动脉粥样硬化与冠状动脉血流的关系

人类冠状动脉粥样硬化主要发生在较大冠状动脉近端6～8厘米处,常呈现为由各种脂质(包括胆固醇和胆固醇酯)、细胞以及由细胞合成之纤维蛋白所组成的血管内膜斑块。成熟斑块其占据空间的二个主要成份是纤维盖和坏死的粥样核心,这些成份合在一起可致使管腔发生重度狭窄。形成人类斑块(包括纤维盖)的主要细胞是平滑肌细胞,后者推测是从血管中层移行来的,并伴有血管内膜中这些细胞的过度增殖(有丝分裂)。脂质-胆固醇混合物似乎主     

急性冠状动脉综合征治疗

急性冠状动脉综合征（acute corohary syndrome，ACS）的发生是炎症细胞介导的动脉粥样斑块破裂（或糜烂）引起出血及血栓阻塞冠状动脉血流所致。斑块有两种：（1）稳定性斑块，特点是：纤维帽厚、血管平滑肌细胞多、胶原含量高，脂质核心，小炎症细胞少，不易破裂，也称硬斑块；（2）不稳定性斑块，特点是脂质含量多，纤维帽薄，胶原与平滑肌细胞少，炎症细胞多，     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明，不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成、破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和T细胞浸润。体外研究表明，巨噬细胞和T细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡，从而促使斑块破裂。因此，颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素，进而发生栓塞或颈动脉闭塞。进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为，有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

巨噬细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性

在动态粥样硬化病变发展过程中,斑块表面破裂并发血栓形成是极常见的。斑块破裂的危险性取决于斑块的组成成分,往往是巨噬细胞丰富、纤维帽薄、脂质池大的斑块容易破裂。血液中的单核细胞与病变好发区内皮表现粘附分子结合在趋化因子作用下,迁入内膜,然后转化为巨噬细胞,进而经特异受体介导的胞吞作用蓄积脂质,转变成泡沫细胞,形成动脉粥样硬化的早期病变,即脂纹。此时的巨噬细胞不仅形态上变为泡沫细胞,而且新增许多功能,     

肥大细胞在动脉粥样硬化斑块形成和破裂中的意义

肥大细胞,作为炎症细胞参与了人类动脉粥样硬化病变的早期和后期机制。体外研究表明,活化的即有免疫学活性的肥大细胞既可以水解低密度脂蛋白3使胆固醇在细胞内积累,又可以水解高密度脂蛋白使细胞内胆固醇流出减少,从而促进巨噬细胞和平滑肌细胞转成泡沫细胞;它能够激活基质金属蛋白酶、降解细胞外基质,还能抑制平滑肌细胞增生、诱导平滑肌细胞凋亡、抑制胶原合成和促进新血管形成而使斑块倾向破裂。以上这些作用使它在斑块形成和斑块破裂中起着重要作用。     

有症状颈动脉粥样硬化斑块的病理学研究现状

斑块的比较组织学研究证明,不稳定斑块的组织学特征是斑块表面溃疡形成。破裂、纤维帽变薄以及纤维帽被大量巨噬细胞和Ｔ细胞浸润。体外研究表明,巨噬细胞和Ｔ细胞释放的细胞因子和蛋白酶能破坏纤维帽胶原并使平滑肌细胞凋亡,从而促使斑块破裂。因此,颈动脉斑块表面的炎症细胞浸润可能是促使斑块破裂的关键因素,进而发生栓塞或颈动脉闭塞、进一步了解颈动脉粥样硬化中的细胞募集行为,有利于发现不稳定斑块并找到使斑块稳定的治疗方法。     

动脉粥样硬化性心血管病的一级预防:预防斑块与血栓,谁更重要?

王树芳(柘城县人民医院高血压专科,河南柘城476200)动脉粥样硬化性心血管病(atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD),顾名思义是由动脉粥样硬化为基础而引发的一系列心脑血管及外周血管疾病,包括冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、脑卒中、急性主动脉综合征(主动脉夹层、穿透性主动脉溃疡、壁内血肿)、外周动脉(下肢动脉、颈动脉、肾动脉、肠系膜动脉)疾病。ASCVD的根本原因是动脉粥样硬化。首先看一下动脉粥样硬化发生发展的6个阶段:(1)首先是泡沫细胞沉积于内膜下形成脂质点,此阶段是动脉粥样硬化开始的标志;(2)第二阶段泡沫细胞不断堆积致脂质点不断扩大,在内膜下形成脂质条纹;(3)第三阶段,病变进一步发展,脂核形成,即进入斑块前期;(4)第四阶段,脂质池形成,中膜平滑肌细胞迁移对脂质池进行包裹,即形成粥样斑块;(5)第五阶段,弹力纤维、胶原纤维迁移覆盖于脂质池外层形成纤维帽,发展成典型的动脉粥样硬化,在此阶段斑块突出于血管腔形成血管狭窄.     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化关系的研究进展

动脉粥样硬化是由单核细胞、淋巴细胞黏附并激活内皮细胞所导致的一种慢性炎性疾病。动脉粥样斑块的形成过程,是以低密度脂蛋白为主的各种脂质成分在血管内皮下聚集,继而白细胞渗出、泡沫细胞形成、血管平滑肌增生以及大量结缔组织形成的病理过程。     

血管平滑肌细胞与动脉粥样硬化斑块稳定性的研究进展

动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化,转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型,进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系,为稳定AS斑块提供新的策略。     

动脉粥样硬化发生机制的当代概念

动脉粥样硬化病变的特征为:内膜平滑肌细胞增生,损伤的内膜层被转变为巨噬细胞的单核细胞侵入,和大量结缔组织基质(包括胶原、蛋白多糖和弹力纤维)与大量脂质的积聚。在早期病变中,多数脂质为细胞内的胆固醇酯。胆固醇酯小滴可以在病变中的“泡沫细胞”中见到,后者以其脂质小滴内涵物在显微镜下呈空泡样外观而得名。在更进一步的病变中,也可以见到未酯化的胆固醇结晶,出现细胞坏死,并在细胞内和细胞外均找到脂质。     

肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响

探讨大鼠腹腔肥大细胞对平滑肌源性泡沫细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的影响。用大鼠腹腔肥大细胞上清液和氧化型低密度脂蛋白处理平滑肌细胞48h后，逆转录聚合酶链反应检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原mRNA的表达，免疫细胞化学染色检测平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果发现，与对照组相比，处理组平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的mRNA表达降低，免疫细胞化学染色后，处理组细胞浆内棕色颗粒比对照组少且染色浅。结果提示，肥大细胞在体外抑制平滑肌细胞Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达，并且能协同氧化型低密度脂蛋白对Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达的抑制作用。肥大细胞释放的炎症介质可能参与了动脉粥样斑块纤维帽的重构。     

冠状动脉粥样硬化和缺血性心脏病

动脉粥样硬化病变的发生动脉粥样硬化是人体老化过程中最常发生的病变之一。动脉壁的结构完整性丧失,出现斑块状坏死。病变开始表现为两种形式的脂质沉积:(1)沿着胶元纤维和弹力纤维,在纤维周围有脂质沉积,(2)平滑肌细胞内充满小滴脂质(平滑肌细胞在粥样硬化早期就开始增生)。至疾病的某个阶段,血小板开始参予病变的形成,其所形成的管壁血栓,闭塞动脉,减少其灌注组织的血液供应。动脉粥样硬化的发病机理涉及以下几个     

巨噬细胞、血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性研究

冠状动脉动脉粥样硬化是冠心病的病理基础,以血管壁斑块形成为特征.易损斑块定义为易于导致血栓形成或能迅速发展为罪犯病变的所有斑块,其最常见的组织学亚型具有薄纤维帽(厚度＜65μm)、大脂核(脂质池体积＞40％)、大量巨噬细胞浸润(显微镜下＞25个/0.3mm直径)以及血管正性重构等特点.研究表明,65％～70％的血栓南薄纤维帽粥样硬化斑块引起[1],它的破裂是急性冠脉综合征的发病基础.冠状动脉动脉粥样硬化的各种发病机制均与巨噬细胞和血管平滑肌细胞有紧密关系.在易损斑块中,这两种细胞成分明显有别于稳定斑块以及正常血管,主要表现为:(1)较多巨噬细胞浸润;(2)纤维帽中的血管平滑肌细胞及其分泌的细胞外基质(包括胶原纤维和蛋白多糖等)均明显减少[2].冠状动脉粥样硬化斑块的易损性与这两种细胞密切相关,故深入研究有助于认识易损斑块的发生机制并积极进行预防干预.我们就巨噬细胞和血管平滑肌细胞与冠状动脉粥样硬化易损斑块的相关性进行简要综述.     

联合应用无创影像学技术预警颈动脉不稳定斑块的相关研究

目的应用高分辨率动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI),正电子发射断层显像(PET)技术检测患者颈动脉粥样硬化斑块,比较不同斑块成分之间的炎性程度,为早期预警颈动脉粥样硬化提供临床依据。方法选取颈动脉超声下斑块厚度>2mm的患者41例,分别行DCE-MRI和PET检查。以DCE-MRI图像分析结果,依照粥样硬化斑块表面纤维帽(无纤维帽、厚纤维帽、薄纤维帽、纤维帽破裂)或斑块内血管成分(钙化、胶原、脂质、出血),分析不同斑块性质影像学区别。以DCE-MRI为向导标记PET斑块位置,计算局部放射性活度标准化靶-本底比值(TBR),将DCE-MRI及PET对比研究,比较不同成分斑块间炎性反应程度,以鉴别不稳定斑块。结果不同斑块表面纤维帽中:纤维帽破裂TBRmax值最高,无纤维帽TBRmax值最低,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);不同斑块成分中TBRmax值由大到小排列为:斑块出血、富含脂质坏死核、斑块胶原、斑块钙化,除斑块胶原与斑块钙化比较无显著差异外,其他斑块血管成分间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 DCE-MRI和PET无创检查技术联合应用,可以用于颈动脉粥样硬化的早期诊断与评估。     

积极开展颈动脉粥样硬化斑块的形态学研究

早在100多年前，人类就认识到在动脉内膜上有两种与动脉粥样硬化相关的病理学改变。一种被称作脂纹，这种病变儿童期就可出现；另一种被称作纤维脂质斑块。纤维脂质斑块病理进展缓慢，大多出现在成年以后。有学者认为脂纹是动脉粥样硬化的早期表现，而纤维斑块是进展期的表现。但这一观点并没有得到公认。德国病理学家Aschoff提出动脉粥样硬化主要由两种成分组成，一种是脂质，一种是胶原组织。在病变早期，脂质沉积在动脉内膜上，Aschoff将这种损害称为“动脉粥样化”，在病变晚期出现了组织纤维化（也可称之为硬化），只有在这个阶段才能称为动脉粥样硬化。     

膳食与心血管病

一、心血管病的发生心血管病的发生是一个十分复杂的过程,其中涉及遗传、环境因素、和生活方式等,其病理基础是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化最早的病理改变是脂质纹,由充满脂质的泡沫细胞组成,发生在儿童时期,20岁左右时约50%的人有脂质纹。部分脂质纹在遗传因素和危险因素的影响下,进一步发展成斑块,30岁以后形成脂肪斑块,脂肪斑块通常是由胆固醇和胆固醇酯所组成,40岁左右损伤发展成纤维斑块,通常被平滑肌细胞和纤维组织所覆盖,产生的损伤伸向血管腔内,导致血管变窄,管腔阻塞50%以上,就出现相应的临床症状,如果这种损伤变为溃疡,就会产生易…     

巨噬细胞对肌源性泡沫细胞生成的影响

平滑肌细胞增殖并形成泡沫细胞是动脉粥样硬化的中晚期病变特点之一。本实验研究了巨噬细胞对平滑肌细胞清道夫受体活性及肌源性泡沫细胞形成的影响。用细胞酶联免疫吸附法测定平滑肌细胞氧化型低密度脂蛋白的结合和摄入量以显示清道夫受活性，别测定细胞内胆固醇含量以显示脂质沉积。     

家鸽实验性冠状动脉粥样硬化斑块的超微结构观察

本文报道用家鸽喂以胆固醇,并用电镜观察冠状动脉斑块的超微结构及泡沫细胞的来源。结果表明,来自中膜平滑肌细胞增生形成的肌性小斑块出现在巨噬细胞源性泡沫细胞性斑块之前。     

急性冠状动脉综合征——急性冠状动脉综合征的分型、诊断和危险分层

急性冠状动脉综合征(ACS)的发病机制主要包括冠状动脉内粥样斑块破裂、血栓形成和病变冠状动脉强烈痉挛收缩。偏心斑块、纤维帽较薄、脂核较大、平滑肌细胞较少、炎性细胞较多，则斑块较易破裂。一旦斑块破裂，便激活血小板和凝血系统，在破裂斑块的基础上形成富含血小板的止血血栓，如果损伤严重，在血小板血栓的基础上形成以纤维蛋白和红细胞     

同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的机制

同型半胱氨酸血浓度的升高是致动脉粥样硬化的一个独立的危险因子。研究发现，同型半胱氨酸可在金属离子介导下自身氧化生成过氧化物及氧自由基，损伤内皮细胞的结构和功能，降低了内皮依赖性舒张因子──一氧化氮的生物活性，并提高血液的凝固性，从而启动了粥样硬化斑块的形成。同型半胱氨酸通过影响平滑肌细胞基因的表达，促进平滑肌细胞增殖分化及表型变化，伴脂质代谢紊乱，而导致泡沫细胞的生成，促进了粥样硬化斑块的发展。