低钾型周期性麻痹患者血清肌酸激酶的改变(附联邦止咳露成瘾继发低钾型周期性麻痹一例报告)

目的探讨低钾型周期性麻痹（HOPP）患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法回顾性分析2000年1月-2005年8月本院收治的56例低钾型周期性麻痹患者的临床和实验室检查资料，观察其血清肌酸激酶改变与血钾降低程度的关系。结果56例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高，其中以肌酸激酶（CK）升高最为多见且最显著。56例患者中40例（71．4％）CK升高，CK最高为10317U／L，达正常的50倍以上，CK升高的程度与血钾改变的程度呈负关系，CK升高时间稍迟于血钾的降低，恢复亦迟于血钾的恢复．结论血清肌酶升高是HOPP的重要临床特征之一。     

36例低钾性周期性麻痹病人护理体会

周期性麻痹（periodic paraysis）是以反复发作的骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的一组疾病，包括低血钾性、高血钾性、正常血钾性，以低血钾性最为常见（下称低钾麻痹），发病时病人肌无力症状持续数小时至数周，发作时血清钾常低于3．5mmol／L，低钾麻痹部分属常染色体显性遗传疾病，部分与甲状腺功能亢进（下称甲亢）有关，补钾为本病主要治疗措施^[1]．我科自1998年2月至2003年9月收治36例低钾麻痹患者，先就其临床护理体会介绍如下。     

血睾酮水平与男性甲状腺功能亢进症伴周期性麻痹的关系

目的探讨毒性弥漫性甲状腺肿（Graves病）患者血睾酮水平与周期性麻痹的关系。方法选择男性甲状腺机能亢进症伴周期性麻痹（TPP组）患者组30例,单纯甲状腺机能亢进症（单纯甲亢组）患者组30例,比较两组组间血睾酮水平及相关实验室指标变化。结果TPP组体质量指数（bodymass index,BMI）、血睾酮高于单纯甲亢组（P〈0．05）,游离三碘甲状腺原氨酸（FL）、游离甲状腺素（n）低于单纯甲亢组（P〈0．05）。结论TTP患者存在高睾酮血症,血清钾下降可能与血清睾酮增高、血钾向细胞内转移有关。     

甲亢性低钾麻痹发生机制与治疗特点探讨

目的；分析甲亢性低钾麻醉（TPP）相关实验室检查，并与原发性周期性低钾麻醉（HOPP）对照，探讨其可能发病机制，总结治疗特点。方法：TPP25例，HOPP21例，分析两组发病诱因，心电图改变，分别测定入院时血清钾，镁，钙，最低血钾，24h尿钾，血CD3，CD4／CD8，IgA,IgM,IgG值，入院时即时补钾，TPP组及时抗甲亢治疗。并分别计算总补钾量。结果：TPP组和HOPP组入院血清钾均低于正常，但差异无显著性（P＞0．05），TPP组24h尿钾明显增高，血镁亦显著增高（P＜00．05）。发病多与暴饮暴食，疲劳有关，细胞免疫明显异常，心电图改变中以窦性心动过速多见，总补钾量显著多于HOPP组。结论：尿钾排出增多，RBCMg^2 -ATP酶活性增高致症状加重，细胞免疫功能紊乱是TPP的可能发生机制，与雄激素的关系有待于探讨，治疗TPP时主张持续补钾，积极抗甲亢治疗，限制镁的摄入，其中抗甲亢是治疗的关键。     

原发性低钾性周期性麻痹62例临床分析

低钾性周期性麻痹是一组临床常见的,以反复发作的骨骼肌驰缓性麻痹为特点的常染色体显性遗传钙通道病.原发性低钾性周期性麻痹不合并甲状腺机能亢进,发病时血清钾降至<3.5mmol/L,心电图呈典型低血钾改变.1992～2005年收治62例患者,发现与肥胖有关.现总结报告如下.     

低钾型周期性麻痹患者血清肌酶的改变

目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法回顾性分析我院收治的56例低钾型周期性麻痹患者的临床和实验室检查资料,观察其血清肌酶改变与血钾降低程度的关系。结果 56例HOPP患者肌酶学各项指标均有不同程度的升高,其中以肌酸激酶升高最为多见且最显著。升高时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复。结论血清肌酶增高是HOPP患者的重要特征之一,并且可以作为判断病情及估计预后的指标。     

以周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症23例临床分析

目的:探讨以周期性麻痹为首发症状的甲状腺功能亢进症的临床特点,提高对甲亢性周期性麻痹(TPP)的认识。方法:对23例以周期性麻痹为首发症状的TPP患者的临床资料进行回顾性分析。结果:23例均为男性,发作时均有对称性肌无力,就诊时21例血清钾降低,2例正常。结论:对低血钾性周期性麻痹的病人,除了尽早、反复检查甲状腺功能外,更要注意有无高代谢症群和交感神经功能亢进的表现。当TPP诊断明确,低血钾症状控制后,去除诱因及治疗甲亢是关键。     

低钾型周期性麻痹40例临床分析

低钾型周期性麻痹（HOPP）是一种以反复发作的突发骨骼肌弛缓性瘫痪为特征的常见疾病，发病时伴有血钾降低。为提高诊疗水平，现将我院2000-10／2005-02收治的40例HOPP报告如下。     

低血钾型周期性麻痹的血清肌酶学改变

目的：分析低血钾型周期性麻痹（HOPP）患者血清肌酶学的改变及其与低血钾的关系。方法：回顾性分析28例HOPP患者的临床和实验室检查资料，比较其血清肌酶学的改变与血钾降低程度。结果：28例HOPP患者肌酶学各项指标不同程度的升高，其中以肌酸肌酶（CK）升高最为多见且显著。肌酶升高的程度与血钾改变的程度呈负关系，肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低，恢复亦迟于血钾的恢复。结论：血清肌酶升高是HOPP的临床特征的重要组成部分。     

周期性麻痹129例临床分析

目的：探讨周期性麻痹的临床特点。方法：回顾性分析129例周期性麻痹病例的临床表现及辅助检查结果。结果：47．3％的患者继发于甲亢，肌腱反射呈多样性，正常和活跃者占56％，125例有心电图检查结果者，59．8％出现典型的低血钾表现，部分病人有血清肌酸激酶（CPK）升高。结论：继发于甲亢的周期性麻痹的高发病率应引起重视；本病可出现肌腱反射正常或活跃以及血清CPK升高；心电图检查有助于确诊本病。     

心电监护在低钾型周期性麻痹患者补钾中的意义

目的分析心电监护在低钾型周期性麻痹(HOPP)患者补钾中的意义。方法将我科收治的87例HOPP患者随机分为两组:试验组(50例)行心电监护,对照组(37例)行心肌监护,给予积极补钾治疗,每小时测定血钾和肌力一次。观察两组患者补钾后的血钾浓度及高钾T波例数。结果补钾1 h后,室性心律失常均消失。补钾2 h后,患者血钾水平普遍上升,补钾过程中未出现严重心律失常。心电监护T波正常时血钾水平低于肌力恢复达到4级时血钾水平(P<0.05)。结论心电监护在HOPP患者补钾的监护中高效安全,T波改变的识别是监护技术的关键。     

低钾性周期性瘫痪46例临床分析

目的探讨低钾性周期性瘫痪的临床特点，提高诊治水平。方法对46例低钾性周期性瘫痪的临床资料进行回顾性分析。结果多数发病有诱因，睡眠及晨醒时发病；典型表现是反复发作的以肢体近端为主的四肢驰缓性瘫痪，严重者呼吸肌无力，有血清钾降低；所有病例经口服、静脉补钾后症状均获缓解。部分患者并不符合上述典型临床表现：如瘫痪不对称、腱反射亢进等，治疗过程中出现一过性血清钾升高。结论认识低钾性周期性瘫痪的不典型临床表现对早期诊断、及时治疗具有一定意义.     

尿钾-肌酐比值对周期性瘫痪的早期诊断意义

目的探讨尿钾-肌酐比值对低钾型周期性瘫痪（HPP）的早期诊断意义。方法选择低钾型周期性瘫痪患者64例,根据病因分为原发组、继发组和甲亢组,健康志愿者25名作为对照组。测定血/尿钾浓度和肌酐,根据其结果计算尿钾-肌酐比值,比较组间差异。结果原发组尿钾-肌酐比值为1.08±0.45,继发组为2.18±1.78,甲亢组为1.16±0.75,正常对照组为6.40±5.05,组间差别有统计学意义（P≤0.01）。结论尿钾-肌酐比值是早期诊断HPP的有益指标,继而指导补钾治疗,避免治疗后出现反跳性高钾血症。     

低钾型周期性瘫痪伴肌酸激酶升高26例临床分析

目的探讨低钾型周期性瘫痪血清肌酸激酶（CK）水平与低血钾的关系。方法回顾性分析26例伴有CK水平升高的低钾型周期性瘫痪患者的临床和辅助检查资料,观察其血清CK水平与低血钾的关系。结果 26例患者的CK水平均有不同程度的升高,血清钾水平最低者（钾浓度〈2.0mmol/L）CK水平升高最为明显。总体上CK水平与血清钾浓度呈负相关。结论部分低钾型周期性瘫痪患者确实可伴有血清CK水平的升高,特别以重度低血钾者为明显。     

惊恐障碍误诊为低钾性周期性瘫痪的临床分析

目的探讨惊恐障碍和低钾性周期性瘫痪患者的临床鉴别诊断方法以减少误诊。方法选择2008年1月至2011年1月该院急诊科以低钾性周期性瘫痪收治的惊恐障碍患者7例(惊恐障碍组),同期本院收治的低钾性周期性瘫痪患者192例(低钾周期性瘫痪组),比较两组患者临床资料。结果惊恐障碍组患者平均肌力[(3.7±0.81)级]、平均血钾[(3.1±0.56)mmol/L]与低钾性周期性瘫痪组平均肌力、平均血钾分别为[(2.4±0.84)级、(2.3±0.83)mmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对临床急性发病的肢体无力伴有明显焦虑情绪者,应当考虑到惊恐障碍的可能性以减少误诊。     

低钾型周期性麻痹的血清肌酶改变及其临床意义

目的探讨低钾型周期性麻痹(HOPP)患者血清肌酶的改变及其临床意义。方法对2006年1月—2011年6月本院收治的78例HOPP患者的临床和实验室检查资料进行回顾性分析,并观察其血清肌酶改变与血钾降低程度的关系。结果 78例HOPP患者肌酶各项指标均有不同程度的升高,其中以肌酸激酶(CK)升高最显著,肌酸激酶和天门冬氨酸转氨酶(AST)升高的患者分别65例(83.3%)和51例(65.4%)。肌酶升高的时间稍迟于血钾的降低,恢复亦迟于血钾的恢复。结论血清肌酶各项指标普遍升高且呈一定规律性,是反映低钾患者病情的重要指标,是原发性低钾型周期性麻痹的临床特征的重要组成部份。     

低钾性周期性麻痹临床特点分析

目的：探讨低钾性周期性麻痹的临床特点, 比较原发性低钾周期性麻痹与甲状腺毒症继发周期性麻痹两组患者的异同点。方法: 北京大学第一医院1996年12月至2008年12月住院治疗的低钾性周期性麻痹患者44例, 回顾性分析其临床资料。结果: 原发组和甲状腺毒症继发组各22例, 两组患者共同的特点: (1)均好发于青壮年男性; (2)主要临床表现均为肢体活动障碍和乏力, 大部分病例以反复多次发作为主; (3)部分病例（40.9% ~ 68.2%）发病有明显诱因, 诱因以饱餐、喝甜饮料和剧烈运动最常见; (4)发病时, 两组患者血钾水平均明显低于正常水平; (5)原发组与甲状腺毒症继发组分别有20%和25%的患者肌酸激酶明显升高, 补钾治疗后较快恢复正常, 乳酸脱氢酶及α羟基丁酸脱氢酶均正常; (6)补钾剂量与发病时血钾水平无相关性。两组患者的不同点主要表现为: (1) 甲状腺毒症继发组患者有高代谢症状, 甲状腺功能提示T3、T4升高和促甲状腺激素（TSH）降低, 原发组患者无此类症状, 其甲状腺功能正常; (2)甲状腺毒症继发组血钾水平显著低于原发组［(2.25±0.67) vs (2.78±0.49)mmol/L, P=0.007］; (3)甲状腺毒症继发周期性麻痹较原发性低钾性周期性麻痹在补钾治疗过程中更容易出现反跳性高钾血症。结论: 低钾性周期性麻痹有其临床特点, 早期诊断及时补钾治疗预后较好。补钾时不能仅根据发病时血钾水平决定补钾剂量, 应密切监测血钾水平。甲状腺毒症继发周期性麻痹在补钾治疗过程中更容易出现反跳性高钾血症, 在补钾治疗时应当密切监测血钾, 并积极根治甲状腺毒症。     

螺内酯辅助治疗重度低钾型周期性瘫痪31例分析

目的　探讨螺内酯在重度低钾型周期性瘫痪中的治疗效果。方法　 61例重度低钾型周期瘫痪患者随机分两组 ,在静脉常规补钾基础上 ,螺内酯治疗组予 80mg螺内酯一次口服 ,分析 1 2小时血清钾浓度及临床症状。结果　螺内酯组有效率 93 .5 % ,常规治疗组总有效率 80 .0 %两组差异无显著性 (P >0 .0 5)。两组均未见明显不良反应。结论　螺内酯治疗重度低钾型周期性瘫痪安全有效 ,可作为重度低钾型周期性瘫痪的一种辅助治疗手段。