缺血—再灌注损伤对大鼠视网膜超微结构的影响

目的 观察视网膜缺血--再灌注损伤超微结构的变化。方法 采用提高眼压法造成视网膜缺血后,恢复眼压形成血流再灌注。用电镜观察视网膜的超微结构变化。结果 缺血60min再灌注24h后可出现;视网膜节细胞核膜皱缩,染色质凝集成块状,线粒体空泡化,外节膜盘溶解。而且随着缺血时间的延长及再灌注时间延长,视网膜超微结构损害越严重。结论 视网膜缺血再灌注可造成其结构的严重损害。     

视网膜缺血再灌注损伤防治的研究

视网膜缺血再灌注(retina ischemia reperfusion，RIR)损伤是由多种因素，如自由基、刺激性氨基酸毒性、细胞内钙超载、黏附分子、白细胞、细胞因子等，介导的复杂病理生理过程。RIR损伤在临床工作中常可遇到，如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗。防护RIR损伤具有一定理论和实际意义。现仅就国外有关RIR损伤防治的研究综述如下。     

视网膜缺血再灌注损伤机制的研究进展

视网膜中央动脉是供给视网膜血供的终末动脉,极易发生缺血,并可迅速导致视网膜的严重损伤,有效挽救缺血视网膜组织的措施是及时恢复血流再灌注,然而长期研究发现再灌注时视网膜的功能并未恢复,相反出现明显的功能障碍,这种情况被称为视网膜缺血再灌注（retinal ischem ia reperfusion,R IR）损伤。本文就R IR损伤发生机制的研究发展做一综述。     

肝缺血再灌注损伤及其防治

休克、肝大手术常不可避免引发肝脏缺血及血流再通后肝脏、全身多器官的损伤。因此 ,探索肝缺血再灌注损伤 (ｈｅ ｐａｔｉｃｉｓｃｈｅｍｉａｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｉｎｊｕｒｅ ,ＨＩＲＩ)机制 ,寻找保护缺血肝细胞、增强机体耐受力的方法 ,是一项极待解决的课题。1　ＨＩＲＩ的机制ＨＩＲＩ按时间可分两期 :缺血期和再灌注期。1 1　缺血期　其主要变化是代谢性酸中毒、细胞内钙增多及其相应的损伤 ,但损伤多较轻微 ,仅活检可见肝细胞轻度浊肿、少数水样变性 ,肝功能指标无显著性改变。1 1 1　代谢性酸中毒　氧和养料的中断使肝细胞内…     

雌激素对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤是眼科临床经常遇到的病理模式之一。眼缺血再灌注时,视网膜组织发生一系列代谢和结构的改变,从而导致视网膜神经组织损伤,甚至引起永久性视力丧失。大量的动物实验及怖床研究结果显示,雌激素对急性缺血、     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

脊髓缺血再灌注损伤的防治

脊髓微血管结构的破坏和骨髓水肿而导致脊髓缺血,是脊髓功能损伤的主要原因。本文对脊髓缺血再灌注损伤的防治作一综述。     

雌激素对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜缺血再灌注（RIR）损伤是由多种因素引起的复杂病理生理过程,在临床经常遇到,如视网膜血管栓塞性疾病的溶栓治疗、青光眼高眼压患者的降压治疗等。研究证明,细胞凋亡是视网膜缺血再灌注损伤中神经细胞主要的死亡形式,是视网膜神经细胞变性的最后共同途径。雌激素（estrogen）是一类维持机体正常生理状态的甾体类激素,在体内通过与雌激素受体（estrogenreceptor,ER）结合等途径发挥其生理功能。雌激素在体内除了具有促进女性生殖器官发育、成熟、维持女性性征和调节生殖功能外,还具有广泛的生物活性,如能明显降低缺血性心脑血管病和视网膜中央静脉阻塞的发生,并对缺血组织有保护作用”。本实验通过建立兔视网膜缺血再灌注损伤模型,     

视网膜缺血再灌注损伤的药物治疗进展

缺血的组织器官在恢复血液灌注后,部分组织器官的原有功能并没得到改善,并且结构破坏的更加严重,甚至出现不可逆的损伤,称为缺血再灌注损伤[1]。对于缺血再灌注损伤造成的心脏和大脑的研究开展的较早,取得了一定的成就。视网膜作为大脑的延伸部分,结构精细复杂,新陈代谢旺盛,对缺血更敏感。缺血再灌注后可以引发多种眼科疾病,引起了眼科医生的广泛关注[2]。本文参考国内外文献,将目前视网膜缺血再灌注（retinal ischemia reperfusion,RIR）损伤的药物治疗情况做一综述,并期待对临床工作提供有益的参考。     

葛根素对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:动态观察葛根素对新西兰大白兔视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用.方法:新西兰大白兔30只随机分为缺血再灌注对照组和葛根素治疗实验组每组15只,各组右眼应用前房灌注加压法使前房内压力升高至120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)维持60 min后再灌注,再灌注后第12、24、72 h分别记录其视网膜电图,与缺血前视网膜电图相比,观察a、b波的变化.葛根素治疗组在造成缺血前2 h予葛根素溶液玻璃体腔内注射,对照组予以玻璃体腔内注射等体积生理盐水.结果:两组右眼在结束造模后立即进行视网膜电图记录所得图形均呈直线;对照组与实验组再灌注各时段视网膜电图a波振幅差异无统计学意义(P》0.05);实验组各时段b波振幅明显高于对照组(P《0.001).结论:葛根素能促进缺血-再灌注损伤的视网膜功能恢复,对视网膜神经组织有保护作用.     

MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义研究

目的了解MCP-1在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达及意义。方法建立大鼠视网膜缺血再灌注模型，以SABC法检测MCP-1在视网膜中的表达，统计学分析。结果 MCP-1在视网膜缺血再灌注6h开始表达，第24小时达到最高峰，48h开始表达减弱。结论MCP-1在视网膜缺血再灌注损伤中起重要作用。     

中药治疗视网膜缺血再灌注损伤研究进展

视网膜缺血再灌注损伤是临床常见疾病,目前仍然无有效可行的治疗方法。近年来国内许多学者根据中医药的优势,利用中医药治疗视网膜缺血再灌注损伤,并取得了一定的进展。文章对近几年不同中药治疗视网膜缺血再灌注损伤所取得的研究成果进行了总结。     

碱性成纤维细胞生长因子与视网膜缺血再灌注损伤

碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)是成纤维细胞生长因子家族中的一员,可促进神经元存活和轴突的再生,有利于损伤的修复[1].近年来bFGF的临床应用成为研究的热点.视网膜缺血再灌注损伤是临床常见的病理生理过程,严重危害病人视力.其发病机制及治疗方法尚未阐明.本文主要讨论bFGF在眼科的研究进展及对视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用.     

大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤形态学改变

目的: 通过光镜及电镜观察大鼠高眼压视网膜缺血再灌注不同时间点的组织病理学改变。方法: 采用前房灌注生理盐水的方法制作实验性视网膜缺血再灌注模型,分别在再灌注不同时间点取材,通过光镜和电镜观察视网膜组织形态学及超微结构改变。结果: 缺血再灌注组早期主要表现为内核层水肿增厚,晚期表现为视网膜萎缩变薄,视神经节细胞减少。视网膜组织细胞凋亡见于缺血再灌注12 h、24 h及48 h组,凋亡细胞主要位于内核层及神经节细胞层。结论: 高眼压视网膜缺血再灌注可造成视网膜结构严重损害。     

麦芽醇对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察大鼠视网膜缺血再灌注损伤后MDA值和超氧化物歧化酶(SOD)活性的动态变化及麦芽醇的保护作用。方法于Wistar大鼠前房灌注液体形成14.63kpa高眼压而建立视网膜缺血再灌注(RIR)模型。在损伤前30分钟给予防护组大鼠球后注射700μmol/L麦芽醇生理盐水0.5ml,对照组大鼠球后注射生理盐水0.5ml,缺血60分钟后,分别在再灌注(RIR)30分钟、24小时、72小时进行视网膜组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)活性的检测。结果再灌注30分钟、24小时、72小时后防护组视网膜中MDA含量均明显低于对照组,SOD活性明显高于对照组(P<0.01)。结论麦芽醇能清除氧自由基,减轻脂质过氧化反应,从而减轻大鼠视网膜缺血再灌注损伤。     

碱性成纤维细胞生长因子对视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

视网膜损伤包括视网膜的机械性损伤、缺血性损伤、光损伤以及由于视神经损伤而造成的视网膜神经细胞的损伤等等，其中视网膜缺血再灌注（RIR）损伤在临床上最为常见。例如视网膜中央动脉阻塞、急性闭角型青光眼的大发作以及影响视网膜血流的眼外伤、眼科手术等。     

地塞米松对缺血再灌注大鼠视网膜的影响

目的 观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤(BIR)视网膜的影响。方法 应用前房灌注液体升高眼内压的方法,建立RIR模型,并随机分为防治组和对照组,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前6天开始,剂量为1mg/kg,溶于1ml生理盐水中腹腔注射,给药持续8天,对照组用同体积的生理盐水代替,两组缺血60 min后分别再灌注30 min、24 h、72 h,进行视网膜丙二醛(MDA)的检测,其中24 h后每组还作光镜检测。结果 防治组视网膜MDA含量明显低于对照组(p<0.01),病理损害轻于对照组。结论 地塞米松是一种自由基清除剂,对RIR损伤有防治作用。     

地塞米松对缺血再灌注鼠视网膜电图的影响

目的观察地塞米松对大鼠视网膜缺血再灌注损伤 (retinalischemiareperfusion ,RIR)视网膜电图 (ERG)的影响。方法应用前房灌注液体升高眼内压的方法 ,建立RIR模型 ,并随机分为防治组和对照组 ,防治组大鼠地塞米松用药从缺血前 6天开始 ,剂量为 1mg/kg ,溶于 1ml生理盐水中腹腔注射 ,给药持续 8天 ,对照组用同体积的生理盐水代替。两组缺血 60分钟后分别再灌注 3 0分钟、2 4小时、72小时 ,进行视网膜电图。结果防治组ERG标化b波振幅显著高于对照组 (P <0 .0 1 )。结论地塞米松对RIR有一定防治作用