整合素αvβ_3抗体对C_6胶质瘤细胞增殖和侵袭力的影响

目的:研究整合素αvβ3在胶质瘤细胞增殖和侵袭性生长中的作用,为以整合素αvβ3为靶点治疗脑胶质瘤提供更充分的实验依据。方法:采用MTT比色法和PCNA免疫组化检测法,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞增殖的影响;建立Boyden小室细胞侵袭模型,观察不同浓度的整合素αvβ3抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞侵袭能力的影响。结果:整合素αvβ3抗体对体外培养的C6胶质瘤细胞的增殖有明显的抑制作用,其作用表现出明显的量效关系(P<0.05);整合素αvβ3抗体显著降低体外培养的C6胶质瘤细胞的侵袭能力,其作用亦表现出明显的量效关系(P<0.05)。结论:整合素αvβ3对胶质瘤的细胞增殖和侵袭性生长具有促进作用,抗整合素αvβ3有望成为人脑恶性胶质瘤治疗的一种新的有效方法。     

下调Notch3表达对骨肉瘤细胞生物学特性的影响

目的 观察Notch3在骨肉瘤细胞中的表达及下调Notch3表达后对骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭迁移的影响,探讨Notch3在骨肉瘤细胞生物学功能中的作用.方法 体外培养人骨肉瘤细胞MG63、Saos2、U20S,采用Real-time PCR和Western blot检测3种骨肉瘤细胞系中Notch3的mRNA和蛋白表达水平;利用siRNA敲低Notch3在骨肉瘤U20S细胞中的表达,并将细胞分为siNotch3组和阴性对照组,检测下调Notch3的表达后骨肉瘤细胞增殖、凋亡及侵袭、迁移等生物学特性的变化.结果 Notch3在骨肉瘤细胞MG63、Saos2、U20S中均呈阳性表达,并且在低级别骨肉瘤细胞系MG63中的表达明显低于高级别细胞系Saos2和U20S(P ＜0.05),下调Notch3的U20S细胞(siNotch3组)增殖、侵袭、迁移能力较阴性对照组减弱,凋亡率增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 在骨肉瘤细胞U20S中下调Notch3的表达可明显抑制细胞的增殖、侵袭、迁移能力,促进凋亡.Notch3可能是Notch 通路在骨肉瘤中的关键受体之一,并参与了骨肉瘤的发生、发展.     

血管扩张刺激磷蛋白与骨肉瘤细胞迁移能力的关系

目的:通过研究骨肉瘤细胞不同细胞株的细胞迁移能力及其血管扩张刺激磷蛋白(VASP)的表达水平,探讨骨肉瘤细胞内VASP的差异性表达与骨肉瘤细胞迁移能力的关系.方法:细胞“划痕损伤”实验(2D)和Transwell实验(3D)分别检测骨肉瘤细胞不同细胞株MG-63和SAOS-2的迁移能力的差异;RT-PCR分别检测这两种细胞VASP mRNA的表达水平.采用SPSS13.0软件进行统计学处理.结果:骨肉瘤细胞MG-63细胞株的的迁移能力明显高于SAOS-2细胞株,有统计学差异(P＜0.05).骨肉瘤细胞MG-63细胞株和SAOS-2细胞株内均有VASP的表达,MG-63细胞株的VASP表达水平明显高于SAOS-2细胞株.结论:VASP的高表达水平可能在骨肉瘤细胞的迁移过程中发挥着重要作用,与骨肉瘤的转移和侵袭能力密切相关.     

人参皂苷Rh2通过调控GSK-3β/Wnt双信号通路影响骨肉瘤细胞增殖和凋亡

目的：探讨人参皂苷Rh2（Rh2）对骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响,并进一步研究Rh2在骨肉瘤中抗肿瘤作用的机制。方法：分别以不同浓度的Rh2 处理骨肉瘤细胞,用MTT法检测骨肉瘤细胞活性的变化;用基质凝胶（Matrigel）侵袭和孔膜法（Transwell）迁移实验检测骨肉瘤细胞的侵袭和迁移能力的变化;用Annexin V-FITC/PI调亡检测试剂盒及流式细胞仪检测骨肉瘤细胞的调亡变化;用Western blot法检测细胞侵袭、凋亡相关蛋白的表达情况。结果：骨肉瘤细胞经过不同浓度的Rh2处理后,MTT实验结果表明Rh2在一定浓度范围内可以显著抑制骨肉瘤细胞的生长（P ＜0.05）。Matrigel侵袭和Transwell迁移实验结果表明Rh2可以有效抑制骨肉瘤细胞的侵袭与迁移（P ＜0.05）。Annexinv-FITC/PI凋亡检测试剂盒及流式细胞仪检测结果表明,Rh2可以促进骨肉瘤细胞的凋亡反应（P ＜0.05）。Western blot实验结果则显示Rh2 可以上调Bax、E-cadherin蛋白的表达,并抑制Bcl-2、PARP、MMP2、MMP9 蛋白的表达。Rh2 还可以通过激活GSK-3β并抑制β-catenin、Cyclin D1和C-myc相关蛋白来达到调控骨肉瘤细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭反应的作用。结论：Rh2可以抑制骨肉瘤细胞的增殖并诱导其凋亡,这种作用可能是通过激活GSK-3β并抑制Wnt/β-catenin信号通路来实现的。     

人骨肉瘤细胞系MG63体外增强单核细胞的迁移及侵袭能力

目的:观察骨肉瘤细胞对单核细胞侵袭能力的影响,探讨肿瘤浸润单核细胞协助肿瘤侵袭的作用.方法:利用transwell体外模型检测骨肉瘤细胞系MG63条件培养基作用下人单核细胞系Thp-1迁移及侵袭能力的变化;明胶酶谱方法检测MG63细胞条件培养基作用后Thp-1细胞表达MMP-9的改变.结果:与阴性对照组对比,MG63细胞条件培养基明显增强了Thp-1细胞迁移及侵袭能力;而且MG63细胞条件培养基对Thp-1细胞具有趋化作用.明胶酶谱结果提示MG63细胞条件培养基作用后Thp-1细胞表达MMP-9增强.结论:骨肉瘤细胞MG63能够增强单核细胞Thp-1的迁移及侵袭能力,并可能是通过增强单核细胞MMP-9的表达而实现的.     

安石榴甙对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其机制研究

目的:探讨安石榴甙(PUN)对骨肉瘤(OS)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其可能机制.方法:选取OS的U2 OS和MG63细胞,用不同浓度PUN处理,分别设置为不加PUN的对照组和50、75、100μmol·L-1 PUN组.用结晶紫法检测细胞增殖能力,细胞划痕愈合实验检测细胞迁移,Transwell小室法检测细胞侵袭和...     

miR-4306通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移与侵袭

目的: 研究miR-4306在骨肉瘤细胞中的表达及其对骨肉瘤细胞生物学行为的影响。方法: 选取人成骨细胞hFOB 1.19和骨肉瘤细胞Saos-2、MNNG/HOS CI #5,采用qRT-PCR检测miR-4306表达水平。将miR-4306 mimics和阴性对照分别转染至骨肉瘤细胞Saos-2和MNNG/HOS CI #5,采用CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖,Transwell实验检测细胞迁移及侵袭,蛋白质免疫印迹检测细胞内上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition, EMT）标志蛋白表达水平。通过在线靶基因预测网站Targetscan、Starbase预测miR-4306靶基因可能为富含AT序列特异性结合蛋白2（special AT rich sequence binding protein 2, SATB2）,荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。将miR 4306 mimics、LV SATB2共转染至骨肉瘤细胞中,检测细胞增殖、迁移、侵袭以及EMT标志蛋白表达水平变化。结果: 与人成骨细胞hFOB 1.19比较,骨肉瘤细胞Saos 2、MNNG/HOS CI #5中miR-4306表达明显降低（P均＜0.01）。转染miR-4306 mimics后,骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,N-钙黏蛋白、血管内皮生长因子表达水平显著降低,E 钙黏蛋白表达水平显著升高（P＜0.05或＜0.01）。SATB2是miR-4306下游的直接靶标;与miR-4306 mimics+LV-NC组比较,miR-4306 mimics+LV-SATB2组部分逆转miR-4306对骨肉瘤细胞增殖、侵袭、迁移和EMT的影响。结论: miR-4306在骨肉瘤细胞中呈低表达,其可通过下调SATB2表达抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和EMT。     

α-干扰素对人肺腺癌A549细胞生物学行为的影响

目的:研究IFN-α对人肺腺癌A549细胞株克隆形成、迁移和侵袭能力以及细胞凋亡的影响。方法:用不同浓度(100、500、1 000、2 000 U.ml-1)IFN-α处理人肺腺癌A549细胞(实验组),以未经药物处理细胞作对照(对照组),平板克隆形成实验观察两组细胞克隆形成能力的差异,Transwell小室实验观察两组细胞迁移和侵袭能力的差异,流式细胞仪观察两组细胞凋亡水平的差异。结果:IFN-α能够明显降低人肺腺癌A549细胞克隆形成、迁移和侵袭能力,诱导细胞的凋亡,而且在一定范围内与药物浓度成正相关(P<0.05)。结论:IFN-α在非小细胞肺癌临床治疗中可能有潜在价值。     

整合素αVβ3参与骨肉瘤发生进展机制的研究进展

骨肉瘤是儿童和青少年最常见的恶性原发性骨肿瘤,常伴有高度的侵袭性、转移性和局部复发性,但其发病机制仍不清楚.整合素作为细胞膜表面的一种糖蛋白质受体,是介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间黏附作用的重要分子.整合素在骨肉瘤的发生发展中的作用日益受到关注.其中整合素aVβ3是整合素家族的重要成员之一,与肿瘤组织的血管生成、侵袭与转移等现象关系密切,越来越多的研究将其作为肿瘤分子靶向治疗的重要靶点.本文从骨肉瘤肿瘤微环境(TME)的角度出发,针对整合素αVβ3在骨肉瘤发生和进展中的可能机制进行讨论.     

Twist调控骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨增强或降低Twist表达对不同恶性程度的骨肉瘤细胞体外增殖、迁移、侵袭及体内成瘤的作用。方法Real-time PCR 及Western blot检测Twist在143B、MG63及TE85三种不同骨肉瘤中的基础表达。采用Ad-Twist及Ad-siTwist腺病毒感染 细胞,细胞生长曲线检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞的平行迁移能力,Transwell实验检测细胞的垂直迁移及侵袭能力。 Ad-Twist及Ad-siTwist感染Luc标记的143B细胞,制备胫骨近端骨肉瘤模型,活体成像动态观察细胞在体内的生长。结果在 骨肉瘤细胞中Twist 的基础表达显著高于C3H10 细胞（P<0.05）,其中在143B细胞表达最高,MG63 细胞次之,TE85 细胞中最 低,Twist的表达水平与骨肉瘤细胞的恶性程度呈正相关。Ad-Twist及Ad-siTwist感染细胞分别能显著提高或降低骨肉瘤细胞 中Twist的mRNA及蛋白水平的表达（P<0.05）。生长曲线结果显示Twist过表达能显著促进骨肉瘤细胞的增殖,而抑制Twist的 表达后,骨肉瘤细胞的增殖能力降低（P<0.05）。Transwell实验发现Twist过表达后,3种骨肉瘤细胞迁移或侵袭至小室的细胞 数明显增多,而抑制Twist的表达可降低骨肉瘤细胞的迁移侵袭能力（P<0.05）。143B细胞具有良好的体内成瘤能力,Twist过表 达促进143B细胞在裸鼠体内生长,活体成像动态观察荧光信号显著高于对照组,抑制Twist表达可显著抑制细胞在裸鼠体内生 长,信号明显弱于对照组。结论Twist可增强骨肉瘤细胞的增殖、迁移、侵袭及体内成瘤能力。     

MMP-9 过表达对骨肉瘤143B 细胞 侵袭与迁移能力的影响

目的 研究MMP-9 过表达对成骨肉瘤143B 细胞侵袭与迁移能力的影响。方法 通过慢病毒介导 MMP-9 过表达载体转染骨肉瘤143B 细胞,实验分为3 组：实验组（转染pLV-Puro MMP-9 过表达序列）、 对照组（转染pLV-Puro MMP-9-NC 序列）、空白组（PBS）;实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检 测MMP-9 和VEGF mRNA 的表达;Western blot 法检测MMP-9 和VEGF 蛋白的表达;Transwell 小室侵袭 实验检测细胞侵袭能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果 实验组MMP-9 和VEGF 的mRNA 和蛋 白表达量较对照组和空白组上调（P < 0.05）;实验组穿过人工基底膜细胞数高于对照组和空白组（P < 0.05）; 实验组划痕愈合率高于对照组和空白组（P <0.05）。结论 慢病毒介导MMP-9 过表达通过作用于VEGF 靶 基因,抑制成骨肉瘤143B 细胞侵袭及迁移能力。     

TRIM35通过介导EMT促进骨肉瘤细胞侵袭和迁移的作用机制研究

目的 研究含三元基序家族蛋白35(tripartite motif-containing protein 35,TRIM35)在骨肉瘤组织中的表达、对人骨肉瘤细胞系143B、Saos-2侵袭和迁移的作用及机制。方法 收集30例正常人骨组织与64例骨肉瘤患者的肿瘤组织,应用免疫组化技术检测TRIM35的表达情况;通过转染TRIM35的siRNA与过表达质粒载体,结合qRT-PCR与Western blot技术检测转染效率;在划痕与Transwell实验中观察TRIM35对骨肉瘤细胞侵袭与迁移能力的影响;在骨肉瘤细胞中沉默或过表达TRIM35后,利用Western blot技术检测上皮-间质转化(Epithelial-mesenchymal transtion,EMT)进程标志蛋白。结果 免疫组化实验中,TRIM35在骨肉瘤组织中高表达,正常组织低表达。划痕实验结果表明,沉默TRIM35能够抑制143B的迁移能力,过表达后可加快Saos-2细胞的迁移;Transwell实验显示过表达TRIM35能够促进Saos-2细胞的侵袭,沉默TRIM35能够抑制143B细胞的侵袭;Western blot结果显示沉默或过表达TRIM35能够引起EMT进程的标志性蛋白的变化。结论 TRIM35在骨肉瘤组织中高表达,通过介导EMT促进骨肉瘤细胞的侵袭及迁移。     

纤维连接蛋白及整合素β1与人脑胶质瘤生物学行为的相关性研究

目的　探讨内源性和外源性纤维连接蛋白 (fibronectin ,FN)及整合素 β1(β1integrin)在人脑胶质瘤侵袭行为和恶性进展中的作用及相互关系。方法　用细胞粘附实验和细胞迁移实验检测外源性FN和整合素 β1对U2 5 1人恶性胶质瘤细胞株粘附及迁移能力的影响。用原位杂交法检测 18例中低度恶性胶质瘤、 15例高度恶性胶质瘤及 7例正常脑组织中内源性FN和整合素 β1mRNA的表达情况。结果　①U2 5 1细胞在外源性FN上的粘附能力呈浓度依赖性 ,尤其在中低浓度时 (<5 μg/ml)差异显著 (P <0 0 1) ;抗FN抗体及抗整合素 β1抗体均能完全阻断U2 5 1细胞在FN上的粘附。②随外源性FN浓度升高 ,U2 5 1细胞在所观察的不同时间段的迁移距离均显著增加 (P <0 0 1) ;抗FN抗体几乎完全阻断FN对细胞迁移的促进作用 ,抗整合素 β1抗体只能部分阻断FN对细胞迁移的促进作用。③细胞内FN和整合素β1mRNA在正常脑组织不表达或仅少量表达 ,而在胶质瘤中两者阳性表达率均随肿瘤恶性程度增加而增高 (P <0 0 5 ) ,且FN和整合素 β1mRNA表达呈明显正相关 (r =0 85 5 ,P <0 0 1)。结论　①胶质瘤细胞通过其表面整合素 β1受体与外源性FN成分相互作用 ,促进其在颅内的浸润侵袭。②整合素 β1诱导的内源性FN合成增加与胶质瘤的恶性程度     

二甲双胍抑制骨肉瘤MG63细胞的迁移和侵袭能力

目的 观察二甲双胍对骨肉瘤MG63细胞的迁移侵袭能力的影响.方法 以骨肉瘤MG63细胞株为研究对象,二甲双胍处理后分别采用transwell小室法检测细胞迁移和侵袭能力的变化,采用明胶酶谱实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)和MMP-9的活性,采用real-time PCR法检测细胞中埃兹蛋白(Ezrin) mRNA的表达,采用Western blot检测Ezrin蛋白的表达;Li-pofectamine 2000转染Ezrin质粒到细胞中观察其对二甲双胍诱导的细胞迁移侵袭抑制及对下游信号通路的影响.结果 二甲双胍可显著抑制MG63细胞的迁移和侵袭,并降低MMP-2和MMP-9的酶活性.用药48 h后,MG63细胞内Ezrin的mRNA和蛋白水平均明显下降,且上调Ezrin可减弱二甲双胍诱导的骨肉瘤细胞迁移和侵袭抑制及二甲双胍诱导的MAPK/Erk信号通路抑制.结论 二甲双胍可抑制MG63细胞的迁移和侵袭能力,可能是通过下调Ezrin和MAPK/Erk信号通路而实现.     

ROCK抑制剂对Hep-2细胞生长、侵袭和迁移的作用

目的 用ROCK特异性抑制剂Y-27632处理Hep-2细胞系后,探讨ROCK信号转导通路对细胞的生长、侵袭和迁移的影响.方法 商品化细胞系Hep-2经Rho激酶ROCK抑制剂Y-27632处理后,分别在光镜下观察细胞形态学变化,通过迁移实验和Transwell matrigel侵袭实验及MTT实验,观察细胞运动、迁移增殖能力的变化.结果 经Y-27632处理后,Hep-2细胞的形态明显变化,细胞的侵袭能力明显下降,运动能力下降.结论 ROCK信号转导通路参与Hep-2细胞体外运动、侵袭、迁移的调节.ROCK特异性抑制剂Y-27632可降低Hep-2细胞的侵袭能力,干扰ROCK有望作为喉癌靶向治疗的新靶点,为喉癌的靶向治疗或新基因治疗带来希望.     

半导体量子点对人骨肉瘤MG-63细胞生长、侵袭和转移能力的影响研究

目的:研究半导体量子点(Semiconductor quantum dots,QDs)对人骨肉瘤MG-63细胞的生长、侵袭、粘附和趋化运动能力的影响.方法:①用不同浓度的QDs与人骨肉瘤MG-63细胞共培养,观察QDs对骨肉瘤MG-63细胞生长的影响;②用QDs标记骨肉瘤MG-63细胞(MG-63/QDs),然后用transwell小室法和冲刷实验,观察骨肉瘤MG-63/QDs细胞的侵袭、粘附和趋化运动能力的变化.结果:①不同浓度的QDs均未影响骨肉瘤MG-63细胞的生长情况;②骨肉瘤MG-63/QDs细胞和MG-63细胞的侵袭、粘附和趋化运动能力无显著性差异(P>0.05).结论:用QDs标记骨肉瘤MG-63细胞后不影响其生长、侵润和转移能力,为半导体量子点在活体生理条件下用于肿瘤学的研究提供了科学依据.     

松乳菇多糖对人骨肉瘤Saos-2细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的:研究松乳菇多糖体外对人骨肉瘤Saos-2细胞生长、凋亡、侵袭和迁移的影响及其作用机制。方法:体外培养Saos-2细胞,将不同浓度的松乳菇多糖作用于细胞,MTT法检测不同时间点和不同浓度的松乳菇多糖对细胞生长的抑制作用;AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞仪检测对细胞凋亡的影响;Transwell小室法检测细胞的侵袭和迁移能力;Western blot法检测环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白和核转录因子(nuclear factor-kappa B,NF-κB)通路蛋白的表达。结果:松乳菇多糖以时间和浓度依赖性抑制人骨肉瘤Saos-2细胞的生长,促进人骨肉瘤Saos-2细胞凋亡,抑制人骨肉瘤Saos-2细胞侵袭和迁移,抑制人骨肉瘤Saos-2细胞COX-2、NF-κB和NF-κB p65蛋白的表达。结论:松乳菇多糖可抑制人骨肉瘤Saos-2细胞的生长,降低其侵袭和迁移能力,其作用机制可能与阻滞NF-κB信号通路和下调COX-2蛋白表达有关。     

LRRC4通过SDF-1α/CXCR4生物学轴抑制脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力

目的:探讨LRRC4(leucine-rich repeats containing 4)通过SDF-1 α/CXCR4(stromal cell-derived factor-1 α/CXC receptor 4)对脑胶质瘤细胞侵袭迁移能力的影响.方法:将LRRC4基因转入脑胶质母细胞瘤U251细胞,分别通过RT-PCR实验、黏附实验、侵袭实验、细胞运动试验、划痕标记荧光染料示踪实验,研究SDF-1α干预前后LRRC4对U251细胞迁移能力的影响.结果:将LRRC4基因转入脑胶质瘤细胞U251,通过RT-PCR实验发现CXCR4的表达下调.用CXCR4的特异配体SDF-1α干预后,肿瘤黏附内皮实验、侵袭实验、细胞迁移实验、划痕标记染料示踪实验表明脑胶质瘤细胞迁移能力增强,LRRC4可以抑制细胞的这种侵袭迁移能力.SDF-1 α能够改善细胞间的通讯能力,LRRC4可以进一步增强这种通讯能力.结论:SDF-1 α/CXCR4的相互作用可以增强脑胶质瘤细胞U251的运动迁移能力,LRRC4基因可以通过调控SDF-1α/CXCR4生物学轴有效地抑制肿瘤细胞的侵袭迁移能力.     

沉默piRNA-651抑制骨肉瘤细胞系U20S增殖和转移的影响

目的 研究非编码小RNA piRNA-651对骨肉瘤U20S细胞增殖、侵袭与转移的影响.方法 通过RNA干扰技术沉默U20S细胞中的piRNA-651,并应用实时定量PCR（qRT-PCR）检测骨肉瘤U20S细胞中piRNA-651的表达情况;流式细胞术检测细胞周期的变化,MTT实验检测沉默piRNA-651表达对细胞增殖的影响,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力的变化,细胞划痕实验检测细胞转移能力的变化.结果 piRNA-651-siRNA可有效沉默piRNA-651在骨肉瘤细胞U20S的表达,敲低U20S细胞中piRNA-651的表达可以明显阻滞骨肉瘤细胞的细胞周期,抑制骨肉瘤细胞的增殖、侵袭与转移能力.结论 piRNA-651在骨肉瘤的发生发展及侵袭转移中发挥着重要作用.     

槲寄生碱对低分化骨肉瘤U2OS的抑制作用

目的：通过体外实验研究槲寄生碱对人低分化骨肉瘤细胞（U2OS）生长、侵袭的影响。方法：以5-氟尿嘧啶(5-FU)作用组为阳性对照组,以不加药组为阴性对照组,槲寄生组为实验组作用U2OS细胞,采用CCK-8试剂盒检测药物对体外培养的U2OS细胞生长抑制率。绘制在不同药物浓度作用下的细胞生长曲线。观察不同药物浓度作用下细胞的形态学变化。应用Boyden小室检测槲寄生碱对U2OS细胞侵袭能力的影响。结果：槲寄生碱作用U2OS细胞的IC50值为7 mg·L^-1;生长曲线显示,加药组细胞生长速度较未加药组明显缓慢,细胞由多角型逐渐变为圆形,排列疏松,附壁性减弱。Boyden小室实验显示,槲寄生碱作用后,迁移至聚碳酸脂膜下的细胞数(47.0±2.4)明显少于未加药组(122.0±12.1)（P<0.05）。结论：槲寄生碱在体外具有抑制人低分化骨肉瘤细胞U2OS细胞生长、侵袭的作用,有望成为治疗骨肉瘤的辅助药物。