~(125)I-β-CIT的制备与动物体内分布特性研究

目的　评价1 2 5 I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸甲基脂 (β CIT)在体内和脑内的结合特性。方法　应用过氧乙酸标记法和氯胺 T法进行1 2 5 I β CIT标记 ,并进行动物体内分布特性研究。 结果　标记率分别为 (5 3 4± 7 9) %和 (88 4± 3 49) %。小鼠静脉注射1 2 5 I β CIT后 ,放射性主要浓聚在纹状体等脑区 ,其峰值摄取出现在药物注射后 2h。GBR12 90 9显著抑制纹状体内1 2 5 I β CIT的摄取 ,而clomipramine则显著抑制大脑皮层和海马内1 2 5 I β CIT的摄取。大鼠整体放射自显影表明 ,1 2 5 I β CIT主要通过肝胆途径代谢。结论　碘标 β CIT是一种良好的中枢多巴胺转运蛋白显像剂     

两种125I-β-CIT的动物体内分布研究

目的　研究国内研制的1 2 5I 甲基 3 β ( 4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸甲基脂 ( β CIT)动物体内分布情况 ,并与RBI公司的1 2 5I β CIT进行对比。 方法　1 2 5I β CIT制备采用Iodogen标记法 ;行兔血药清除动力学实验、小鼠体内分布实验和SD大鼠放射自显影实验。结果　1 2 5I β CIT标记率为 ( 91.10±8 0 9) %。兔血液时间 放射性曲线符合血液动力学二室模型 ,拟合曲线方程为 :C =0 .3 44 8e- 1 1 .1 57t+0 172 4e- 0 .2 38t。国内研制的1 2 5I β CIT在正常小鼠体内分布与RBI公司的1 2 5I β CIT基本一致 ,主要分布在纹状体 ,额叶、顶叶、颞叶、枕叶皮质、海马、脑干等亦摄取。1 2 5I β CIT注射后 2h纹状体摄取最大值达3 1.88%ID g ,大脑皮质、海马、脑干均于 45min内达摄取高峰 ,小脑 5min达摄取高峰。全脑于1 2 5I β CIT注射后 3 0min摄取值最大 ,为 6.11%ID。1 2 5I β CIT在体内肺摄取量最大 ,为 3 0 .6%ID g ,其次为肝、肾、脾、肠道、心脏、胃。纹状体的特异摄取率 6h最大 ,为 17.43 ,2 4h为 5 .76,大脑皮质、海马、脑干的特异性摄取率均低于 4。放射自显影示国内研制的1 2 5I β CIT主要分布在纹状体区。 结论国内研制的β CIT有望成为一种多巴胺受体显像剂 ,有可能替代进口产品     

偏侧帕金森病患者葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像

目的 评价葡萄糖代谢与多巴胺转运蛋白PET显像在偏侧帕金森病(PD)患者诊断中的价值。方法 正常对照组16例。偏侧PD患者34例，Hoehn—YahrⅠ～Ⅱ级。其中16例偏侧(右侧肢体)PD患者进行^18F—脱氧葡萄糖(FDG)PET显像，18例偏侧(右侧或左侧)PD患者进行^18F-N—(3—氟丙基)—2β—甲酯基—3β—(4′—碘苯基)去甲基托烷(FP—β—CIT)显像，6例患者同时进行两种显像。静脉注射^18F—FDG 185～259MBq 30min后进行脑三维采集，结果应用感兴趣区(ROI)半定量分析和统计参数地图(SPM)分析。^18F—FP—β—CIT显像于注射后2～3h进行，计算(各ROI计数—小脑计数）小脑计数比值。结果 PD组与对照组比较，患侧肢体对侧基底节葡萄糖代谢减低，但差异无显著性。SPM分析结果示，PD患者与对照组比较，葡萄糖代谢减低位于左侧前额叶、中额叶、下额叶及左侧中颞叶，而摄取增加区域除双侧额叶中央前回、双侧顶叶楔前叶、左侧枕叶外，还累及左侧丘脑。偏侧PD患者豆状核后部^18F—FP—β—CIT摄取显著减低，且不仅见于症状对侧豆状核，同侧豆状核后部也可见摄取减低。结论 ^18F—FDG PET显像对PD的早期诊断无特异性。^18F—FP—β—CIT可早期发现PD纹状体多巴胺转运蛋白的变化，有助于PD的早期诊断和鉴别诊断；与^18F—FDG PET显像结合，可显示大脑皮层的葡萄糖代谢变化。     

18F-FP-β-CIT PET脑显像在早期诊断帕金森病中的意义

目的 探讨多巴胺转运蛋白(DAT)PET显像在早期诊断帕金森病(PD)及评估其严重度中的意义。方法 以^18F—N—(3—氟丙基)—2β—甲酯基—3β—(4′—碘苯基)去甲基托烷(FP—β—CIT)为显像剂，对4例正常对照者、21例早期PD和10例晚期PD患者基底节区DAT进行PET显像，比较3组间基底节不同组成区DAT的差异，并判断其与临床严重程度的相关性。结果 在尾状核、前壳核、后壳核区，早期PD组的DAT均显著降低，分别降至对照组相应部位的71．8％、43．8％及23．6％，起病肢体对侧基底节DAT显著低于起病肢体同侧基底节DAT，早期偏侧PD患者起病肢体同侧(亚临床)基底节DAT显著低于对照者；晚期PD组则分别降至对照组的51．9％、31．8％及15．8％。这些区域的DAT与统一帕金森病评定量表(UPDRS)运动评分呈显著负相关，r分别为-0．423、-0.421、-0．532。结论 ^18F-FP—β—CIT PET显俊右助于PD的早期诊断及评估其严重度。     

猫多巴胺转运蛋白PET脑显像研究

目的:制备多巴胺转运蛋白显像剂~(18)F-FP-βCIT[~(18)F-N-(3-氟丙基)-2β-甲酯基-3β-(4’-碘苯基)去甲基托烷],并进行猫PET脑显像。材料和方法:~(18)F-FP-βCIT的制备应用一步法:用K_(222)催化发生亲核氟化反应,得到~(18)F-FP-βCIT。PET显像仪器为Siemens ECAT HR~+ PET仪,3只健康正常猫进行~(18)F-FP-βCIT PET脑动态显像,观察纹状体体区放射性计数随时间的变化,并进行半定量分析。结果:~(18)F-FP-βCIT总放化合成时间为60～90min,时间校正后放化产率为2％～10％,放化纯度平均为96.3％,tR=3.38±0.20min。PET显像示早期(15min内)猫脑皮质及纹状体可见显影,随显像时间延长,脑皮质放射性减退,而纹状体显影更为清晰,30min纹状体/小脑比值达2.59±0.16,60min、90min及120min时此比值分别为2.73±0.23、2.52±0.13、2.08±0.11。结论:~(18)F-FP-βCIT是一种理想的PET多巴胺转运蛋白显像剂,可利用PET进行猫的脑受体方面的研究。     

3T MRI上采用Nigrosome 1鉴别药源性帕金森症和特发性帕金森疾病

正摘要目的探讨在3 T MRI上采用nigrosome 1鉴别特发性帕金森疾病(IPD)和药源性帕金森症(DIP)。材料与方法本研究经伦理审查委员会批准,志愿者获得知情同意权。招募DIP病人20例,IPD病人29例,上述病人均行N-(3-氟丙基)2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)去甲基托烷正电子发射体     

帕金森病小鼠模型纹状体多巴胺转运蛋白~(125)I-β-CIT的放射自显影

目的　观察不同损毁程度帕金森病 (PD)小鼠模型的纹状体多巴胺转运蛋白 (DAT)功能变化 ,探讨12 5I 甲基 3β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸盐 (β CIT)DAT显像的价值。 方法　根据注射MPTP天数不同 ,分为 1,3,5和 7d模型组和对照组 ,静脉注射12 5I β CIT 148kBq 2h后行放射自显影。高效液相色谱 电化学法 (HPLC ECD)检测纹状体多巴胺 (DA)及其代谢产物含量。免疫组化酪氨酸羟化酶 (TH)染色观察黑质和纹状体的病理变化。结果　与对照组相比 ,MPTP损毁的各组PD小鼠模型的纹状体 /皮层放射性比值分别降低 2 0 % ,42 % ,45 %和 5 2 % ;纹状体DA含量分别降低 47% ,75 % ,95 %和 95 % ;免疫组化TH染色可见黑质TH阳性神经元数量随MPTP损毁程度的加重而进一步减少。结论　不同损毁程度的PD小鼠模型DAT功能变化与生化和病理改变相一致 ,β CITDAT功能显像有助于PD的早期诊断和病情监测     

多巴胺转运蛋白显像剂18F-β-FP-CIT的合成与质量控制

目的研制多巴胺转运蛋白显像剂18F-N-3-氟丙基-2-β-甲酯基-3-β-(4-碘苯基)降托烷(18F-β-FP-CIT).方法 18F-β-FP-CIT经两步法制备1,3-二溴丙烷在相转移催化剂氨基聚醚钾复合物(K/K222)+18F-存在下发生亲核氟化反应,生成18F-氟丙基溴,后者与前体2β-甲酯基-3β-(4-碘苯基)降托烷 (nor-β-CIT)反应生成18F-β-FP-CIT.测定18F-β-FP-CIT主要质量控制指标.结果 18F-β-FP-CIT平均总放化产率约为8%,总放化合成时间约为90～110 min,放射化学纯度大于99%,其他主要质量控制指标达到放射性药物质量要求.结论合成的18F-β-FP-CIT注射液可用于动物和人体PET研究.     

在线自动化制备多巴胺转运蛋白显像剂11C-β-CFT

目的建立适于在线自动化制备多巴胺转运蛋白显像剂11C-甲基-N-2β-甲基酯-3β-(4-氟-苯基)托烷(β-CFT)的方法.方法将11C-碘代甲烷转换成11C-三氟甲基磺酰甲烷(Triflate-甲烷),与前体2β-甲基酯-3β-(4-氟-苯基)去甲基托烷(nor-β-CFT)反应,在线转移到反相C-18柱上纯化,最后将11C-β-CFT洗脱于收集瓶.正常大鼠给药后不同时间处死,测定其生物分布.2例帕金森病(PID)患者分别用11C-β-CFT和多巴胺D2受体显像剂11C-雷氯必利(Raclopride)显像.结果在线自动化制备的11C-β-CFT放化纯＞98%,比活度＞2TBq/mmol,校正合成效率为(92.4±3.1)%,从11C-碘代甲烷到11C-β-CFT的合成时间为4 min.放射性在正常大鼠体内主要分布于肝、肾和脑;颅内纹状体摄取放射性最高,与小脑的比值在5、15、30min分别为2.15、4.18和3.15.2例PD患者显像结果表明,11C-β-CFT对PD的诊断比11C-Raclopride灵敏.结论在线自动化制备11C-β-CFI效率高,速度快,放化纯高.初步显像结果表明,其可满足临床需要.     

急性心肌梗死再灌注治疗前后心肌血流和代谢的变化及临床意义

目的　探讨急性心肌梗死患者行经皮冠状动脉腔内成形术 (PTCA)和支架术后心肌血流、脂肪酸代谢及糖代谢的变化及其临床意义。方法　 2 2例急性心肌梗死患者 ,于发病后 4周行延迟PTCA ,术前 (急性期 )及术后 (慢性期 )分别行2 0 1 Tl、1 2 3I β 甲基碘苯脂十五烷酸 (BMIPP)SPECT显像及1 8F 脱氧葡萄糖 (FDG)PET心肌显像。将左心室分成 13个节段 ,采用 4级评分法对2 0 1 Tl、1 2 3I BMIPP显像放射性分布进行视觉评价 ,两者得分差为2 0 1 Tl BMIPP不匹配。在血流减低部位 ,定量测定1 8F FDG摄取。慢性期复查冠状动脉造影。结果　急性期心肌血流 脂肪酸代谢不匹配的节段 ,1 8F FDG摄取率明显高于匹配节段 [(76 .5± 10 .6 ) %和 (4 5 .8± 8.6 ) % ,P <0 .0 1],慢性期两者无明显差异。冠状动脉非再狭窄患者其慢性期2 0 1 Tl BMIPP不匹配 (0 .2 5± 0 .4 2 )及1 8F FDG摄取率 [(5 2 .1± 8.1) % ]较急性期 [0 .36± 0 .5 1和 (72 .8± 9.8) % ]明显降低 (P均 <0 .0 1) ;冠状动脉再狭窄患者其慢性期与急性期比较 ,2 0 1 Tl BMIPP不匹配及1 8F FDG摄取率无明显变化。结论　观察急性心肌梗死PTCA前后心肌血流 脂肪酸代谢及糖代谢的变化 ,可间接预测PTCA后再狭窄。     

5-HT1A受体显像剂18F-MPPF的制备及其生物学特性评价

目的　探讨 5 羟色胺 (5 HT1A)受体显像剂 4 1 8F N 2 [1 (2 甲氧基苯基 ) 1 哌嗪基乙基 ] N 2 吡啶基 苯甲酰胺 (1 8F MPPF)的1 8F标记方法及其生物学特性。方法　以氟化聚铵 (kryptofix K 1 8F)为亲核试剂 ,在二甲亚砜 (DMSO)溶液中与 4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 对硝基苯甲酰胺 ] 乙基哌嗪 (MPPNO2 )进行氟代亲核置换反应 ,用HPLC检测放射化学纯度 (RCP) ;进行1 8F MPPF大鼠脑内分布和阻断实验、大鼠脑放射自显影及异常毒性实验。结果　HPLC检测示1 8F MPPF与杂质分离好 ,RCP >95 % ;大鼠脑内分布实验表明 ,放射性在脑内不同区域的清除速率不同 ,小脑清除最快 ,海马最慢 ,海马每克组织百分注射剂量率 (%ID g)在注药后 2 ,30和 6 0min分别为 0 86 2 ,0 196和 0 0 4 8,注药后 30min ,海马特异结合 [(T CB) - 1]可达 2 70 ;预先给予 8 羟基 2 N ,N′ (双正丙基 )氨基四氢萘(8 OH DPAT)、4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 环己烷碳酰胺 ] 乙基哌嗪 (WAY10 0 6 35 )和螺环哌啶酮 (Spiperone)后 ,海马 (T CB) - 1分别降至 0 89,0 74和 1 93;放射自显影示 ,1 31 I 4 (2′ 甲氧基 苯基 ) 1 [2′ (正 2″ 吡啶基 ) 对碘苯甲酰胺 ] 乙基哌嗪 (MPPI     

老龄鼠与记忆障碍模型大鼠脑内多巴胺系统的研究

目的　从多巴胺 (DA)系统角度探讨实验性记忆障碍及衰老的机制。方法　应用东莨菪碱 (Sco)阻断毒蕈碱 (M)乙酰胆碱受体建立记忆障碍大鼠模型 ,对该模型及老龄鼠进行记忆行为测试 ,并应用12 5I β 甲苯 3 β (4 碘苯基 )托烷 2 β 羧酸酯 (CIT)及12 5I 左旋 3 碘 2 羟基 6 甲氧基 N[(1 乙基 2 吡咯烷 )甲基 ]苯酰胺 (IBZM )脑内分布研究分别探讨在实验性记忆障碍和衰老时脑内DA转运蛋白 (DAT)及D2 受体的变化及其与记忆行为之间的关系。结果　在 10d的记忆测试中 ,第 1天 3组大鼠出错次数无明显差别 ,至第 10天老龄 [(1 3 3± 0 82 )次 /10min]及Sco组大鼠 [(3 0 0± 0 63 )次 /10min]出错次数均明显高于对照组 (t值分别为 5 682、6 3 72 ,P <0 0 5 )。12 5I β CIT脑内分布示Sco组及老龄组在纹状体 (ST)、海马 (HIP)及额叶 (FC)的每克组织百分注射剂量 (%ID/g)均低于对照组 (t值分别为 4 15 1、5 416、4 871、6 92 2、7 3 3 1、3 990 ,P均 <0 0 5 ) ;其中Sco组在FC的 %ID/g低于老龄鼠组 (t=4 13 6,P <0 0 5 )。12 5I IBZM脑内分布示Sco组及老龄鼠在ST的 %ID/g均明显低于对照组 (t值分别为 6 0 2 1和 3 2 2 7,P均 <0 0 5 ) ,且Sco组的HIP、FC的 %ID/g均低于老龄鼠组 (t值分别为 4     

早期帕金森病中多巴胺转运体的显像及其与D_2受体显像比较

目的 :了解早期帕金森病患者大脑内多巴胺转运体及多巴胺D2 受体的变化情况。材料和方法 :7例早期帕金森病患者和 7例正常人进行大脑12 3 I β CIT/SPECT显像 ;其中 5例进行12 3 I β IBZM /SPECT显像。计算纹状体与小脑的放射性比值 ,分析双侧纹状体中 β CIT和IBZM的特异性摄取。 结果 :7例患者症状对侧和症状同侧纹状体 18小时的 β CIT特异性摄取指数为 2 .3± 0 .4和 4.1± 0 .3 ,纹状体的非对称指数为 2 3 .3± 6.8;其中 5例患者症状对侧和症状同侧纹状体的12 3 I IBZM特异性摄取指数分别为 1.8± 0 .2和 1.7± 0 .2 ,非对称指数为 2 .0± 0 .1。结论 :早期帕金森病患者双侧纹状体中多巴胺转运体的丢失比D2 受体的变化更早 ,更明显。     

慢性实验性帕金森病模型猴多巴胺转运蛋白显像研究

目的　探讨多巴胺系统功能显像对帕金森病 (PD)的诊断价值。方法　对 5只正常猴及 6只经颈动脉注射 1 甲基 4 苯基 1,2 ,3,6 四氢吡啶 (MPTP) 30个月的PD模型猴进行99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)SPECT显像 ,经图像处理 ,计算正常及PD模型猴纹状体特异摄取比值 (SURs)。结果　正常猴纹状体在 30 ,6 0 ,12 0 ,15 0 ,180及 2 4 0minSURs分别为 0 5 4 9,0 792 ,0 84 8,0 96 5 ,0 96 9和 0 96 4 ;MPTP模型猴 3h双侧纹状体比值 [健侧 (左侧 ,L) 损毁侧 (右侧 ,R) (L R) =1 32 8± 0 30 8]明显高于对照猴 (L R =1 0 16± 0 0 12 ,t=9 87,P <0 0 5 ) ;损毁侧纹状体 枕叶摄取比值为 0 385± 0 32 6 ,明显低于对侧 (0 795± 0 4 2 6 )及对照猴 (R :0 790± 0 2 4 4 ,L :0 819± 0 2 4 9;t分别为 8 5 6 ,9 4 2和 8 93,P均 <0 0 5 )。结论　99Tcm TRODAT 1SPECT脑显像能反映PD模型猴脑多巴胺能突触前功能的变化。     

炎性损伤对肺微血管内皮细胞β-受体的影响

用放射性配基结合分析法 ,测定 β 肾上腺素能受体 ( β AR)在大鼠肺微血管内皮细胞 (RPMVEC)的分布情况 ,并观察炎性损伤对它的影响。结果表明 ,β AR的最大结合容量Bmax为 ( 5 .5 83± 0 .30 6 )fmol/1 0 5 细胞 ,Kd值为 ( 0 .2 7± 0 .0 3)nmol/L ;LPS、TNF和H2 O2 作用后 ,β AR的Bmax均较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1 )。提示 :RPMVEC胞膜存在高亲和力的 β AR ;LPS、TNF和H2 O2 可引起 β AR的显著下调。     

早期帕金森病患者脑99Tcm-TRODAT-1 SPECT显像研究

目的　探讨脑多巴胺转运蛋白 (DAT) 99Tcm 2 β [N ,N′ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3 β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)SPECT显像在帕金森病 (PD)早期诊断中的临床应用价值。 方法　对10例正常对照者及 50例早期PD患者行脑DAT99Tcm TRODAT 1SPECT显像 ,利用感兴趣区技术计算纹状体 (ST)与枕叶 (OC)、额叶 (FC)的放射性比值 [(ST -OC) OC ,(ST -FC) FC]。结果　对照组双侧ST摄取差异无显著性。早期PD患者双侧 (ST -OC) OC和 (ST -FC) FC较对照组明显降低 ;起病肢体对侧 (ST -OC) OC和 (ST -FC) FC比起病肢体同侧均明显降低 (P均 <0 0 0 1)。PDHoehn Yahr(H Y)Ⅰ级患者病变肢体对侧及同侧 (ST -FC) FC较对照组均明显降低 (P均 <0 0 5)。早期PD患者起病肢体对侧ST摄取与病程及H Y分级呈明显相关。结论　脑99Tcm TRODAT 1SPECT显像有助于PD的早期诊断     

帕金森病动物模型的99Tcm-TRODAT-1显像研究

目的　研究帕金森病 (PD)模型猴99Tcm 2 β [N ,N’ 双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (TRODAT 1)显像与局部脑血流量 (rCBF)及结构改变间的关系 ,探讨99Tcm TRODAT 1显像早期诊断PD的价值。方法　对 5只猴在制成单侧PD模型前后分别进行99Tcm TRODAT 1和rCBF显像 ,并对 2只PD模型猴进行MRI。结果　99Tcm TRODAT 1显像示 ,正常猴 3h纹状体 小脑的放射性比值为 1.48,PD模型猴健侧纹状体 小脑放射性比值为 1 42 ,损毁侧为 0 .96。PD模型猴双侧纹状体血流灌注与正常猴比较无差别 ,MRI未发现形态及结构改变。结论　99Tcm TRODAT 1能特异性地与多巴胺转运体 (DAT)结合 ,可望用于PD的早期诊断     

多巴胺转运蛋白显像剂

目的研究多巴胺转运蛋白(DAT)显像剂99Tcm-2β-[N,N'-双(2-巯乙基)乙撑二胺基]甲基,3β-(4-氯苯基)托烷(TRODAT-1)用于帕金森病(PD)早期诊断的价值。方法制备99Tcm-TRODAT-1,用2β-羧甲基,3β-(4-碘苯基)托烷(β-CIT)阻断DAT后,观察大鼠脑内分布、兔血药清除动力学、异常毒性实验、正常及PD模型鼠的放射自显影图并对志愿者进行显像。结果制备的99TcmM-TRODAT-1放化纯大于90％,室温下放置6h稳定;用β-CIT阻断后大鼠纹状体的特异性摄取即纹状体与小脑放射性计数差除以小脑放射性计数为0.12(对照组为3.45),表明β-CIT对99Tcm-TRODAT-1有明显的竞争抑制作用。血药清除动力学研究表明它的分布半衰期T1/2(α)=1.2min,消除半衰期T1/2(β)=368min。模型鼠的放射自显影结果表明纹状体的特异摄取随着给药(神经毒素)总量的增加而减少,并有良好的线性关系(r=-0.9792)。正常猴断层显像在3个断面上基底节均有明显高于周围组织的摄取,单侧PD模型猴显像示健侧纹状体与小脑的比值(1.56)明显高于损毁侧比值(O.94)。志愿者脑断层图像清晰,患侧纹状体对99Tcm-TRODAT-1摄取较正常侧减低,其显像结果分析与临床表现相吻合。结论99Tcm-TRODAT-1制备方便,体外稳定,毒性低,用于人非常安全;纹状体与小脑、大脑皮质的比值高,有利于获得清晰的图像。     

^99Tc^m—TRODAT—1正常猴SPECT断层显像研究

笔者通过对正常猴99Ｔｃｍ 2 β [Ｎ ,Ｎ’双 (2 巯乙基 )乙撑二胺基 ]甲基 ,3β (4 氯苯基 )托烷 (ＴＲＯＤＡＴ 1)脑ＳＰＥＣＴ断层显像的研究 ,探讨其在猴脑内的动态分布规律及作为多巴胺转运体ＳＰＥＣＴ显像剂的可行性 ,现报道如下。材料与方法1 研究对象。正常恒河猴 14只 (广东实验动物养殖中心 ) ,雌雄各 7只 ,年龄 3～ 5岁 ,体重 3 5～ 7 0ｋｇ。　　 2 放射性药物制备与质量鉴定。99Ｔｃｍ ＴＲＯＤＡＴ 1冻干品 (江苏省原子医学研究所、核医学国家重点实验室提供 ) ,含ＴＲＯＤＡＴ 15 μｇ。将新鲜99Ｔｃｍ 淋洗液 3 7ＧＢｑ…     

脂多糖对肺微血管内皮细胞β-受体及β-受体激酶影响的研究

为探讨脂多糖 (LPS)对肺微血管内皮细胞 β 受体 (β AR)及 β AR激酶的影响 ,在体外分离、培养大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVEC)的基础上 ,采用放射性配基结合法检测LPS作用后RPMVECβ AR的变化 ,并用Westernblot检测了LPS作用后 β AR激酶GRK2和GRK3的改变。结果发现 ,β AR最大结合容量BmaxLPS组显著低于正常对照组(P <0 0 5 ) ,LPS+山莨菪碱组与正常对照组间无显著性差异 ;LPS组与LPS+山莨菪碱组间GRK2表达无明显差异 ,但均明显高于正常对照组 ;RPMVEC无GRK3表达。提示LPS作用后引起的RPMVECβ AR下调可能与GRK2表达增加促进了β AR内化有关 ,而与GRK3无关 ;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达而是通过其他机制抑制LPS引起的β AR下调