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1.
目的:采用前房灌注加压法制造视网膜缺血再灌注模型,用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体对大鼠视网膜微血管基膜的细胞外基质进行免疫组化反应,观察视网膜微血管基膜的细胞外基质和视网膜细胞线粒体钙含量的变化。方法:实验在福建医科大学临床应用解剖学研究室完成。90只大鼠随机分为正常对照组和缺血1h再灌注1h组、缺血1h再灌注2h组、缺血2h再灌注1h组、缺血2h再灌注2h组,每组18只。缺血再灌注各组采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注,每组取8只大鼠视网膜组织用抗Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白抗体标记,测定阳性染色平均单位面积。每组取10只大鼠测定视网膜细胞线粒体钙浓度的变化。结果:90只大鼠均进入结果分析。①视网膜微血管基膜的Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白阳性染色平均单位面积:缺血再灌注各组比正常对照组小(P<0.01)。②视网膜微血管基膜阳性产物呈不连续线状的数量:缺血再灌注各组比正常对照组多(P<0.01)。③视网膜细胞线粒体钙含量:缺血1h再灌注1,2h组,缺血2h再灌注1,2h组均高于正常对照组[(21.82±1.97)μg/g,(40.45±3.92)μg/g,(43.68±4.01)μg/g,(68.76±5.37)μg/g,(13.37±1.23)μg/g,(F=6.634~8.987,P<0.01)]。随缺血再灌注的延长,大鼠视网膜线粒体钙含量逐渐增高。结论:缺血再灌注可引起视网膜细胞线粒体钙含量升高,并可能激活细胞外的蛋白酶,降解微血管基膜细胞外基质的主要成分-Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维粘连蛋白,破坏血视网膜屏障,导致视网膜组织结构和功能损伤。 相似文献
2.
目的:通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节,以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。
方法:实验于2005—08/11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组,缺血再灌注3,6,12,24h组。缺血再灌注3,6,12,24h+电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型,于造模成功后电针缺血再灌注+电针组大鼠的足三里、内关穴,频率2Hz,电压1.5V,连续渡30min/次。再利用夹心酶联免疫吸附法,检测每组白细胞介素8浓度;并对每组进行神经功能缺陷评分。
结果:实验过程中有2只动物死亡,133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加,6h达高峰,12h开始下降,24h恢复正常;其中缺血再灌注3,6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组(73.56&;#177;8.27)μg/L,缺血再灌注3h(85.18&;#177;9.56)μg/L,6h(109.82&;#177;10.82)μg/L,12h(95.27&;#177;9.71)μg/L,24h(75.61&;#177;8.43)μg/L,P〈0.05]。②缺血再灌注3,6,12h+电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h+电针组(80.39&;#177;8.68)μg/L,缺血再灌注6h+电针组(98.35&;#177;9.29)μg/L,缺血再灌注12h+电针组(86.81&;#177;8.09)μg/L,P〈0.05]。③缺血再灌注3,6,12,24h+电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3,6,12,24h+电针组分别为(2.85&;#177;0.38),(3.06&;#177;0.55),(2.98&;#177;0.46),(3.02&;#177;0.52)分;缺血再灌注3,6,12,24h组分别为(3.38&;#177;0.57),(3.86&;#177;0.43),(3.52&;#177;0.52),(3.56&;#177;0.62)分,P〈0.05]。
结论:电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。 相似文献
3.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在大鼠视网膜缺血冉灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组.其中手术组夫鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFCF],观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显、WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6~48h[6,12,14,48h分别为(358.3&;#177;43.4).(859.5&;#177;12.0),(1006.5&;#177;49.4),(695.7&;#177;71.2)个/mm^2]明显低于缺血再灌注组[(444.8&;#177;89.7),(1053.0&;#177;96.1),(1254.0&;#177;164.8),(891.0&;#177;87.2)个/mm^2](t=2.9131~4.299.P均&;lt;0.05);WTp53表达在6~48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342~4.781,P&;lt;0.05;t=52.586,P&;lt;0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经静细胞的凋亡;bFGF可抑制WTp53的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 相似文献
4.
通心络对大鼠脑缺血再灌注模型微血管细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:现代医学发现通心络制剂除了具有抗凝和抑制血小板聚集作用外,对血管内皮细胞有一定的保护作用。目的:观察中药复方制剂通心络是否影响脑缺血再灌注动物模型黏附分子的表达。设计:随机对照实验。单位:解放军第二军医大学长征医院神经内科。材料:实验于2002—10/2003—01在解放军第二军医大学长征医院神经内科实验室完成。选择雄性SD大鼠25只,随机分为假手术组5只、模型组10只和通心络组10只。方法:线栓法制备大鼠大脑中动脉脑局灶性脑缺血再灌注模型,假手术组除将尼龙线插在颈外动脉接近颈内动脉分叉处外,其余同模型组。通心络组大鼠在缺血再灌注前给予通-15,络粉剂1.0g/(kg-d),溶在生理盐水中灌胃1周。模型组和假手术组灌胃等剂量生理盐水。各组大鼠麻醉后取脑制备切片.行常规苏木精-伊红染色、免疫组化及原位杂交染色。主要观察指标:①缺血再灌注后细胞间黏附分子1和血管细胞黏附分子1阳性微血管表达数目。②缺血再灌注后细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达数目。结果:①假手术组手术侧大脑半球皮质和基底节区未见细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1蛋白和细胞间黏附分子1mRNA阳性微血管表达。②模型组大鼠缺血2h再灌注6h后,缺血侧大脑细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子-1蛋白表达水平和细胞间黏附分子1mRNA表达水平显著升高。③通心络组缺血侧大脑半球皮质和基底节区蛋白和mRNA阳性微血管数较模型组显著降低[(10.42&;#177;1.98),(12.42&;#177;2.14)/高倍视野;(8.54&;#177;2.00),(11.12&;#177;1.56)/高倍视野](P〈0.05),血管细胞黏附分子1蛋白阳性微血管表达数目无显著变化(P〉0.05)。结论:通心络可以降低大鼠脑缺血再灌注后细胞间黏附分子1的转录和翻译过程,有助于减轻脑缺血后的炎症性损伤过程。 相似文献
5.
山茛菪碱对家兔全脑缺血再灌注后脑线粒体损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:山莨菪碱是从茄科唐古特莨菪中提取的一种生物碱,是一种良好的细胞保护剂。而线粒体功能变化是反映细胞损伤的最敏感指标之一。目的:观察山莨菪碱对家兔全脑缺血再灌流后脑线粒体损伤的影响,探讨山莨菪碱的脑保护作用。设计:完全随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院附属同济医院。材料:实验于2002—09/12在华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科实验室完成。选择30只健康家兔,随机分为假手术组、缺血再灌流组、山莨菪碱组,每组10只。方法:采用“结扎双侧椎动脉和夹闭双侧颈总动脉+体循环低血压”建立全脑缺血再灌流模型,缺血20min,再灌流2h。山莨菪碱组于再灌流前lmin由股静脉给予山莨菪碱,剂量为10mg/kg,并以5mg/h速度维持治疗2h。缺血再灌流组再灌流期间给予等量生理盐水治疗;假手术组只接受手术,但不结扎和夹闭血管。①采用氧化电极法测定脑线粒体呼吸功能,包括呼吸控制率,磷氧比,氧化磷酸化效率。②采用氧电极法测定脑线粒体内还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶,琥珀酸氧化酶,细胞色素C氧化酶活性。⑧采用原子吸收光谱法测定脑线粒体钙含量。④采用改良八木国夫法测定脑线粒体丙二醛含量。主要观察指标:①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸功能、呼吸链氧化酶活性变化。②各组家兔大脑皮质线粒体内钙和丙二醛含量。结果:30只家兔均进入结果分析。①各组家兔大脑皮质线粒体呼吸控制率、磷氧比、氧化磷酸化效率:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[烟酰胺腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:2.34&;#177;0.18,3.58&;#177;0.29,4.07&;#177;0.38。P〈0.05~0.0l;磷氧比:1.77&;#177;0.10,2.23&;#177;0.14,2.41&;#177;0.17,P〈0.05-0.01;氧化磷酸化效率:(5.27&;#177;0.78),(8.03&;#177;1.30),(9.63&;#177;1.50)μkat/g,P〈0.05-0.01;黄素腺嘌呤二核苷酸链:呼吸控制率:1.47&;#177;0.23,2.53&;#177;0.28,2.84&;#177;0.36,P〈0.05~0.01;磷氧比:0.88&;#177;0.09,1.58&;#177;0.11,1.73&;#177;0.17,P〈0.05-0.01;氧化磷酸化效率:(6.05&;#177;1.13),(7.47&;#177;1.40),(8.62&;#177;1.60)μkat/g,P〈0.05~0.011,山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P〈0.01)。②各组家免大脑皮质还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素C氧化酶活性:缺血再灌流组和山莨菪碱组低于假手术组[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶:(2.62&;#177;0.35),(4.55&;#177;0.48),(5.07&;#177;0.60)μkat/g;琥珀酸氧化酶:(1.48&;#177;0.17),(1.83&;#177;0.22),(2.10&;#177;0.28)μkat/g;细胞色素C氧化酶:(5.03&;#177;1.12),(7.62&;#177;1.23),(9.00&;#177;1.53)μkat/g,(P〈0.05~0.01)],山莨菪碱组明显高于缺血再灌注组(P〈0.01)。③各组大鼠脑线粒体钙和丙二醛含量:缺血再灌流组和山莨菪碱组高于假手术组[钙:(2.36&;#177;0.23),(1.39&;#177;0.17),(1.22&;#177;0.12)mg/g;丙二醛:[(36.38&;#177;10.42),(22.69&;#177;9.56),(19.74&;#177;7.26)μmol/g,(P〈0.05-0.01)]。山莨菪碱组低于缺血再灌流组(P〈0.01)。结论:山茛菪碱可通过钙拮抗、抑制脂质过氧化、稳定线粒体膜,减轻线粒体结构损伤,并促进缺血再灌流后线粒体呼吸功能、呼吸链酶活性的恢复,从线粒体水平发挥脑保护作用。 相似文献
6.
背景;细胞凋亡在肠缺血再灌注损伤和修复中起主要作用,参附注射液对肠缺血再灌注时肠上皮细胞凋亡的影响有待观察。目的;分析肠上皮细胞凋亡与肠缺血再灌注损伤和修复特征的关系一设计:随机对照动物实验。单位:湖北省咸宁市中心医院普外科及武汉大学人民医院普外科。材料:实验于2005-03/08在咸宁市中心医院中心实验室完成,选择54只健康雄性大鼠.体质量200~250g.购自武汉大学医学院动物实验中心。方法:随机摸球法将大鼠分为对照组6只.肠缺血再灌注组24只及参附处理组24只。①麻醉大鼠.分离其肠系膜上动脉.肠缺血再灌注组、参附处理组用无损伤血管夹阻断肠系膜上动脉血流1h,再灌注1,24,72h.参附处理组于阻断前30min经静脉输注参附注射液8mL/(k&;#183;h),20mL/(k&;#183;d),由人参和黑付子组成(雅安三九药液公司.批号:030302):对照组不阻断肠系膜上动脉血流.对照组与肠缺血再灌注组于阻断前30min经静脉输注等量生理盐水.整个实验过程对大鼠进行面罩给氧。②肠缺血再灌注组和参附处理组分别于缺血后1h、再灌注1.24,72h取材.对照组于造模后取材.每组各6只。观察各组大鼠肠黏膜组织病理学改变(采用下列评分系统:0分,绒毛和腺体正常;1分部分绒毛顶端上皮轻度受损;2分.上皮下腺体轻度受损;3分.上皮下间隙扩大.毛细血管充血;4分,上皮与固有层中度分离.腺体受损;5分。部分绒毛顶端脱落;6分.绒毛明显脱落;7分.固有层绒毛脱落;8分.固有层开始消化分解;9分,出血、溃疡形成)和有丝分裂活性:③采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口未端标记实验结合激光共聚焦显微镜观察小肠黏膜上皮细胞凋亡情况,测定细胞凋亡指数,即每张切片随机取10个高位视野,每100个细胞中凋亡阳性细胞数。④在苏木精一伊红染色的肠黏膜上皮细胞间观察有丝分裂相.10个相邻肠黏膜上皮细胞间具有有丝分裂相的细胞数作为有丝分裂活性指数。主要观察指标:各组大鼠组肠黏膜组织病理学改变.细胞凋亡指数和有丝分裂活性的测定。结果:纳入大鼠54只全部进入结果分析。①参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1,24h黏膜组织病理学改变评分分别为[(0.65&;#177;0.35),(3.87&;#177;0.86),(0.65&;#177;0.35)分.低于肠缺血一再灌注组[(7.11&;#177;1.01).(8.05&;#177;1.34),(1.53&;#177;0.48)分.P〈0.05]。②参附处理组大鼠肠缺血1h、再灌注1,24,72h黏膜上皮细胞凋亡指数分别为(17.24&;#177;7.05),(24.20&;#177;9.87),(11.49&;#177;4.71),(6.02&;#177;2.16)个,低于肠缺血-再灌注组[(51.09&;#177;13.76),(54.89&;#177;15.58),(23.54&;#177;9.64),(12.47&;#177;5.52)个,P〈0.05],缺血1h、再灌注1h有丝分裂活性分别为(10.37&;#177;2.03),(11.72&;#177;2.07)个.高于肠缺血一再灌注组[(8.24&;#177;1.69).(9.95&;#177;1.93)个,P〈0.05]。结论:参附注射液能够降低肠黏膜上皮细胞凋亡,并增强肠黏膜上皮细胞有丝分裂活性.从而促进肠黏膜损伤的修复。 相似文献
7.
背景:目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达,但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究,对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。
目的:探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。
设计:随机分组设计、动物实验。
单位:吉林大学体育学院运动医学系。
材料:实验于2003—03/2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只,随机数字表法分为正常对照组7只,单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组:阻断血流30min7只,阻断血流60min7只;缺血再灌注组:根据脊髓缺血30min后再灌注30,60min,2,4,6,9,12,24h又分为8个时相点,每个时相点7只。
方法:采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。
主要观察指标:白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。
结果:纳入动物77只,均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA(A值)表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著(分别为1.07&;#177;0.33,0.60&;#177;0.22,0.57&;#177;0.12,t=3.7517,11.8526,P〈0.01)。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(33.7&;#177;3.2),(23.8&;#177;4.5),(23.1&;#177;2.1),t=2.7988,9.9627,P〈0.01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA(A值)明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为0.94&;#177;0.12,0.52&;#177;0.11,0.51&;#177;0.10,t=0.3270,6.1274,P〈0.01]。④缺血再灌注4,6,12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(316.90&;#177;26.00),(361.40&;#177;18.00),(406.00&;#177;23.00),(164.21&;#177;2.00),(180.00&;#177;32.00)μg/L,t=1.4103,9.1193,P〈0.01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组,差异显著[分别为(15.00&;#177;2.00),(750&;#177;1.67),(6.67&;#177;1.00)nkat/g,t=3,0122,P〈0.01]。
结论:再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础,在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。 相似文献
8.
目的:观察葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子1表达的影响,分析其对视网膜的保护作用。方法:实验于2005-10/12在南昌大学医学院眼科研究所完成。取清洁级SD大鼠90只,雌雄不拘,随机数字表法分为缺血再灌注组、葛根素组和假手术组,每组30只。对缺血再灌注组、葛根素组大鼠进行视网膜缺血再灌注造模,假手术组除不结扎颈总动脉外,其余步骤均与实验组相同。葛根素组以葛根素(按40mg/kg体质量给药)作为干预剂。各组缺血再灌注后1,6,12,24,48,72h分别进行视网膜电图检测和免疫组织化学检测,每组每时间点5只。以免疫组织化学法检测各期视网膜中单核细胞趋化因子1的表达,观察葛根素对各期视网膜中单核细胞趋化因子1的表达的影响。同时记录各期大鼠视网膜电图a,b波波幅,以各期左右眼的视网膜电图a,b波波幅比值计算视网膜电图a,b波波幅的相对恢复率,以此评价视网膜功能的恢复。
结果:所有实验动物均进入实验分析。①缺血再灌注组单核细胞趋化因子1在再灌注6h后开始表达并逐渐加强,在再灌注24h表达最强,主要表达在视网膜的内外核层的胞浆及胞核之中。葛根素组在再灌注6h未见明显单核细胞趋化因子1的表达,在再灌注12h有明显表达,24h表达最强,其6,24h表达均低于同期的缺血再灌注视网膜的表达(0.724&;#177;0.002,1.421&;#177;0.231;2.159&;#177;0.307,3.682&;#177;0.157;P<0.05)。假手术组中未见明显的单核细胞趋化因子1的表达。②自缺血再灌注6h开始,葛根素组各时段视网膜电图a、b波波幅高于缺血再灌注组而低于假手术组(P<0.01)。
结论:葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中单核细胞趋化因子1的表达具有抑制作用。可能与其对视网膜缺血再灌注损伤有保护作用有关。 相似文献
9.
目的:观察分析低氧预处理对大鼠缺血-再灌注性脑损伤凋亡及Fas、Fas-L蛋白表达的影响。
方法:实验于2004-09/2006-04在新乡医学院神经生物学实验室完成。选择成年SD大鼠24只,随机抽签法分为假手术组、缺血-再灌注模型组、低氧预处理组,每组8只。参照Zea-Longa改良的动脉线栓法制备脑缺血-再灌注模型,以动物缺血侧上下肢体瘫痪,围绕缺血对侧呈逆时针绕圈(追尾现象)为模型制备成功表现。缺血-再灌注模型组大鼠缺血3h后再灌注24h。低氧预处理组的大鼠在以300mL/min流量灌入N2和O2混合气体的密闭容器中处理3h恢复12h后,采用动脉线栓法缺血3h再灌注24h后取材,经处理后制备切片;假手术组仅切开一侧皮肤暴露颈总动脉。各组切片标本采用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色及TUNEL染色,观察神经组织学特征,Fas、Fas-L蛋白表达和细胞凋亡情况。并在不同时间(缺血1,2,3h再灌注1,4,8,24h)观察大鼠神经功能缺失情况。
结果:纳入大鼠24只,均进入结果分析,无脱失值。①缺血3h再灌注8h后低氧预处理组神经行为缺失计分低于缺血-再灌注模型组[(0.6&;#177;0.5),(1.3&;#177;0.5)分,t=2.546,P=0.023];再灌注24h后低氧预处理组神经功能缺失计分显著低于各缺血-再灌注模型组[(1.1&;#177;0.6),(0.4&;#177;0.5)分,t=2.376,P〈0.051。②神经组织学特征:缺血-再灌注模型组缺血区中心神经组织结构完全破坏。神经元大部分坏死,细胞间隙明显增宽。缺血边缘区神经元肿胀、形态变为角形或扇形,神经元周神经纤维呈空泡状或海绵状,神经胶质细胞肿胀。低氧预处理组损伤程度轻于缺血-再灌注模型组。③低氧预处理组在缺血半球亦可监测到凋亡细胞,右侧均为阴性,凋亡细胞形态与缺血-再灌注模型组相似,但数量少于缺血-再灌注模型组[(23.1&;#177;4.4),(39.4&;#177;2.4),P〈0.05]。④假手术组及非缺血侧大脑半球Fas、Fas-L蛋白表达微弱。缺血-再灌注模型组和低氧预处理组缺血侧Fas、Fas-L蛋白有明显表达,与假手术组比较差异有显著性意义[(27.3&;#177;2.8),(11.1&;#177;2.2),(0.8&;#177;1.2)个/视野,P〈0.05],[(24.6&;#177;3.6),(9.6&;#177;1.7),(0.5&;#177;0.8)个/视野,P〈0.05]。低氧预处理组Fas、Fas-L蛋白表达水平显著低于缺血-再灌注模型组(P〈0.05)。
结论:低氧预处理可减轻局灶性缺血再灌注脑损伤,减少大鼠脑缺血-再灌注后的脑细胞凋亡和神经功能缺失。抑制Fas、Fas-L蛋白表达可能是其发挥保护作用的分子机制之一。 相似文献
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黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:分析黄芩茎叶总黄酮预处理对缺血再灌注心肌过氧化损伤的保护作用。方法:实验于2005—02/12在承德医学院解剖学研究室完成,选择雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法分为5组,即黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)组、缺血再灌注组和假手术组,每组8只。术前分别给予黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)组大鼠黄芩茎叶总黄酮0.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)灌胃,连用1周;缺血再灌注组和假手术组给予等量生理盐水,至手术前24h。除假手术组外,其余大鼠均麻醉开胸暴露心脏,穿线结扎冠状动脉缺血30min,再灌注1h,制备缺血再灌注模型。假手术组只穿线不结扎。将实验过程中不符合要求的动物剔除。实验结束后,摘取大鼠心脏,测定心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果:实验过程中将不符合要求的动物剔除,并予以补足,进入结果分析40只大鼠。①各组大鼠心肌组织超氧化物歧化酶活性比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中超氧化物歧化酶活性显著低于假手术组[(3.68&;#177;1.35,4,83&;#177;1.33)μkat/g(P〈0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1.0.2g/(kg&;#183;d)组均显著高于缺血再灌注组[(4.49&;#177;1.44,4.84&;#177;1.67,4.8]&;#177;1.56)μkat/g(P〈0.05&;#177;0.01)]。②各组大鼠心肌组织丙二醛含量比较:缺血再灌注组大鼠心肌组织中丙二醛含量显著高于假手术组[(6.77&;#177;4.38,3.86&;#177;1.76)nmol/g(P〈0.01)],黄芩茎叶总黄酮预处理0.05,0.1,0.2g/(kg&;#183;d)组均显著低于缺血再灌注组[(2.73&;#177;1.99,3.81&;#177;2.10,2.82&;#177;2.29)nmol/g(P〈0.05-0.01)]。结论:黄芩茎叶总黄酮预处理能通过增强心肌抗氧化酶的活性,抵制脂质过氧化反应,减轻自由基损害,对缺血再灌注心肌产生保护作用。3种剂量的黄芩茎叶总黄酮对缺血再灌注心肌均有不同程度的保护作用,其中0.1g/(kg&;#183;d)剂量组效果较好。 相似文献
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S Emelianova P Mazzotta A Einarson G Koren 《Clinical and investigative medicine. Médecine clinique et experimentale》1999,22(3):106-110
OBJECTIVE: Although nausea and vomiting of pregnancy is the most common medical condition during pregnancy, there are many unanswered questions regarding its cause, epidemiologic features and optimal management. The objectives of this study were to ascertain the prevalence of nausea and vomiting in a sample of Canadian women, to characterize the distribution of their severity and to investigate the role of vitamin B6 deficiency in their etiology. DESIGN: Prospective study. SETTING: Antenatal counselling service for pregnant women. PATIENTS: Three cohorts of women: a prospective, population-based cohort of 193 women, to estimate the rate and severity of nausea and vomiting (cohort A); a cohort of 555 women who sought advice for nausea with or without vomiting, to study the correlation between the maximal daily number of episodes of vomiting and maximal weight loss (cohort B); and a prospective cohort of 301 women who reported vomiting, to correlate vitamin supplementation with vomiting (cohort C). INTERVENTIONS: All 3 cohorts were interviewed during the counselling session, and cohort B was followed up prospectively. OUTCOME MEASURES: Frequency of nausea and vomiting, weight loss, maximal number of daily episodes of vomiting, rate of multivitamin supplementation. RESULTS: Overall, 67% of the women in cohort A reported experiencing nausea or vomiting, or both; 22% reported vomiting, and 9% experienced weight loss. In cohort B there was a significant correlation between the maximal number of daily episodes of vomiting and maximal weight loss, although there was wide variation (r2 = 0.25, p < 0.001). There was a highly significant correlation between the number of daily vomiting episodes and mean weight loss (r2 = 0.99). In cohort C, vomiting was significantly associated with lack of supplementation with multivitamins before 6 weeks' gestation (p = 0.002). CONCLUSIONS: The relation between number of daily vomiting episodes and mean weight loss may serve as a clinical tool to assess the severity of nausea and vomiting in pregnancy and the success of anti-emetics and rehydration regimens. Further study is needed to elucidate the biologic basis of the observed association between vomiting and lack of multivitamin supplementation in early pregnancy. 相似文献
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心血管疾病是我国的多发病和人群的主要死亡原因之一,而高血压已成为中老年人的常见病,是冠心病、脑卒中最主要的危险因素,已成为世界性公共卫生问题。随着我国经济的发展及人们生活水平的日益提高,我国在1958年、1979年、1991年分别进行了全国性的高血压普查,结果表明,我国高血压患病率在持续上升,且上升速度逐年加快。由于文化程度、生活习惯以及信息来源不足的差异也是导致城居民高血压患病率持续上升的重要原因,因此指导城乡居民进行合理的饮食,对预防高血压的发生、发展有着重要的意义。 相似文献
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Harold S. Zamansky Roger F. Brightbill 《The International journal of clinical and experimental hypnosis》2013,61(4):279-290
A form of the Semantic Differential, containing 9 concepts related to hypnosis and research, was administered to 96 hypnotically inexperienced male Ss. The Ss were later asked to volunteer for a hypnotic experiment, and the hypnotic susceptibility of all volunteers (N = 51) was then determined. Semantic Differential responses of volunteers and nonvolunteers and of highly susceptible and unhyp-notizable Ss were compared. Differences between groups, in both comparisons, were generally not statistically significant, a finding which suggests that there is no simple relationship between paper-and-pencil measures of attitudes and volunteering for hypnotic experiments or hypnotizability. 相似文献
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