早期切痂对烧伤大鼠肺组织核因子-κB活化的影响

目的探讨大鼠烧伤后早期切痂对肺组织核因子-κB（NF-κB）活化和促炎细胞因子表达的影响,进一步阐明烧伤早期切痂有利于控制全身炎症反应的机制。方法采用Wistar大鼠Ⅲ°35％TBSA烧伤模型,实验分正常对照组（A组）、烧伤后非切痂组（B组）和烧伤后早期切痂组（C组）。大鼠烧伤后12、24h凝胶电泳迁移率分析法（EMSA）检测肺组织NF-κB活性;逆转录．聚合酶链式反应（RT-PCR）检测肺组织TNF-α mRNA表达;酶联免疫吸附分析（ELISA）检测肺组织TNF-α含量。数据采用Excel统计分析软件行t检验。结果B组大鼠伤后12、24h肺组织NF-κB活性分别为（19．56±1．36）×10^4积分灰度值（A）和（15．23±1．94）×10^4A,均明显高于A组[（4．36±0．38）×10^4A,P〈0．01]。B组伤后12h肺组织TNF-α mRNA表达（1．37±0．47）较A组（0．28±0．04）升高（P〈0．01）,TNF-α含量（1．88±0．75）ng／ml也明显高于A组[（0．62±0．05）ng／ml,P〈0．01]。C组肺组织NF-κB活性伤后12h为（7．12±1．15）×10^4A,24h为（6．33±0．90）×10^4A,分别较B组显著降低（P〈0．01）;C组大鼠肺组织伤后12、24h时TNF-α mRNA表达和含量均显著低于B组（P〈0．01）。结论严重烧伤可激活大鼠肺组织NF-κB,烧伤后早期切痂可有效抑制肺组织NF-κB活化,从而下调肺组织对致炎细胞因子的合成和释放,减轻机体全身炎症反应。     

充气式保温毯在结肠癌根治术中的应用

目的研究结肠癌根治术手术患者术中采用充气式保温毯预防术中体温下降的应用价值。方法选取择期行全身麻醉的结肠癌根治术患者60例,采用随机数字表法分为保温组和对照组,对照组患者在室温下手术,除手术期间加温静脉用液、血和加温腹腔冲洗液外,没有加用充气式保温毯。保温组患者除手术期间加温静脉用液、血和加温腹腔冲洗液外,加用充气式保温毯,观察两组患者体温、血浆凝血酶原时间（ PT）、部分激活凝血活酶时间（ APTT）、纤维蛋白原（ FIB）、PLT的变化。结果对照组与保温组,手术开始时体温分别为（36．4＆#177;0．3）,（36．3＆#177;0．4）℃,差异无统计学意义（t＝0．319,P＞0．05）,手术结束时对照组体温为（35．5＆#177;0．4）℃,明显低于保温组的（36．5＆#177;0．3）℃（t ＝4．984,P＜0．05）。对照组患者术后6 h PT、APTT分别为（14．1＆#177;1．3）,（35．6＆#177;4．3） s,明显长于术前的（10．5＆#177;1．6）,（28．1＆#177;4．1）s,差异有统计学意义（t值分别为5．897,6．654;P＜0．05）,对照组患者术后6 h FIB、PLT分别为（2．7＆#177;0．2）g/L,（135．7＆#177;31．9）＆#215;109/L,显著低于术前的（3．2＆#177;0．2）g/L,（213．1＆#177;36．1）＆#215;109/L,差异有统计学意义（ t值分别为7．574,4．753;P＜0．05）。保温组患者术后6 h PT、APTT分别为（10．8＆#177;1．2）,（29．0＆#177;2．8）s,与术前的（10．6＆#177;1．4）,（28．3＆#177;3．7）s相比,差异无统计学意义（t值分别为0．564,0．975;P＞0．05）,保温组患者术后6 h FIB、PLT分别为（3．2＆#177;0．2）g/L,（198．6＆#177;36．3）＆#215;109/L,与术前的（3．2＆#177;0．1） g/L,（211．1＆#177;33．2）＆#215;109/L相比,差异无统计学意义（t值分别为0．879,0．654;P＞0．05）。结论结肠癌根治术中使用充气式保温毯可减少围手术期低体温及低体温相关并发症的发生。     

人附睾分泌蛋白4与糖类抗原125联合测定在盆腔肿瘤诊断中的意义

目的：探讨人附睾分泌蛋白4（HE4）与糖类抗原125（CA125）联合测定在卵巢和子宫肿瘤的诊断价值。方法分别采用酶联免疫吸附法和电化学发光免疫测定112例卵巢癌、92例子宫癌、145例卵巢良性病变、138例子宫肌腺瘤以及56例健康女性的血清HE4和CA125水平。结果盆腔良恶性肿瘤血清HE4和CA125水平比较,卵巢恶性肿瘤组[HE4（246．80＆#177;52．81） pmol/L、CA125（439．20＆#177;305．80）U/mL]、子宫恶性肿瘤组[HE4（196．50＆#177;38．15）pmol/L、CA125（463．80＆#177;127．60）U/mL]与对照组[HE4（19．76＆#177;16．45）pmol/L、CA125（15．67＆#177;11．19）U/mL]比较,差异有统计学意义（P＜0．05）;卵巢癌组和子宫癌组术前与术后2周HE4和 CA125水平分别比较,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论联合检测血清 HE4和CA125水平可以提高诊断盆腔肿瘤的灵敏度和准确度。     

蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔细胞核因子κB及血清炎症标志物水平的影响

目的：观察蒺藜总皂苷对动脉粥样硬化家兔组织细胞核因子κB、血清炎症标志物水平的影响。方法：实验于2004-12／2005-05在中国中医研究院西苑医院心血管实验室完成。50只健康雄性日本大耳白兔，随机取10只作为正常对照组，喂普通饲料，其余40只给予高脂饮食喂养4周后，再随机分为4组：①模型组10只，继续喂高脂饲料。②小剂量组10只，喂以高脂饲料和蒺藜总皂苷6．3mg／（kg&;#183;d）。③大剂量组10只，喂高脂饲料和蒺藜总皂苷12．6mg／（kg&;#183;d）。④阳性药物对照组10只，喂以高脂饲料和辛伐他汀2．35mg／（kg&;#183;d）。2周后，测定血脂、组织中细胞核因子κB及ELISA法测定血清炎症标志物血清C-反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1水平。结果：50只家兔均进入结果分析。①与正常对照组相比，模型组、小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油均升高[（1．03&;#177;0．50），（24．33&;#177;6．08），（17．10&;#177;1．94），（14．81&;#177;5．03），（16．81&;#177;2．73）mmol/L．P〈0．01；（0．87&;#177;0．43），（5．27&;#177;0．06），（2．83&;#177;0．16），（1．84&;#177;0．40）．（2．20&;#177;0．74）mmol／L，P〈0．011；与模型组相比，小剂量组、大剂量组、阳性药物对照组血清胆固醇及三酰甘油水平均明显降低（P〈0．05）。②正常对照组细胞核因子κB呈现低表达状态，阳性表达出现在胞浆中；模型组细胞核因子κB活化，表达增强，阳性颗粒出现在胞浆及胞核中，小剂量、大剂量组、阳性药物对照组细胞核因子κB表达的活性较模型组低[（15.47&;#177;6.32）％，（8．54&;#177;2．67）％，（4．36&;#177;3．65）％，（4．70&;#177;3．69）0／9，P〈0．051，胞核阳性表达减少。小剂量、大剂量组比较差异不显著。③与模型组比较，小、大剂量组及阳性药物对照组C反应蛋白、血管细胞黏附分子1水平显著降低[（57．09&;#177;8．03），（40．07&;#177;4．65），（42．04&;#177;8．57），（26．07&;#177;5．15）ng／L，P〈0．01；（51．74&;#177;9．29），（43．38&;#177;4．09），（36．04&;#177;2．57）．（35．09&;#177;2．49）ng／L，P〈0．01]，大剂量组血清单核细胞趋化蛋白-1明显降低[（38．77&;#177;8．30），（29．47&;#177;10．25）ng／L，P〈0．05），小剂量组及阳性药物对照组血清单核细胞趋化蛋白-1无明显变化。结论：蒺藜总皂苷能够降低血脂、减少动脉粥样硬化病灶中细胞核因子κB的激活，降低血清中C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、血管细胞黏附分子1的含量，蒺藜总皂苷具有抗动脉粥样硬化作用。     

核因子κB和肿瘤坏死因子仅在正常椎间盘及其退行性变组织中的表达

目的 观察核因子κB和肿瘤坏死因子α在椎间盘退行性变组织中的表达情况，并与正常椎间盘组织比较。方法 取唐山市第二医院脊柱外科2004—12／2005—05手术切除的30例退行性变椎间盘组织，以10例正常椎间盘组织（创伤手术中摘除的椎间盘组织）作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测所有标本中核因子κB和肿瘤坏死因子α。结果 40例全部进入结果分析。椎间盘退行性变组织中核因子κB和肿瘤坏死因子α的表达明显高于正常椎间盘组织【（0．524&;#177;0．096），（0．102&;#177;0．023）μg/L；（0.367&;#177;0．089），（0．096&;#177;0．016）μg／L，P〈0．01】。结论 核因子κB和肿瘤坏死因子α在椎间盘退行性变组织中的表达增高，提示其可能在椎间盘的退行性变中起重要作用。     

粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α及血管壁细胞核因子-κB表达的影响

目的：观察中药粉防己碱对高脂饮食兔血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血管壁细胞核因子-κB表达的影响，进一步探讨粉防己碱抗动脉粥样硬化的机制。方法：将18只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(普通饲料)、高脂模型组(高脂饲料)和粉防己碱组(高脂饲料+粉防己碱)。喂养12周后处死动物，放射免疫法检测血清IL-1β，TNF-α含量；采用逆转录聚合酶链式反应对血管壁细胞核因子-κB mRNA表达定量分析：Western杂交定量分析血管壁细胞核因子-κB p65蛋白亚基。结果：高脂模型组血清IL-1β，TNF-α显著高于正常对照组和粉防己碱组(P&;lt;0．05)，正常对照组和粉防己碱组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)；高脂模型组(1．414&;#177;0．106)NF-κB mRNA显著高于正常对照组(0．085&;#177;0．062)和粉防己碱组(0．453&;#177;0．034)，而高脂模型组NF-κB蛋白亚基p65(10．08&;#177;5．75)显著低于正常对照组(35．90&;#177;3．07)和粉防己碱组(35．91&;#177;4．38)(P&;lt;0．001)。结论：粉防己碱有抑制炎症因子IL-1β，TNF-α合成和分泌的作用；高血脂激活NF-κB，p65易位人胞核促进转录而降解，而粉防己碱对其有抑制作用，这可能是粉防己碱抗AS作用的机制。     

不同浓度咪唑斯汀对体外培养皮肤组织中炎症因子表达的影响

目的：比较不同浓度的咪唑斯汀对体外培养皮肤组织中炎症因子表达的影响，以验证其对抗变态反应性炎症的作用。方法：实验于2003—10／2004—05在第三军医大学西南医院皮肤科实验室完成。将0，50，100和150μL的咪唑斯汀和皮肤组织体外共同培养，同时加入组胺、花生四烯酸等致炎刺激物，培养24h后反转录聚合酶链反应法测定上述药物作用后皮肤组织中单核细胞趋化蛋白1、单核细胞趋化蛋白3、活化后可调节的正常T细胞表达分泌的因子、嗜酸性粒细胞趋化因子等趋化因子mRNA表达，酶联免疫吸附试验法测定培养上清液中细胞因子白细胞介素4、白细胞介素5和肿瘤坏死因子α等炎症介质的含量，观察不同药物对其影响的情况。结果：①各组间的目的基因单核细胞趋化蛋白3／β-肌动蛋白、单核细胞趋化蛋白1／β-肌动蛋白、嗜酸性粒细胞趋化因子／β-肌动蛋白及活化后可调节的正常T细胞表达分泌的因子／β-肌动蛋白的检测值相差显著（咪唑斯汀0，50，100和150μL组目的基因与内参灰度比值分别为1．370&;#177;0．0025，1．301&;#177;0．0070，0．205&;#177;0．0016，0．555&;#177;0．0008；1．043&;#177;0．0035，1．005&;#177;0．0080，0．155&;#177;0．0020，0．393&;#177;0．0010；0．680&;#177;0．0020，0．705&;#177;0．0040。0．105&;#177;0．0010，0．285&;#177;0．0003；0．350&;#177;0．0030，0．525&;#177;0．0003．0．060&;#177;0．0020，0．215&;#177;0．0003，前三个指标P〈0．01）。②培养上清液中各组间白细胞介素4、白细胞介素5和肿瘤坏死因子α三种细胞因子的测定值相差非常显著[咪唑斯汀0，50，100和150μL组分别为（302．105&;#177;7．085），（395．645&;#177;10．124），（205．879&;#177;12．354）μg／L；（251．124&;#177;10．520），（324．124&;#177;9．755），（142．347&;#177;9．017）μg／L；（198．645&;#177;7．332），（257．386&;#177;12．586），（112．540&;#177;7．846）μg／L；（135．683&;#177;6．531），（185．237&;#177;5．752），（89．232&;#177;11．579）μg／L，P〈0．011。结论：咪唑斯汀能明显抑制各种炎症因子的表达，并且浓度越高抑制效应越强，有明显的剂量依赖关系。     

高血压患者的胰岛素抵抗

目的探讨高血压与胰岛素抵抗之间的关系。方法选取2001-02／2003—04山东省立医院保健神经科和解放军济南军区总医院神经科患者62例，根据有无高血压分为正常对照组30例和高血压组32例，其中高血压Ⅰ期组9例，Ⅱ期组8例，Ⅲ期组15例。两组患者均抽血测定空腹血糖、胰岛素、C肽、胆固醇和三酰甘油浓度，口服葡萄糖1，2h后，分别再次抽血检测以上指标，将正常对照组和高血压组的检测结果进行比较，并将高血压组各期之间进行相关指标的比较。结果62例患者全部纳入结果分析。两组性别、年龄、体质量指数等差异无显著性意义（P〈0．05）。高血压组的空腹血糖、胰岛素和血清总胆固醇浓度[（5．84&;#177;0．82）mmol／L，（18．94&;#177;4．24）mIU／L,（5．78&;#177;9．47）mmol／L]，均明显高于正常对照组[（5．02&;#177;0．51）mmol／L，（7．63&;#177;5．22）mIU／L，（5．02&;#177;0．64）mmol/L]（P〈0．05），血清三酰甘油浓度两组间无显著差异（P〉0．05）；饮糖水后1，2h高血压Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期组血糖均增高，Ⅱ期组饮糖水后1h血糖[（9．87&;#177;2．84）mmol／L]高于Ⅰ期组[（6．88&;#177;1．75）mmol／L]，比较有显著性差异（P〈0．05）；Ⅰ期组饮糖水后1，2h胰岛素显著增高[（74．67&;#177;13．44，35．72&;#177;9．45）mIU／L，（P〈0．05）]，Ⅱ，Ⅲ期组空腹和饮糖水后1，2h胰岛素也显著增高（P〈0．05），Ⅲ期组饮糖水后1，2h胰岛素[（98．66&;#177;14．84），（88．67&;#177;24．65）mIU／L]高于Ⅱ期组[（85．41&;#177;16．02），（68．30&;#177;36．63）mIU／L，（P〈0．05）]；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ期高血压组与正常对照组相比C肽差异均有显著性。结论高血压与胰岛素抵抗有关，胰岛素抵抗和高胰岛素血症可能是高血压的发病机制之一。治疗高血压要考虑纠正胰岛素抵抗。     

原发性高血压患者血清中 TNF-α、NF-κB 的测定与意义

【目的】探讨原发性高血压（EH）患者血清肿瘤坏死因子-a（TNF-α）、核转录因子-κB（NF-κB）水平变化及其临床意义。【方法】选择分级为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级的E H患者各30例,并以30例健康者为对照,用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中TNF-α、NF-κB水平。【结果】EH组血清 TNF-α、NF-κB水平明显高于正常组（ P ＜0．01）;EH不同级间患者血清TNF-α、NF-κB水平均有统计学差异（ P ＜0．05或 P ＜0．01）,且随病情加重而升高。EH 组及 EH 不同级组 TNF-α水平与 NF-κB水平间均呈正相关（ P ＜0．05）。【结论】TNF-α、NF-κB可能参与EH的发生与进展,监测血清TNF-α、NF-κB水平可作为判断EH病情的指标。     

C反应蛋白激活单核细胞核因子-кB及辛伐他汀干预

目的:观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应。方法:密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κBp65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较。结果:CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24h达高峰。辛伐他汀(1×10-8mol/L～1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达。结论:CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展。     

严重烫伤小鼠腹腔巨噬细胞肿瘤坏死因子α、蛋白激酶C的变化及调控

背景：严重烫伤导致机体免疫系统各方面的功能紊乱，活化的巨噬细胞可分泌许多生物活性递质。烧伤后巨噬细胞功能紊乱与信号转导的关系目前尚不清楚。目的：观察烧伤后不同时相点肿瘤坏死因子α(tumor necmsis factorm TNF-α)的变化及运用特异性调控剂H-7后小鼠腹腔巨噬细胞内核因子-κB(nuclear flactor-κB，NF-κB)活性及膜浆蛋白激酶C(pmtein kinase C，PKC)的变化，在信号转导的水平探讨PKC是否参与了巨噬细胞TNF-α的调控，阐明巨噬细胞功能紊乱的某些机制。设计：以实验动物为研究对象的随机对照的实验研究。单位：一所军医大学的烧伤研究所。材料：实验于1999-01／12在解放军第三军医大学烧伤研究所实验室(国家级)完成。实验动物为健康清洁级近交系昆明小白鼠，32只。方法：以本所小鼠常规烫伤模型造成体表面积15％Ⅲ度烫伤。实验按烫伤前及伤后不同时相随机分为6组，即0(正常对照组)，2，6，12，24，48h6组。收集腹腔巨噬细胞。采用放射免疫法检测TNF-α的含量，电泳迁移率改变分析法测NF-κB的活性，同位素掺入测膜浆PKC活性。主要观察指标：①检测TNF-α的含量。②测定NF-κB的活性。③检测膜浆PKC的活性。结果：烫伤后巨噬细胞分泌TNF-α亢进，于伤后12h达到高峰，为(1085．65&;#177;122．99)ng／L，较正常对照组明显增高(t=14．92,P&;lt;0．01)。与正常对照组相比，伤后膜浆PKC活性升高，其中膜PKC活性于伤后2h显著增高(t=7．930,P&;lt;0．01)，为(231．80&;#177;31．66)nmol／min&;#183;g。6h稍降，接近于正常(t=2．531，P&;lt;0．05)，为(174．29&;#177;16．80)nmol／min&;#183;g，12h及24h迅速上升，至48h达到峰值(t=29．42,28．03，30．19，P&;lt;0．01)，分别为(512．10&;#177;33．42)，(454．70&;#177;21．06)及(530．49&;#177;28．54)nmol／min&;#183;g。TNF-α和膜PKC的变化进行相关分析表明，二者呈显著的正相关(r=0．7964，P&;lt;0．05)。EMSA图像显示，烫伤后NF-κB活性明显升高。以伤后12h为调控点，经H-7作用后，NF．KB活性显著被抑制。结论：烧伤后小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α的分泌及PKC，NF-κB的活性明显被激活，PKC-NF-κB信号通路参与了TNF-α表达的调控，为烧伤过程中免疫功能的调整及康复干预提供了实验学数据。     

玉竹提取物A对小鼠单核细胞体外诱生血栓素B2分泌量的影响

目的：观察小鼠单核细胞在体外经内毒素刺激分泌血栓素B2的情况。及不同浓度玉竹提取物A对其分泌量的影响。方法：实验于2004-06／2004-08在锦州医学院免疫实验室进行。选择普通级健康雄性昆明小鼠36只，随机分为正常对照组、模型对照组、玉竹提取物A500mg／L组、玉竹提取物A1000mg／L组、玉竹提取物A1500mg／L组，玉竹提取物A2000mg／L组共6组，每组6只。36只小鼠摘眼球取血，分离外周血单核细胞，分置24孔培养板中，每孔0．5mL。每组设6个平行孔，大肠杆菌内毒素为终浓度。正常对照组每孔加完全16400．5mL；模型对照组同样每孔加完全16400．5mL；同时4个实验组的单核细胞内分别加入相应浓度的玉竹提取物A；另取两个24孔培养板，每孔只加单核细胞悬液1mL。上述分离之单核细胞培养3d后换液1次，除正常对照组外，将10mg／L的大肠杆菌内毒素10μL加入其余5组，共育2h；同时取只加单核细胞悬液的后两板，每组加大肠杆菌内毒素浓度分别为0．01，0．1，1，10，100，400mg／L，各10μL，共育2h。然后收集每孔上清液，放免分析法测定上清液中血栓素B2含量。观察体外给予不同浓度大肠杆菌内毒素，对血栓素B2分泌量的影响；不同浓度玉竹提取物A对同一浓度大肠杆菌内毒素刺激的血栓素B2分泌量的影响。结果：36只小鼠均进入结果分析。①大肠杆菌内毒素维持在0．01。0．1。1，10mg／L时，其刺激小鼠外周血单核细胞合成血栓素B2水平呈剂量依赖关系，即随大肠杆菌内毒素浓度增加，血栓素B2合成水平亦升高（800，950，1180，1500ng／L），大肠杆菌内毒素为10mg／L时，刺激血栓素B2合成速率达峰值；当内毒素刺激量增至100，400mg／L时，血栓素B2合成水平不再升高，而呈下降趋势（1000，900ng／L）。②当用10mg／L的大肠杆菌内毒素分别刺激除正常对照组外的其余5组的单核细胞时，模型对照组血栓素B2分泌量明显高于正常对照组[（1382&;#177;98），（823&;#177;78）ng/L,t=10．93,P〈0．01]，4个浓度（500，1000，2000，4000mg／L）玉竹提取物A组血栓素B2的量明显低于模型对照组【（805&;#177;75），（812&;#177;77），（817&;#177;81），（783&;#177;70），（1382&;#177;98）ng／L ,g=11．45，11．20，10.88，12．18,P〈0．01]，与正常对照组（823&;#177;78）ng／L无显著差异。结论：内毒素体外可以刺激单核细胞分泌血栓素B2，且刺激量为10mg／L时，单核细胞合成血栓素B2最旺盛；不同浓度玉竹提取物A体外均可显著抑制血栓素B2的分泌，但随着药物浓度的增大，其抑制作用并未增强。     

C反应蛋白激活单核细胞核因子-κB 及辛伐他汀干预

目的观察C反应蛋白(CRP)刺激人外周血单核细胞核因子-κB(NF-κB)活化及白细胞介素-6(IL-6)表达,予辛伐他汀干预,探讨CRP/NF-κB在动脉粥样硬化(AS)致病机制中的作用和辛伐他汀的抗AS效应.方法密度梯度离心法分离人外周血单核细胞,免疫细胞化学观察CRP致单核细胞NF-κB p65活化的时间效应,ELISA法观察IL-6产生的时间-浓度效应,其峰值分别与辛伐他汀抑制剂组比较.结果CRP刺激单核细胞NF-κB活化呈时间依赖性,高峰在2 h,单核细胞表达IL-6呈时间与浓度依赖性,在24 h达高峰.辛伐他汀(1×10-8mol/L～1×10-6mol/L)呈剂量依赖性抑制NF-κB活化与IL-6表达.结论CRP激活正常人单核细胞NF-B信号途径,并诱导单核细胞产生IL-6,辛伐他汀抑制单核细胞NF-κB活性与IL-6表达,提示CRP/NF-κB信号途径在促进AS发病机制中起重要作用,辛伐他汀抑制NF-κB有可能减轻或抑制AS进展.     

血清3项检测对子宫肌瘤合并子宫内膜癌患者的术前诊断价值

目的：探讨在血管内皮细胞生长因子（V EG F ）、白细胞介素-6（IL-6）、糖链抗原（C A ）125子宫肌瘤合并子宫内膜癌患者术前的诊断价值。方法选取2003年1月至2013年1月重庆市北部新区第一人民医院204例患者为研究对象,其中子宫肌瘤合并子宫内膜癌患者68例为观察组,单纯子宫肌瘤患者68例为对照组,女性健康体检者68例为健康对照组,分析各组患者血清VEGF、IL-6、CA-125的水平。结果观察组VEGF、IL-6、CA125水平分别为（1．38＆#177;0．62）μg/L ,（16．89＆#177;6．88）ng/L ,（58．4＆#177;8．96）μg/L ,高于对照组的（0．86＆#177;0．36）μg/L ,（8．12＆#177;3．64）ng/L,（22．3＆#177;6．26）μg/L（P＜0．05）,也高于健康对照组的（0．25＆#177;0．16）μg/L,（6．58＆#177;2．48）ng/L,（18．6＆#177;4．68）μg/L ,差异有统计学意义（P＜0．01）。对照组及健康对照组中2项阳性率均明显低于观察组（P＜0．01）;观察组中3项均阳性患者占64．30％,而对照组及健康组均未发现3项阳性患者。结论血清VEGF、IL-6、CA125检测有助于子宫肌瘤合并子宫内膜癌的术前诊断,3项联合检测可提高诊断的特异性。     

肺损伤机制研究：脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株核转录因子κB活性的影响

目的：探讨肺损伤机制和脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein，LBP)抑制肽对脂多糖诱导的人单核细胞株U937细胞核转录因子κB(nuclear factor kappa B，NF-κB)活性的影响，研究LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤的作用。方法：佛波脂诱导U937成熟后分为5组。即正常对照组；脂多糖组(10μg／L脂多糖+100μg／L重组人LBP)；低剂量抑制肽组；中剂量抑制肽组；高剂量抑制肽组(后3组分别给予10，100和1000μg／L抑制肽)。用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blot)测定U937细胞NFKB的活性；ELISA测定培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF—α)水平。结果：脂多糖刺激后NFκB P65进入核内，抑制肽组核易位明显减少。低、中、高剂量抑制肽组P65核浆灰度比分别为0．59&;#177;0．06，1．02&;#177;0．12和1．08&;#177;0．10，明显低于脂多糖组(1．34&;#177;0．12)(t=4．756，P&;lt;0．01；t=2．235，2．308，P&;lt;0．05)。低、中、高剂量抑制肽组TNF—α水平分别为(93．66&;#177;2．30)，(75．78&;#177;6．55)和(71．50&;#177;7．75)pg／L，明显低于脂多糖组[(128．67&;#177;39．67)pg／L](t=2．216，P&;lt;0．05；t=2．423，2．389，P&;lt;0．01)。结论：LBP抑制肽抑制了U937细胞NFκB的活性和TNF—α的释放；LBP抑制肽对脂多糖所致肺损伤可能具有潜在的预防作用。     

HMGB1、TNFAIP3蛋白对狼疮性肾炎系膜细胞增殖的影响及其NF-κB信号通路机制

目的 基于核因子-κB(NF-κB)信号通路研究高迁移率族蛋白1(HMGB1)、肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)对狼疮性肾炎(LN)肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响。方法 分离、培养10只MRL-Faslpr/JNju小鼠(LN小鼠)的MC,将其分为空白对照组、溶剂对照组、HMGB1干预组。空白对照组不作任何处理,溶剂对照组加入200μg/L甲醇溶剂,HMGB1干预组加入200μg/L人重组HMGB1蛋白。采用CCK8法检测12、24、36、48 h时3组肾小球系膜细胞增殖率。采用免疫印迹法(Western Blotting)检测3组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达量。结果 12、24、36、48 h时,HMGB1干预组MC增殖率显著高于空白对照组、溶剂对照组(P 0. 05);HMGB1干预组MC增殖率随时间延长而显著升高(P 0. 05); HMGB1干预组MC中HMGB1、TNFAIP3、NF-κB蛋白表达量显著高于空白对照组、溶剂对照组(P 0. 05);干预组MC中IκB-α蛋白表达量显著低于空白对照组、溶剂对照组(P 0. 05);溶剂对照组MC增殖率及HMGB1、TNFAIP3、NF-κB、IκB-α蛋白表达量较空白对照组差异无统计学意义(P 0. 05)。结论 HMGB1可能通过上调TNFAIP3表达,诱发NF-κB信号通路活化,介导LNMC过度增殖,这可为LN的发病机制研究和靶向治疗提供理论基础。     

网织血小板在系统性红斑狼疮患者的临床应用

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）患者合并血小板减少疾病的发病机制,探讨网织血小板（RP）在诊疗SLE合并血小板减少疾病中的临床应用价值。方法确诊为SLE患者55例和健康体检者50例,对SLE伴血小板减少的患者进行治疗前后检查,采用Sysmex XE-5000全自动血细胞分析仪检测网织血小板百分比（IPF）以及其他外周血细胞参数。结果 SLE患者组和正常对照组的IPF检测结果分别为（5．30＆#177;3．75）％、（2．74＆#177;1．05）％,两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）;SLE伴血小板减少组的IPF[（10．14＆#177;3．66）％]、血小板计数（PLT）[（67．2＆#177;13．5）＆#215;109/L]、血小板平均体积（MPV）[（12．64＆#177;0．92）fL]、血小板分布宽度（PDW）[（18．24＆#177;1．70）fL]与正常对照组、SLE血小板未减少组比较,差异均有统计学意义（P＜0．05）;SLE伴血小板减少组治疗前后的IPF分别为（9．76＆#177;1．82）％和（5．86＆#177;0．96）％,两者比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 SLE患者血小板减少的主要原因可能与外周血小板破坏有关,IPF的高低可以出反映骨髓血小板的生成情况,有助于疾病的辅助诊断和预后判断。     

行为分阶段转变理论在血液透析患者中的应用

目的：探讨行为分阶段转变理论在血液透析患者中的应用。方法选择138例血液透析患者为研究对象,分3个阶段进行干预,比较干预前后患者临床生化指标的变化情况。结果实施干预后,患者血清白蛋白及血红蛋白分别为（39．3＆#177;9．1）,（108．8＆#177;11．7） g/L,明显高于实施前的（37．2＆#177;8．3）,（105．6＆#177;10．4）g/L,干预前后比较差异有统计学意义（t值分别为-2．0029,-2．4014;P＜0．05）。干预前患者收缩压为（148．6＆#177;20．5）mm Hg,K＋和Na＋浓度分别为（5．5＆#177;1．4）,（146．1＆#177;16．5）mmol/L,干预后患者收缩压为（141．2＆#177;22．3）mmHg,K＋和Na＋浓度分别为（4．9＆#177;1．3）,（139．2＆#177;20．3）mmol/L,均较干预前明显降低,干预前后比较,差异有统计学意义（ t值分别为2．8699,3．6893,3．0985;P＜0．05）。干预后患者体质量、血压和无明显水肿达标率明显提高（P＜0．05）。干预后,SGA评估营养良好的患者较干预前明显增加,分别为40例（44．9％）,70例（78．7％）,干预前后比较差异有统计学意义（χ2＝16．49,P＜0．05）。结论行为分阶段转变理论有利于控制血液透析患者的血压,改善预后,提高患者生活质量。     

创伤性急性肺损伤Ⅰ—кB激酶的变化及意义

目的探讨I-κB激酶(IKK)在创伤性急性肺损伤(ALI)病理变化中可能的作用机制.方法复制创伤性ALI家兔模型,用原位杂交方法结合原位定量分析检测肺组织中IKKβ的mRNA表达,用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)和酶联免疫吸附(ELISA)法分别检测肺泡巨噬细胞(PAM)中核因子-κB(NF-κB)的活性和PAM培养上清液中TNF-a 、IL-6的含量.结果创伤性ALI家兔组肺组织中IKK-β的mRNA表达(0.106 3±0.021 8)以及PAM中NF-κB活性(2 987.85±163.85)和上清液中 TNF-a、IL-6的含量[分别为(235.6±30.8) ng/L和(398.8±243.6) ng/L]均较正常对照组[分别为0.042 7±0.024 1、922.02±28.36、(36.4±8.0) ng/L和(78.6±39.4) ng/L]显著增高(P均<0.01).结论蛋白激酶IKK的激活介导NF -κB活化和分泌高水平细胞因子在创伤性ALI的炎症反应中发挥重要作用.     

阻断toll样受体对脂多糖致急性肺损伤的保护作用

目的：本文旨在探讨阻断toll样受体（TRL4）对脂多糖（LPS）致急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法将60只健康雄性清洁级SD大鼠分为正常组、损伤组和阻断组,每组20只。损伤组大鼠采用尾静脉注射LPS（6mg/kg）复制ALI模型;阻断组同时注射TLR4抗体（10mg/mL）;正常组给予等容积生理盐水。3h后处死大鼠,采用凝胶滞留法检测核因子-κB（NF-κB）活性;Westernblot印记分析法检测抑制蛋白（IκB-α）水平;检测肺组织匀浆肿瘤坏死因子α细胞因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-10（IL-10）水平。结果与正常组相比,损伤组和阻断组肺组织湿质量/干质量比值增高,NF-κB活性升高,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平升高（P＜0．05）,而IL-10水平降低（P＜0．05）。而比较损伤组与阻断组发现,阻断组肺组织湿质量/干质量比值降低,NF-κB活性降低,IκB-α、TNF-α、IL-1β水平明显低于损伤组（P＜0．05）,IL-10水平高于损伤组（P＜0．05）。结论采用抗TLR4单克隆抗体阻断TLR4介导的信号传导可明显降低NF-κB活性和IκB-α、TNF-α、IL-1β水平,同时提高IL-10水平阻断TLR4,对LPS致ALI有一定的保护作用。