨骨髓细胞(2.5—5×10~4个)做血浆凝块和/或血浆凝块-琼脂双层培养,于培养后第7和12天,用联苯胺-苏木素染色,分别计数CFU-E和BFU-E。K562和HL-60细胞对CFU-E、BFU-E的生长抑制率分别为:CFU-E40—60％、BFU-E54.8±2.3％。随着白血病细胞数的增加对正常骨髓细胞的抑制率也升高,当加至10~6个K562细胞与正常骨髓混合培养,则无BFU-E生长。这种抑制作用也存在于K562细胞的条件培养液中。用30—70μmol氯高铁血红素(或2μmol丁酸钠)和2μmol顺-视黄酸处理K562和HL-60细胞,在第2,3、4、5天分别收集之,用上述方法测定它们对CFU-E、BFU-E集落形成的影响。HL-60细胞用视黄酸处理4天后就失去对BFU-E的抑制作用,K562细胞用丁酸钠诱导后有同样的结果。并且,随着处理时间     

细胞色素C对HL-60细胞凋亡作用及其与相关bcl-2、bax基因的关系

为了探讨细胞色素C在体外作用于HL-60细胞时细胞发生的变化及其相关凋亡基因的bcl-2、bax表达变化的机制，用不同浓度的细胞色素C作用于HL-60细胞24小时，然后分别用肌检测细胞色素C对HL-60细胞的抑制率；应用光学显微镜、荧光显微镜观察HL-60细胞形态的变化；用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期的变化；用DNA凝胶电泳检测HL-60细胞的凋亡；用RT—PCR检测bcl-2、bax基因的表达的变化。结果表明：在细胞色素C浓度为0—150mg／L时，细胞抑制率随着浓度的增加而增加；当细胞色素C浓度在0—37．5mg／L时，细胞凋亡率逐渐增加，可见典型的凋亡细胞和明显DNA梯形条带，同时，在该浓度范围内bcl-2表达逐渐减少，而bax表达逐渐增加；当细胞色素C浓度大于37．5mg／L时，细胞凋亡率增加不明显，但细胞出现坏死。结论：细胞色素C能诱导HL-60细胞发生凋亡，细胞色素C对细胞周期的作用是将细胞阻滞于G1期，并且细胞凋亡率、bcl-2、bax基因的表达的变化与细胞色素C浓度呈一定的量效依赖关系，细胞色素C诱导HL-60凋亡可能与bax的激活和bcl-2的抑制有关。     

L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺的合成及其临床应用

[目的]制备L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺，用吡咯烷酮芳胺酶（PYRase）法快速检出链球菌等病原菌。[方法]采用L-谷氨酸与水加热生成焦谷氨酸，再与对硝基苯胺反应制得L-吡咯烷酮酰-4-硝基苯胺；将其制成酶底物纸片，对底物浓度、最适pH、反应温度及时间进行了探讨，确定了实验的最佳条件。[结果]本法底物最佳浓度为2mg／ml，最适pH7．2，反应温度37℃，反应时间10min。以此条件用自制底物与进口品进行比较其效果完全一致。鉴定了标准菌株9株，临床分离菌株154株。正确率达100％。[结论]本法可代替常规检验方法提前2～3d报告结果，为链球菌等鉴定提供了一种快速、简便、准确的新方法。     

1，5-脱水山梨醇的性质及其临床应用

1，5-脱水山梨醇（1，5-anhydro-D-glncitol；1，5-AC）是一种存在于人类血液中的正常化合物，由于其代谢稳定，在血液中波动范围小，可反映血糖短期的变化．具有空腹血糖、果糖胺和糖化血红蛋白所不具有的优点，在糖尿病诊断与治疗中具有很高的价值和意义。     

亚低温对心肺复苏大鼠大脑海马神经元内N-甲基-D-天门冬氨酸受体1表达的影响

目的探讨亚低温对心肺复苏模型大鼠大脑海马神经元内N甲基D天门冬氨酸受体1(NMDAR1)表达的影响。方法24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、常温组和亚低温组,每组8只。常温组和亚低温组大鼠用水封瓶密闭法制备心肺复苏后脑水肿动物模型,常温组制模后置于室温环境,亚低温组制模后立即给予亚低温治疗。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT PCR)方法检测各组大鼠大脑海马神经元内NMDAR1表达。结果亚低温组大鼠脑组织水肿明显减轻,大脑海马神经元内NMDAR1mRNA和蛋白表达明显降低,与常温组比较差异有显著性(NMDAR1mRNA:80.48±0.03比80.64±0.18,P<0.05)。结论亚低温能够减轻心肺复苏后脑水肿,其机制可能为:亚低温通过减少NMDAR1在mRNA和蛋白水平的表达,降低阳离子通道通透性的作用,而减轻脑水肿的形成,起到治疗心肺复苏后脑水肿的作用。     

社区非特异性下腰痛患者健康教育方法与效果

目的探讨非特异性下腰痛患者健康教育的传播形式及效果。方法将206例非特异性下腰痛患者分为观察组和对照组各103例,观察组采用手机短信的形式进行健康教育,对照组采用常规健康教育。干预前后分别采用知识评估问卷、遵医行为评估问卷、Zung氏焦虑自评量表、抑郁自评量表进行问卷调查。结果干预后,观察组焦虑评分、抑郁评分、复发率均低于对照组(P<0.01或P<0.05);知识知晓率、遵医率高于对照组(P<0.01)。结论实施手机短信形式的健康教育对社区非特异性下腰痛患者健康教育效果明显优于传统健康教育。     

EB病毒立早蛋白BILF1上调ICAM-1分子表达及其调控机制的研究

目的探讨EB病毒立早蛋白BILF1对体外培养B淋巴细胞细胞间粘附分子ICAM-1表达水平的影响。方法应用Western blot实验分析EB病毒立早蛋白BILF1对ICAM-1表达水平的影响。结果BILFI在蛋白水平上调ICAM-1分子表达；BILF1通过激活NF—KB及AP-1信号通路在转录水平上调ICAM-1分子表达。结论EB病毒立早蛋白BILF1可上调体外培养B淋巴细胞细胞间粘附分子ICAM-1表达水平。     

首发精神分裂症偏执型患者血浆IL—2、IL—6变化的研究

目的 研究首发精神分裂症偏执型患血浆中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介索-6(IL-6)的变化。方法 病例组为住院的符合中国精神疾病诊断标准及分类方案第三版首发精神分裂症偏执型诊断标淮的病人30例，PANSS量表评分≥60分；选取正常对照组20例对照。采用酶联免疫吸附法测定对照组和精神分裂症组治疗前及治疗后6wIL-2、IL-6的血浆浓度，并进行组间比较。结果 精神分裂症组治疗前血浆IL-2、IL-6的水平显增高，与对照组比较差异有显性(P＜0．05)；精神分裂症组治疗6w症状基本缓解后，血浆IL-2水平与对照组比较差异无显性(P＞0．05)，IL-6水平与对照组比较显增高(P＜0．05)；症状基本缓解后血浆IL-2水平较治疗前有显下降(P＜0．05)，IL-6水平较治疗前有增高趋势，但无显差异(P＞0．05)。结论 精神分裂症患存在免疫功能紊乱，治疗后IL-2水平下降也许可以作为抗精神病药物影响免疫变化的一个指标。     

2010～2011年重症手足口病呼吸机相关性肺炎的病原学调查及耐药性分析

目的:分析重症手足口病并发呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原菌构成及其耐药性,为临床合理使用抗菌药物提供科学依据。方法:回顾性分析2010年1月～2011年12月我院重症病房收治的重症手足口病发生VAP 31例患儿的痰培养分离病原菌及药敏结果。结果:VAP感染率为31.31%,分离出的54株病原菌均为革兰氏阴性菌,31例患儿VAP感染前三位的菌是铜绿假单胞菌、非发酵革兰氏阴性杆菌、鲍曼不动杆菌。结论:重症手足口病合并VAP致病以革兰氏阴性杆菌为主,可将第3代头孢菌素、磺胺类作为临床治疗手足口病并发VAP铜绿假单胞菌感染的首选药物;单环β-内酰胺类、磺胺类、第三代头孢菌素可作为非发酵革兰氏阴性杆菌感染的首选药物;单环β-内酰胺类、第三代头孢菌素可作为鲍曼不动杆菌感染的首选药物。     

脱氧氟尿苷在食管癌化疗中的高选择性抗肿瘤作用研究

目的:(1)了解脱氧氟尿苷(5-deoxy-5-fluorouridine,5-DFUR)在食管癌组织中转化为5-FU的情况及其高选择性抗肿瘤作用。方法:(1)选择拟行手术治疗的17例食管癌患者,术前5～7天口服5～DFUR1200mg/人/天后再行手术;(2)用柱切换反相高效液相色谱法检测食管癌组织、转移淋巴结、远癌正常食管组织及肝脏组织的5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)浓度。结果:(1)在同一时点食管癌患者各组织的5-FU浓度分别是:癌组织214.18±92.53ng/g、转移淋巴结147.50±71.86ng/g、远癌食管组织50.67±20.24ng/g、肝脏组织17.80±9.09ng/g,P值<0.05。(2)不同分化程度的癌组织中5-FU浓度分别为:高分化鳞癌184.27±92.18ng/g、中分化鳞癌214.53±82.43ng/g、低分化鳞癌412.18±192.53ng/g,P值=0.024。(3)不同分期食管癌组织中的5-FU浓度为:Ⅱ期212.38±92.63ng/g,Ⅲ期247.50±91.99ng/g,P值=0.098。结论:5-DFUR能够高选择地在食管癌组织中转化为5-FU。不同分化程度的食管癌组织对5-DFUR的转化能力不同,分化能力愈低,转化为5-FU的能力愈强。     

急性淋巴细胞白血病患者血清IL—3、IL—6、IL—8水平的测定及其临床意义

目的 探讨IL－3、IL－6、IL－8在急性淋巴细胞白血病（AIL）中的意义。方法 采用酶联免疫法（ELISA）测定45例急性淋巴细胞白血病患者血清IL－3、IL－6、IL－8水平。结果 AIL初诊患者血清IL－3水平明显低于正常对照组（P＜0．05）,血清IL－6、IL－8水平明显高于正常对照组（P＜0．05、P＜0．001）,经治疗AIL CR期患者IL－3、IL－6、IL－8水平恢复正常;AIL NR组与初诊组相比无显著性差异（P＞0．05）。结论 检测IL－3、IL－6、IL－8水平的变化有助于判断AIL患者病情的变化,并可作为监测治疗反应的辅助指标。     

超敏C反应蛋白与颅脑损伤的相关性研究

[目的]研究超敏C反应蛋白与颅脑损伤的相关性。[方法]运用免疫增强比浊法测定颅脑损伤后不Ⅲ时期的超敏C反应蛋白，总结并分析颅脑损伤后超敏C反应蛋白的变化，得出C反应蛋白与颅脑损伤的相关性。[结果]颅脑损伤后超敏C反应蛋白和入院时GCS评分呈明显直线负相关；病情越重超敏C反应蛋白的含量越高；检测值的高低与预后呈明显的负相关。[结论]超敏C反应蛋白可为颅脑损伤患者提供简便、快捷和科学进行伤情分级及预后判断的参考依据，可作为全程观察患者病情的客观指标。