膀胱移行细胞癌P16基因5‘CpG岛甲基化与肿瘤恶性程度关 …

目的：了解Ｐ１６基因在膀胱移行细胞癌（ＴＣＣ）中甲基化改变及这一改变与肿瘤恶性程度的关系。方法：采用ＰＣＲ法检测３１例膀胱ＴＣＣｓ标本及９例正常膀胱粘膜Ｐ１６基因甲基化。结果：正常膀胱粘膜无甲基化Ｐ１６基因外元１甲基化率为２９．０３％,外元２为３５．４８％;外元１甲基化与肿瘤恶性程度有显著相关性（Ｐ〈０．０１）,外元２甲基化与肿瘤恶性程度无相关性（Ｐ〈０．０５）。结论：膀胱ＴＣＣＰ１６基因存在甲基     

胃癌中E-cadherin基因甲基化状况及其表达的研究

目的:检测胃癌组织中E-cadherin基因启动子区域的甲基化状况,并探讨基因异常甲基化与蛋白表达及其临床病理指标的关系。方法:采用甲基化特异性PCR方法对胃黏膜中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况进行检测,并采用免疫组织化学方法相应检测了E-cadherin蛋白表达。结果:胃癌中E-cadherin基因甲基化率为3 4.6% (2 8/81 ) ,显著高于正常胃黏膜该基因甲基化率(P =0 .0 2 8)。E-cadherin蛋白表达阳性率为64.2 % (5 2 /81 )。E-cadherin基因甲基化与其蛋白表达无相关性(P >0 .0 5 ) ,与肿瘤组织学类型、淋巴结转移及性别均无相关性,但与年龄有关,随着年龄增加病人甲基化率呈增高趋势。结论:E-cadherin基因甲基化与年龄有关,E-cadherin基因异常甲基化是常见的一种基因异常改变,可能参与了胃癌的发生发展过程。     

涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA的表达及意义

目的 :探讨P16蛋白和P16mRNA在涎腺良、恶性肿瘤中的表达及其临床病理意义。方法 :应用免疫组化和原位杂交方法检测了 5例正常涎腺和 6 4例涎腺肿瘤标本中P16蛋白和P16mRNA的表达 ,并分析了P16蛋白和P16mRNA表达与患者临床病理参数的关系。结果 :P16蛋白在涎腺良、恶性肿瘤中的阳性表达率分别为 73.9%(17 2 3)和 4 3.9% (18 4 1) (P <0 .0 5 ) ;P16mRNA在良、恶性涎腺肿瘤中的阳性表达率分别为 82 .6 % (19 2 3)和 4 8.8%(2 0 4 1) (P <0 .0 1) ;P16蛋白和P16mRNA表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、部位均无相关性 ,但与恶性涎腺肿瘤的分化程度及是否有淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。P16蛋白表达和P16mRNA表达具有相关性 (P <0 .0 5 )。结论 :涎腺肿瘤中P16蛋白和P16mRNA均有表达下降 ;P16蛋白和P16mRNA表达下降在涎腺肿瘤发生发展中可能起重要作用     

膀胱肿瘤RASSF2A及NORE1A启动子甲基化状况研究

目的研究膀胱癌中,RASSF2A、NORE1A基因启动子甲基化状态在肿瘤发生发展中的作用。方法采用甲基化特异性PCR(methylation specific PCR,MSP)技术检测54例膀胱癌组织及其相应癌周正常组织RASSF2A、NORE1A基因启动子甲基化状态。结果(1)RASSF2A检出率仅为2/54,NORE1A仅为0/54;(2)相应癌周正常组织和3例正常膀胱组织均未发现该基因高甲基化改变;(3)甲基化状态与膀胱癌临床病理参数无明显相关性。结论RASSF2A、NORE1A在膀胱肿瘤中的甲基化率较低,并不适合进行临床筛查。     

宫颈癌细胞中DAPK1基因CpG岛甲基化及其表达

目的 :探讨宫颈癌细胞中凋亡相关蛋白激酶 1(DAPK1 )基因CpG岛甲基化及其表达与宫颈癌的相关性 .方法 :应用甲基化特异性PCR和SABC免疫组化方法 ,检测 32(鳞癌 1 8,腺癌 1 4 )例宫颈癌组织DAPK1基因CpG岛甲基化修饰及蛋白表达 .结果 :宫颈癌中DAPK1基因甲基化扩增阳性率明显增高 5 6 .3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌与腺癌甲基化扩增阳性率无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;宫颈癌中DAPK1蛋白表达阳性率降低 1 5 .6 3% ,与正常宫颈比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,鳞癌和 7例与腺癌无显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :DAPK1基因CpG岛异常甲基化修饰能抑制DAPK1的转录 ,使DAPK1蛋白不表达 ,丧失抑癌作用 ,是促进正常宫颈上皮细胞癌变的一个重要因素     

Survivin基因在膀胱肿瘤中的表达及与bcl-2蛋白表达的关系

目的探讨Survivin基因和bcl-2蛋白在膀胱TCC中的表达及其与膀胱肿瘤生物学行为关系。方法采用逆转录PCR方法检测了16例正常膀胱组织、12例膀胱移行细胞乳头状瘤和59例膀胱TCC组织Survivin基因的表达,同时用免疫组化学方法(SABC)检测以上组织中bcl-2蛋白的表达,并将结果进行相关分析。结果59例膀胱TCC呈Survivin基因高表达,其表达阳性率为76.27%,而膀胱移行细胞乳头状瘤和正常组织则有16.67%(2/12)和0(0/16)的表达,有显著性差异(P<0.01)。bcl-2在膀胱肿瘤组织中表达偏低膀胱TCC中bcl-2的表达率为25.42%(15/59),膀胱移行细胞乳头状瘤和正常膀胱黏膜的表达率分别为8.33%(1/12)和0(0/16)。统计学显示,bcl-2蛋白的表达与Survivin基因的表达有相关性(χ2=6.3588;P<0.05)。Survivin基因和bcl-2蛋白的表达随肿瘤分化程度的降低和TNM分期的增加而增多,但无显著性差异。两种物质的表达与膀胱肿瘤其他生物学行为如发病情况和年龄因素无明显相关性(P>0.05)。结论Survivin基因与膀胱TCC的发生有关,bcl-2和Survivn在抗细胞凋亡中关系密切。Survivin基因对膀胱TCC的早期诊断和靶向治疗有重要意义。     

细胞凋亡相关基因在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的 :探讨与细胞凋亡关系最为密切的三个基因 P5 3、BCL2及 BAX在膀胱移行细胞癌中的表达与其病理分级及预后的关系。方法 :采用 P5 3、BCL2单克隆抗体及 BAX多克隆抗体 ,对 70例膀胱移行细胞癌和 1 0例膀胱炎石蜡切片进行免疫组织化学染色。结果 :P5 3蛋白的阳性表达率在各级别间及复发与未复发组间的差异有统计学意义 ( P <0 .0 5或 P <0 .0 1 ) ;BCL2在 级肿瘤的阳性表达率 ( 4 4.4% )明显高于 级 ( 3 .5 % )的表达率 ( P <0 .0 5 ) ;BAX的阳性表达率在 级 ( 2 2 .2 % )则明显低于 ( 86.2 % )、 级 ( 73 .9% )的表达率 ( P <0 .0 5 ) ,BAX的阳性表达率在膀胱良恶性病变间无明显差异 ( P >0 .0 5 ) ;二者在复发组的阳性表达率明显高于未复发组 ( P <0 .0 5 ) ;BCL2 /BAX及与 P5 3三者的共同表达情况与肿瘤的恶性程度呈正相关 (均 P <0 .0 5 ) ,与预后无相关性 ( P >0 .0 5 )。结论 :P5 3、BCL2及 BAX的阳性表达可以在一定程度上反映膀胱移行细胞癌恶性程度的增加及临床预后不良 ,三者可能通过对细胞凋亡的调节从而影响肿瘤恶性性状的发展。     

泌尿系肿瘤人端粒酶催化基团mRNA的表达

目的　探讨泌尿系肿瘤中端粒酶催化基因 (hTRT)mRNA的表达与肿瘤分期和分级的关系。方法　应用原位杂交技术对膀胱癌、肾癌标本和膀胱、肾脏正常组织进行hTRTmRNA表达检测。结果　 48例膀胱癌标本中 42例hTRTmRNA阳性表达 ,hTRTmRNA阳性率为 88% ,对照组 30例中 2例正常膀胱组织黏膜阳性表达 ,两者存在明显差异 (P <0 .0 1) ,肿瘤分级与肿瘤组织hTRTmRNA表达情况无相关性。 2 9例肾癌组织hTRTmRNA阳性 2 5例 ,阳性率为 86 % ,对照组 30例中 2例肾脏正常组织hTRTmRNA阳性表达 ,两者存在明显差异 (P <0 .0 1) ,肿瘤分期与肿瘤组织hTRTmRNA表达情况无相关性。结论　hTRTmRNA在肾癌和膀胱癌中有异常阳性表达 ,但其表达情况与肿瘤的分期和分级无相关性     

膀胱移行细胞癌中fhit基因和survivin基因的表达和意义

目的 探讨fhit基因和survivin基因在膀胱移行细胞癌中的表达和意义.方法 用免疫组化S-P法检测62例膀胱移行细胞癌组织及10例正常膀胱粘膜组织中fhit蛋白和survivin蛋白的表达.结果 10例正常膀胱粘膜组织中fhit蛋白表达均为阳性.survivin蛋白表达均为阴性;fhit蛋白在膀胱移行细胞癌中阳性表达率为46.77%(29/62),肿瘤不同分级中随恶性程度的增长表达减少,Ⅰ级与Ⅲ级比较,差异有统计学意义(P＜0.05),不同临床分期中随分期的增长表达减少,Tis～T1与T2～T4比较,差异无统计学意义(P＞0.05);survivin蛋白在膀胱移行细胞癌中阳性表达率为56.5%(35/62),肿瘤不同分级中随恶性程度的增高表达增高(P＜0.05),不同I临床分期中随分期的增长表达增高,差异有统计学意义(P＜ 0.05);fhit蛋白和survivin蛋白表达相关(P＜0.05).结论 Fhit基因和survivin基因在膀胱移行细胞癌的发生、发展过程中起着重要的作用.Fhit基因可能通过肿瘤凋亡抑制途径发挥作用的.     

抑癌基因P16在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的　探讨抑癌基因P16蛋白在膀胱移行细胞癌中的表达。方法　采用S -P放射免疫法检测 3 2例膀胱移行细胞癌、10例正常膀胱粘膜中P16蛋白的表达。结果　 3 2例膀胱移行细胞癌中 ,P16蛋白表达总阳性率为 40 .63 % ;在膀胱移行细胞癌Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中分别为 63 .64 %、3 3 .3 3 %、2 5 .0 0 %。P16蛋白表达的阳性率随病理分级增高而降低 ,Ⅰ级与Ⅱ级、Ⅲ级比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　P16蛋白检测有助于对膀胱移行细胞癌的诊断 ;P16蛋白的缺失与膀胱移行细胞癌的发生、发展和预后有关。     

膀胱尿路上皮癌及尿沉淀细胞P16基因甲基化检测

目的探讨膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞中P16基因启动子的甲基化状况及其临床意义。方法采用甲基化特异性PCR（methylation specific PCR,MSP）的方法检测55例膀胱癌组织及尿沉淀细胞P16基因启动子异常甲基化频率。分析其甲基化程度与膀胱尿路上皮癌临床病理参数之间的关系。结果膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率分别为27.3%（15/55）和21.8%（12/55）;癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率差异无统计学意义（P〉0.05）。浸润性和浅表性膀胱尿路上皮癌组织及尿沉淀细胞P16基因甲基化阳性率的差异有统计学意义（P〈0.05）。P16基因甲基化在不同病理分级和不同性别间其差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 P16基因甲基化是膀胱尿路上皮癌发生的早期事件,与膀胱尿路上皮癌的浸润性发展相关。尿沉淀细胞P16基因启动子异常甲基化状态可作为无创性诊断膀胱尿路上皮癌并且判断其预后的分子标志物。     

乳腺浸润性导管癌中CDH1基因甲基化状态及其临床意义

目的 探讨CDH1启动子基因甲基化在乳腺浸润性导管癌中的意义.方法 采用甲基特异性PCR和免疫组织化学染色方法分别检测乳腺癌组织、癌旁组织和乳腺正常组织中CDH1基因启动子甲基化状况及上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)表达情况.收集相关临床病理资料(遗传背景、年龄、肿瘤大小、腋窝淋巴结转移情况、肿瘤细胞分级、临床分期和分子亚型),分析CDH1基因甲基化在乳腺癌中的意义.结果 250例乳腺癌患者共发现113例CDH1基因启动子甲基化,甲基化率为45.20％,CDH1基因启动子甲基化组和非甲基化组相比E-cadherin蛋白表达水平明显减低,差异有统计学意义(x2 =21.360,P＜0.01).单因素分析结果显示,CDH1基因甲基化组和非甲基化组在腋窝淋巴结转移(x2=19.086,P＜0.01)、肿瘤组织学分级(x2=8.487,P=0.014)、人表皮生长因子受体2(CerbB-2)表达(x2=9.475,P=0.002)和分子分型(x2 =25.482,P＜0.01)比较,差异有统计学意义.COX回归分析显示,CDH1基因启动子甲基化和非甲基化组5年生存率比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 CDH1基因启动子甲基化引起基因mRNA表达下降,CDH1基因甲基化与乳腺癌的腋窝淋巴结转移相关,提示CDH1基因启动子甲基化在乳腺癌疾病进程中发挥了一定作用.     

垂体腺瘤组织P16蛋白表达缺失及原因分析

目的 :探讨垂体腺瘤组织中p16的表达及表达缺失的原因。方法 :取尸体解剖正常垂体标本 6例 ,临床病理证实的垂体腺瘤标本 40例 ,采用蛋白杂交技术检测P16蛋白的表达 ;核酸杂交分析p16基因的纯和性缺失 ;单链构象多态性分析筛选p16基因突变 ;甲基化分析检测无纯和性缺失和突变的 30例肿瘤组织p16基因启动子的甲基化状态。结果 :40例垂体腺瘤组织中P16蛋白表达缺失。核酸杂交 40例标本 10例出现p16基因的纯和性缺失 ,该 10例MRI表现为侵袭性垂体腺瘤。单链构像多态性分析 ,30例无p16纯合性缺失标本血与肿瘤DNA配对扩增电泳筛选p16第一和第二外显子碱基突变 ,未发现p16的主要编码区第一、第二外显子存在突变。对无p16纯合性缺失和突变的 30例进行甲基化分析发现p16基因启动子存在甲基化。结论 :垂体腺瘤的发生与p16的表达缺失有关 ,其缺失的原因包括p16基因的纯和性缺失和启动子的甲基化 ,p16基因的纯和性缺失是侵袭性垂体腺瘤的分子标志之一。     

caspase-3、Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的:探讨凋亡同胱氨酸蛋白-3(caspase-3)、增殖细胞核抗原Ki-67在膀胱移行细胞癌(bladder transitional cell carcinomas,BTCC)的表达及其与肿瘤分级、分期之间的关系。方法:采用免疫组织化学SP法,对55例BTCC和10例正常膀胱黏膜caspase-3和Ki-67的表达进行检测,分析两者在膀胱癌组织和非膀胱癌组织中的表达及表达水平与BTCC病理学分级、临床分期的关系。结果:caspase-3在正常膀胱黏膜中的阳性表达率为90.0%,膀胱癌组织中的阳性表达率为47.3%,两者阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05),同时发现caspase-3的阳性表达率随膀胱癌的组织分化程度的降低而表现出下降的趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Ki-67在正常膀胱黏膜中没有发现阳性表达病例,在膀胱癌中的阳性表达率为52.7%,差异有统计学意义(P<0.01),Ki-67的阳性表达率随肿瘤组织分化程度的降低和临床分期的增高表现出上升趋势,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:caspase-3参与了BTCC的发生过程,可以作为评价BTCC侵袭性的一个指标。Ki-67的阳性表达率增高与BTCC的发生、发展可能有一定关系。     

人宫颈癌发生中p16INK4A表达缺陷与其外显子甲基化的关系

目的 研究抑癌基因p16INK4A在宫颈癌发生中的表达变化，分析这种差异表达与甲基化的关系。方法 逆转录聚合酶链技术（RT．P（1R）检测30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变（CIN）组织（CIN Ⅰ12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例）中p16INK4A基因的表达。Western Blot分析P16INK4A蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术（MSP）对p16INK4A DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。结果 70％（21／30）宫颈癌组织中p16INK4A表达下降或缺失，与正常宫颈组织、CIN Ⅰ和CINⅡ中的p16INK4A表达相比，差异具有统计学意义（P〈0．05），与CIN Ⅲ相比差异无统计学意义（P〉0．05）。蛋白的表达检测也得到相似的结果。MsP检测发现宫颈癌组织中有9例p16INK4A外显子甲基化，甲基化率为30％，其中8例年龄小于40岁，提示甲基化易于出现在年轻患者。而CIN组织中仅CIN Ⅲ发现1例甲基化，说明甲基化随着宫颈病变的发展而增多。分析甲基化与p16INK4A表达的关系，发现42．86％（9／21）的宫颈癌组织中p16INK4A表达下降与甲基化有关，甲基化的宫颈癌组织中p16INK4A表达均下降。结论 p16INK4A作为一种抑癌基因，它的表达缺失或下降在宫颈癌的发生中起重要作用，外显子甲基化是导致其表达缺陷的部分原因。     

膀胱移行细胞癌尿沉渣RASSF1A基因启动子的甲基化状况及意义

目的 探讨膀胱癌患者尿沉渣细胞中RASSF1A基因启动子CpG岛的甲基化状况及其临床意义.方法 选取病理确诊的39例膀胱癌标本,采用甲基化特异PCR方法检测膀胱癌肿瘤组织和配对的尿沉渣RASSF1A基因启动子CpG岛的甲基化异常频率,同时以45例非肿瘤性泌尿系疾病患者及14例健康志愿者的相关检测情况作为对照,分析膀胱肿瘤患者RASSF1A基因异常甲基化的情况.结果 膀胱癌组RASSF1A基因启动子甲基化阳性率（61.5%,24/39）显著高于非肿瘤组（4.4%,2/45）（P〈0.01）,非肿瘤组与志愿组间（阳性率为0）并无明显差异（P＞0.05）;尿沉渣RASSF1A基因甲基化对膀胱癌诊断的敏感性为61.5%（24/39）,特异性为95.6%（43/45）.性别、年龄、病理分级及临床分期与RASSF1A基因甲基化均无明显相关性（均P＞0.05）.膀胱癌肿瘤组织RASSF1A基因启动子甲基化阳性率为69.2%（27/39）.膀胱癌肿瘤组织和配对的尿沉渣同时出现RASSF1A基因甲基化为20例,同时仅出现非甲基化为8例,两者明显相关（P〈0.05）.结论 RASSF1A基因异常甲基化可能是膀胱癌的早期事件,其异常甲基化状态可能成为非侵入性诊断膀胱癌的分子标志物之一.     

缺氧诱导因子1α和葡萄糖转运因子1蛋白在肾癌和膀胱癌组织表达的临床意义

目的观察缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因Glut-1蛋白在膀胱移行细胞癌和肾透明细胞癌中的表达及其临床意义。方法TransAMTM酶联法测定25例膀胱移行细胞癌,16例肾透明细胞癌组织及同一患者远离肿瘤5 cm的癌周正常对照组织中HIF-1α蛋白活性定量;用免疫组织化学方法,对58例膀胱移行细胞癌和38例肾透明细胞癌石蜡组织标本中Glut-1蛋白的表达进行检测。结果HIF-1含量在肾透明细胞癌组织中为(3．38±1．71)μg/孔板,明显高于癌旁正常肾组织(2．23±1．07)μg/孔板,差异有统计学意义(P=0．03)。HIF-1α在膀胱TCC与对照中含量低,差别小,膀胱癌组织HIF-1含量较癌旁正常膀胱组织相比,有增高趋势,但差异无统计学意义(P=0．60)。12例正常膀胱黏膜和16例正常肾组织中无Glut-1蛋白的表达,Glut-1蛋白在膀胱癌和肾癌组织表达均显著增强,Glut-1蛋白在膀胱移行细胞癌中广泛表达,阳性率为77．9％(45／58)。G1、G2、G3膀胱癌组织Glut-1阳性表达率分别为66．7％,89．1％和53．3％。Glut-1蛋白与膀胱肿瘤分级有差异(P=0．029);31例表浅性膀胱癌Glut-1阳性表达率为83．9％,浸润性膀胱癌Glut-1阳性表达率70．4％,两组比较差异无统计学意义(P=0．90),提示Glut-1蛋白的表达与肿瘤分期无关。本组58例均有2年以上的随访,其中31例表浅性膀胱癌2年内有19例复发,12例无复发,复发组19例与未复发组12例Glut-1蛋白的表达分布无差异(P=0．90),提示Glut-1蛋白的表达与表浅性膀胱癌复发无关。在肾透明细胞癌组织中存在Glut-1广泛表达86．9％(33／38)。但Glut-1蛋白的表达与肾癌分级,分期无关。结论HIF-1α的表达可能对肾癌发生,发展起着重要作用,但在膀胱癌中作用还需进一步研究;Glut-1基因参与了肾透明癌和膀胱移行细胞癌的形成过程。     

SOCS-3基因在结肠癌中的表达及甲基化测定

目的通过对细胞因子信号转导抑制因子-3（suppressor of cytokine siganaling-3,SOCS-3）基因在结肠癌和癌旁组织中的表达及其启动子甲基化状态的测定,探讨其与结肠癌发生、发展和转移等的关系。方法收集40例结肠癌患者的肿瘤标本,20例癌旁组织以及10例正常结肠组织．运用甲基化特异性PCR测定SOCS-3基因CpG岛甲基化状态,同时运用实时定量PCR分析SOCS-3基因在结肠癌组织中的表达水平。结果40例结肠癌组织中有34例（85％）存在SOCS-3基因CpG岛的异常甲基化,癌旁组织中为2例（10％）,而正常结肠组织中没有检测到SOCS-3基因呈CpG岛甲基化;结肠癌组织中SOCS-3基因CpG岛甲基化组与无甲基化组相比．其SOCS-3基因的相对表达量明显减少（P〈0．05）,表明SOCS-3基因CpG岛甲基化可导致SOCS-3基因表达降低。与患者临床资料结合分析,发现SOCS-3基因CpG岛甲基化与性别、年龄无关（P〉0．05）,而与肿瘤病理分级和TNM分期有关（P〈0．05）。结论结肠癌中存在SOCS-3基因CpG岛异常甲基化,且因CpG岛的甲基化导致其基因表达降低。SOCS-3基因CpG岛甲基化可能参与了结肠癌的发生、发展和转移。     

乳腺癌组织中p16基因的甲基化状态研究

目的:探讨乳腺癌组织中p16基因启动子区域的甲基化状态。方法:应用甲基化特异性聚合酶链反应(MS-PCR)检测82例乳腺癌组织及30例乳腺良性病变的甲基化状态。结果:乳腺癌组织p16基因启动子甲基化阳性率为30.5%。乳腺癌患者癌组织p16基因启动子区域甲基化状态与肿瘤分期、肿块的大小、病理类型、月经状况、淋巴结转移、激素受体和家族史均无明显关系(P>0.05)。结论:p16基因启动子区域甲基化参与了乳腺癌的发生,是一个早期事件,有可能作为乳腺癌的早期诊断和筛查的一个分子生物学指标。     

膀胱肿瘤组织c-myc癌基因表达的临床意义

目的　探讨c myc癌基因表达与膀胱移行上皮细胞癌 (TCC)生物学行为的关系。方法　应用RT PCR法检测 2 7例TCC组织、16例癌旁组织和 16例正常膀胱粘膜组织c myc癌基因的mRNA表达。 结果　TCC组织中c myc表达阳性率为6 6 7% (18/ 2 7) ,癌旁组织的阳性率为 37 5 % (6 / 16 )而正常膀胱粘膜为 2 5 % (4/ 16 ) ,三者比较具有统计学差异 (P <0 0 5 ) ,不同临床分期和病理分级及肿瘤浸润、复发的TCC组织c myc表达阳性率无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论　TCC组织c myc表达阳性率与癌旁组织和正常膀胱粘膜的阳性表达有差异 ,而TCC的不同分期、分级、浸润及复发等生物学行为与c myc表达未见差异。因此 ,单独将c myc作为TCC的诊断指标时 ,其特异性和灵敏度不够 ,需结合其他有关肿瘤标志物进行诊断和鉴别诊断。