视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展

视网膜中央动脉是供给视网膜血供的终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤,有效挽救缺血视网膜组织的措施是及时恢复血流再灌注,然而长期研究发现再灌注时视网膜的功能并未恢复,相反出现明显的功能障碍,这种情况被称为视网膜缺血再灌注（retinal ischem ia reperfusion,R IR）损伤。本文就R IR损伤发生机制的研究发展做一综述。     

电针在减轻缺血再灌注损伤中对细胞程序性死亡的调控机制研究进展

缺血性心肌病及脑卒中是全球致死率最高的两大疾病,尽早恢复血流灌注是治疗组织缺血的最有效手段,但灌注的同时往往伴随再灌注损伤。凋亡、自噬等细胞程序性死亡是导致器官缺血再灌注损伤的主要机制。通过分析细胞程序性死亡在心脑缺血再灌注损伤中的作用,阐释电针调控细胞程序性死亡的机制,进而探讨电针干预对心脑缺血再灌注后心脏及神经组织的保护作用及其作用机制。     

亚低温对大鼠视网膜缺血再灌注损伤保护作用的电镜观察

目的 观察亚低温对缺血再灌注大鼠视网膜超微结构的影响,了解亚低温对视网膜缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法 ２４只ＳＤ大鼠随机分正常组、缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组,每组８只。采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用透射电镜观察各组视网膜的超微结构。结果 缺血再灌注视网膜损伤主要表现在视细胞和节细胞。视网膜视细胞外节膜盘肿胀,排列紊乱,部分膜盘脱落,椭圆体内部分线粒体肿胀,节细胞的胞浆淡而空,节细胞水肿明显,多数线粒体肿胀、空泡化,滑面内质网扩张,部分粗面内质网扩张、脱粒;少数节细胞胞膜破裂、胞浆流失。亚低温缺血再灌注视网膜的视细胞外节膜盘略见疏松,椭圆体内线粒体正常;节细胞胞膜完整,包浆内可见肿胀线粒体,但肿胀较轻,其他细胞器未见明显改变。结论 亚低温可减轻缺血再灌注视网膜病变程度,对视     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤过程中细胞凋亡的变化

目的在大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型上,研究视网膜缺血再灌注损伤后视网膜内细胞凋亡的动态变化.方法30只大鼠随机分为6组,每组5只.通过结扎大鼠左颈总动脉1 h,然后再灌注,检测1、6、12、24、48、72 h各组大鼠视网膜内的细胞凋亡.结果再灌注后,细胞凋亡主要出现于视网膜的神经节细胞层和内核层,大鼠视网膜在再灌注6 h逐渐出现细胞凋亡,12 h逐渐增加,24 h细胞凋亡达到高峰,偶尔在外核层可见凋亡细胞.然后细胞凋亡逐渐减少,但是,到了术后72 h,仍然可见视网膜内有细胞凋亡.结论通过结扎颈总动脉,可以见到大鼠视网膜的缺血再灌注损伤,而细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用.到了手术后72 h,损伤的视网膜尚未完全恢复.     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

低温下缺血再灌注损伤的研究进展

临床上处理缺血性损伤的原则是尽早恢复血液灌注,使缺血组织和器官重新得到氧的供应,提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物.及时地恢复血液再灌注有利于减轻缺血损伤,至少对某些可逆性损伤获得功能上的恢复.近年来发现,在缺血后恢复血流有其不利的一面,某些情况下导致进一步组织损伤和功能障碍,这种恢复血流灌注后反常的有害情况称为再灌注损伤(reperfusion injury),统称为缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI).缺血再灌注损伤是一种常见的临床病理生理过程,如心肌梗死、脑梗死、脏器移植、断肢再植、动脉伤以及肢体手术时长时间应用止血带等恢复血流灌注后等.许多研究学者都在努力探求减轻缺血再灌注损伤的最佳疗法,而在众多的治疗方法中,近年来研究低温对缺血再灌注损伤的保护作用日益受到关注.本文对其研究进展综述如下.     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞凋亡的动态表达

目的研究大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）后视网膜细胞凋亡的动态变化。方法42只大鼠随机分为两组,对照组6只;实验组按照缺血时间段1h、6h、12h、24h、48h、72h随机分为6组,每组6只,通过结扎大鼠劲总动脉1h后再灌注．检测各组大鼠视网膜内凋亡细胞。结果再灌注后,细胞凋亡主要在内核层和外核层表达。大鼠视网膜缺血再灌注6h逐渐出现细胞凋亡,24h细胞凋亡达到高峰,然后细胞凋亡逐渐减少。结论细胞凋亡在视网膜缺血再灌注损伤中发挥着重要作用。     

葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤中细胞超微结构的影响

目的 探讨葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤超微结构的影响.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注模型,并分缺血再灌注组和缺血再灌注+葛根素治疗组.每组按再灌注时间的不同分为缺血再灌注1、6、12、24、48和72 h组.每组均行细胞超微结构和EKG检测.结果 在缺血再灌注组,各组视网膜细胞在再灌注1 h后开始改变,24 h后损害最严重,以后逐渐有所恢复.在缺血再灌注+葛根素组,视网膜细胞结构也在6h后开始明显改变,24h后受损最重,但明显好于缺血再灌注未处理组.同时,缺血再灌注+葛根素组各时期ER.G a、b波波幅相对恢复率高于另两组.结论 葛根素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的细胞超微结构有保护作用.     

超声监测药物干预肾缺血再灌注损伤的基础和临床研究进展

肾缺血再灌注损伤(renal ischemical reperfusion injury,RIRI)是指各种原因缺血而导致肾组织灌流不足,当血流重新恢复后,组织的损伤程度较缺血前进一步加重,器官功能进一步恶化的综合症。肾缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理变化,它主要表现为肾小管坏死或凋亡,细胞外基质降     

大鼠视网膜缺血再灌注损伤中生存素和半胱氨酸蛋白酶-3及白细胞介素-1α的动态变化及意义

目的 研究大鼠视网膜缺血再灌注(RIR)损伤过程中生存素(Survivin)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及血清中白细胞介素-1α(IL-1α)的动态表达及意义.方法 建立大鼠视网膜缺血再灌注损伤动物模型:选用SD大鼠42只,随机分为两组:A对照组6只;B实验组36只(每个时间段6只).B组采用结扎单侧颈总动脉的方法诱导大鼠视网膜缺血60 min,恢复视网膜血供,建立1、6、12、24、48、72 h 的RIR模型.A组仅暴露单侧颈总动脉不结扎.结果 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②缺血再灌注12 h凋亡细胞数开始逐渐增加,24 h细胞凋亡数达到高峰,之后又逐渐减少.③实验组在RIR 1 h后视网膜神经节细胞层(GCL)和内核层(INL) Caspase-3表达开始出现,再灌注6 h明显升高,12 h达高峰,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).Survivin表达延迟于Caspase-3 的表达,再灌注12 h开始增加,24 h后达到高峰,以后逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P <0.01).④IL-1α正常对照组有较低表达,在缺血再灌注后1 h表达升高,6 h达到高峰,并且持续到12 h后开始发生降低,72 h后基本上降为正常.结论 ①视网膜缺血再灌注后对视网膜的损伤,在形态学上表现为视网膜内层细胞减少,层次变薄.②细胞凋亡可能是视网膜缺血再灌注后视网膜损伤的主要方式,其发生与Survivin和Caspase-3的变化存在密切的关系.③ IL-1α在缺血再灌注早期即开始升高,参与了缺血再灌注的损伤过程.     

缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡的研究进展

内质网参与蛋白折叠、脂类合成和维持钙离子稳态。打乱内质网的稳态将导致未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔蓄积并引起内质网应激。缺血再灌注损伤由器官血流受限（缺血）和随后血流恢复（再灌注）所致,缺血再灌注损伤可发生于心血管手术、高血压和器官移植,而且器官移植不可避免发生缺血再灌注损伤。近年来研究发现内质网应激介导细胞凋亡在缺血再灌注损伤中发挥重要作用,内质网应激主要通过诱导CAAT区/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12（caspase-12）和激活c-Jun氨基末端激酶（JNK）信号通路介导细胞凋亡。本文将对缺血再灌注损伤中内质网应激介导细胞凋亡做一综述。     

缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

野菊花对视网膜缺血再灌注的保护作用

各种原因造成的局部组织器官的缺血,常常使组织细胞发生缺血性损伤.但在动物实验和临床观察中也发现,在一定条件下恢复血液再灌注后,部分细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻,反而加重,因而将这种现象称为缺血再灌注损伤.缺血损伤广泛存在于各种组织器官中,视网膜缺血损伤在临床上一般地说不能超过90分钟,否则可以使视网膜功能严重受损不能恢复.Oz等[1]在实验中发现,仅仅5～10分钟的缺血后再灌注已可造成视网膜细胞层的明显凋亡.当缺血因素解除后,供血恢复,损伤仍然继续加重,或较缺血相比再灌注后细胞损伤更重.临床应用中对提高和保护受损神经节细胞功能的治疗措施很少.中药野菊花含有多种成分,各种成分相互协同在视网膜缺氧缺血再灌注的保护作用可能有着很广阔的应用前景.     

脊髓缺血再灌注损伤的防治研究论述

脊柱骨折、脊髓供血动脉本身疾患，临床主动脉手术、脊髓内显微外科手术均可引起脊髓缺血导致脊髓的损伤。当这些致缺血因素被去除，恢复脊髓血流后的脊髓，神经功能不仅得不到改善，反而使原缺血所致的损伤进一步加重，形成再灌注损伤。在临床上主要表现为急性或迟发性截瘫，严重影响着     

碱性成纤维细胞生长因子对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜损伤包括视网膜的机械性损伤、缺血性损伤、光损伤以及由于视神经损伤而造成的视网膜神经细胞的损伤等等，其中视网膜缺血再灌注（RIR）损伤在临床上最为常见。例如视网膜中央动脉阻塞、急性闭角型青光眼的大发作以及影响视网膜血流的眼外伤、眼科手术等。     

缺血再灌注损伤对鼠视网膜细胞膜Na~+、K~+—ATP酶活力的影响

视网膜组织的缺血性疾病在临床实践中经常出现,如视网膜中央动脉栓塞等。近年来对再灌注损伤性疾病的研究愈来愈受到关注。本实验观察了缺血再灌注损伤对视网膜     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜形态和功能的影响

目的 研究电刺激大鼠小脑顶核对缺血再灌注损伤时视网膜细胞形态和细胞膜Na^ -K^ -ATP酶功能的影响，及其对不同损伤程度的疗效。方法 45只大鼠随机分为3组：损伤组、治疗组、假手术组。缺血再灌注损伤通过结扎大鼠视网膜血管和视神经不同时间(30、60、90min)，再恢复血液灌注6h制成，其中治疗组于再灌注时用脑循环功能治疗仪刺激大鼠小脑顶核1h。用图像分析仪定量视网膜形态学改变，ATP酶试剂盒检测细胞Na^ -K^ -ATP酶活性，并通过透射电镜观察视网膜超微结构的变化。结果 图像分析发现缺血再灌注损伤可使视网膜水肿，表现为厚度增加，以内视网膜为著，同时可使视网膜细胞Na^ -K^ -ATP酶活性显著降低，缺血时间越长降低越明显，与假手术组相比差异有显著性意义。而电刺激大鼠小脑顶核可明显减轻这一改变，但损伤90min时治疗组和损伤组比较差异无显著性意义。缺血再灌注可使节细胞肿胀，线粒体肿胀空泡化，内质网扩张，染色质分布不均匀，可见炎性细胞浸润，随着缺血时间延长损伤加重可有节细胞膜破裂，细胞质流失，内界膜破裂，电刺激小脑顶核可明显减轻这一病理变化。结论 电刺激大鼠小脑顶核可显著改善急性缺血再灌注损伤时视网膜水肿，可显著减轻细胞损伤和恢复细胞Na^ -K^ -ATP酶功能。损伤30、60min情况下其效果显著，而损伤90min则效果较差。     

建立视网膜缺血再灌注损伤模型方法的选择

近些年来,如何减轻视网膜缺血再灌注损伤是眼科学一直以来的研究重点,在临床上也是受到普遍关注的问题,常见于青光眼的急性发作降眼压治疗、影响视网膜血流的各种眼科手术过程中以及视网膜血管栓塞性疾病溶栓治疗。这一损伤是由多种机制综合作用的结果 ,主要包括微血管损伤,氧自由基的损伤作用,细胞坏死、凋亡以及白细胞聚集作用,还有细胞内出现钙超载现象等。本文主要对国内外有关视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展及其建立视网膜缺血再灌注损伤模型方法的借鉴、总结。     

犬下肢缺血再灌注脂质过氧化损伤

急性动脉栓塞的根本治疗方法是恢复血流，但近年的研究发现［１］，组织器官缺血后再灌注，在某些情况下将加重病情，并使病变范围扩大，造成再灌注损伤。缺血再灌注损伤发生于下肢时，将导致顽固性水肿，骨筋膜综合症，严重者发生湿性坏疽而不得不截肢。目前认为其发生机制主要为自由基介导的脂质过氧化损伤。目前其尚缺乏统一的检测指标，且无确切有效的药物治疗。本实验通过动物模型，旨在寻找脂质过氧化损伤发生的关键时相，损伤的恢复时期为临床急性动脉栓塞治疗提供可靠的理论依据。材料与方法实验动物实验用犬１６条，平均体重１２ｋ…     

Wnt/β-连环蛋白信号通路在部分器官缺血再灌注损伤中的研究进展

缺血再灌注损伤是发生在许多器官和疾病中的病理过程,主要包括两个阶段,一是缺血期缺氧诱导的细胞损伤,二是血流恢复后所引起的一系列级联反应。缺血再灌注损伤可加重细胞和组织损伤。Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号通路在细胞增殖、分化、凋亡过程中起重要作用,是一个高度保守的信号级联通路。越来越多的研究发现,激活Wnt/β-catenin信号通路可减轻缺血再灌注损伤。本文就Wnt/β-catenin信号通路在部分器官缺血再灌注损伤中的研究进展进行综述。