阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎患者肝组织中乙型肝炎表面抗原与乙型肝炎核心抗原表达情况

旨在研究阿糖腺苷是否可以有效促使慢性乙型肝炎患者肝组织中乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、乙型肝炎核心抗原(HBcAg)阴转，现报道如下。     

慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织病理及免疫组化关系探讨

目的:探讨慢性乙型肝炎患者血清HBV DNA水平与肝组织病理及免疫组化的关系。方法:随机选择98例慢性乙型肝炎患者,行肝活检术取肝组织病理诊断,采用免疫组织化学法,检测其中的HBsAg和HBcAg。结果:随着慢性乙型肝炎患者肝组织炎症活动度和纤维化程度的加重,血清HBV DNA水平呈中、高量分布,明显高于低水平组,两组间差异有显著性意义(P<0.01)。血清HBV DNA呈现高水平复制时,肝组织中HBsAg和HBcAg亦呈现显著表达,有较好的一致性。结论:慢性乙型肝炎患者肝组织中有较高的HBV复制率,其肝组织中HBsAg和HBcAg的分布类型与HBV复制状况和肝组织病变活动性有相关性。     

干扰素治疗前后慢性乙型肝炎患者的血清学和组织学观察

目的　探讨干扰素治疗前后 ,慢性乙型肝炎患者的血清学和肝组织学变化。方法　于干扰素治疗前 1周内和治疗后 1周内 ,取 2 4例慢性乙型肝炎患者的血清和肝脏活检组织 ,检测其血清ALT、HBsAg、HBcAg、HBeAg、HBVDNA和金属蛋白酶组织抑制剂 1(TIMP 1) ,评价肝组织学活动指数 ,检测肝脏中的HBsAg、HBcAg、HBeAg、活化的肝脏星状细胞 (HSC)和TIMP 1。 结果　治疗后 ,9/ 2 4 (37.5 % )的患者发生了应答反应。与治疗前相比 ,干扰素治疗后慢性乙型肝炎患者血清中的HBVDNA明显下降 (P <0 .0 5 ) ,血清中的TIMP 1、肝脏的组织学活动指数 (HAI)、HBcAg、HBeAg、活化的HSC和TIMP 1均有明显下降 (P <0 .0 5 )。结论　干扰素治疗慢性乙型肝炎患者 ,可以抑制病毒复制 ,减少肝组织中病毒抗原表达 ,减少血清和肝组织中的TIMP 1,减少肝脏中活化的HSC数量。     

单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎的肝组织学前瞻性研究

目的 观察单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎患者肝组织学变化。方法 采用肝组织损伤程度Knodell计分法、免疫组织化学及原位杂交法对11 例中层者肝组织治疗前后的组织学进行比较。结果 治疗结束6个月后11例病人中有8例病人的肝组织学得以改善（肝组织学活指数减少≥2分）,其中肝组织小叶内炎症及纤维化程度较治疗前相比明显减轻（P＜0．05）;6例肝组织炎症活动度（G）≥3者治疗后肝组织学活动指数有明显降低（P＜0．05）,而G≤2的5例未见显著。免疫组化检测显示,治疗前肝组织中HBeAg阳性的9例病人中,治疗后4例阴转,活化的星状细胞数显著减少（P＝0．018）。原位杂交检测HBV DNA显示,治疗前9例阳性病人中治疗后4例阴转。结论 单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎可明显改善其肝组织学的炎症及纤维化程度。     

31例HBsAg阴性慢性乙型肝炎患者的临床及病理分析

目的了解HBsAg阴性慢性乙型肝炎(隐匿性乙型肝炎)患者的发病情况、临床和病理特点以及可能的发病机制。方法对31例反复肝功能异常、HBsAg阴性HBV感染患者进行临床、肝组织病理及免疫组化分析;采用荧光定量PCR方法对血清HBVDNA进行定量分析,以免疫组化法检测肝组织内HbsAg和HBcAg的表达,按慢性肝炎病理诊断标准进行分级(G)及分期(S)。结果31例HBsAg阴性慢性乙型肝炎患者中,18例肝组织病理和免疫组化检测证实为慢性乙型肝炎,其中7例诊断为肝炎后肝硬化;18例肝组织学检查HBsAg阳性2例,HBcAg阳性16例;病理分级、分期G4S4有7例,G1-3、S2-3有11例。结论HBsAg阴性HBV感染仍是我国原因不明肝病的主要原因之一,低水平HBV感染可导致慢性肝炎,甚至肝硬化或肝癌。     

HBeAg阴性慢性乙型肝炎病毒感染者肝组织病理改变的相关因素分析

目的 分析HBeAg阴性慢性HBV感染者肝组织病理改变的相关因素.方法 对288例不同年龄、性别、ALT水平、肝组织HBsAg和HBcAg免疫组织化学结果的HBeAg阴性HBV感染者的HBV DNA载量、肝组织病理变化进行相关分析,采用Bivariate Pearson法.结果 男性组肝组织炎症分级和纤维化分期分别为1.721.23和1.71±1.24,女性组分别为1.25±1.39和1.21±1.40,两组差异有统计学意义(t=2.398,t=2.551;均P＜0.05)}男性HBV DNA载量高于女性,但差异无统计学意义.40岁以上HBeAg阴性HBV感染者HBV DNA载量、肝组织炎症分级和纤维化分期显著高于40岁以下者(t=2.060,t=2.536,t=2.808;均P＜0.05).ALT正常的HBeAg阴性乙型肝炎患者中,75例(52.03%)血清HBVDNA≤1×103拷贝/mL,肝组织炎症活动度≥G2的56例,占38.89%,血清ALT水平与肝组织炎症活动度相关(r=0.244,P=0.004).ALT异常的慢性HBV感染者中,42例(31.57%)血清HBV DNA≤1×103拷贝/mL,肝组织炎症活动度≥G2的89例,占66.92%.血清ALT水平与肝组织炎症程度无相关(r=0.007,P=0.939).肝组织免疫组织化学HBsAg及HBcAg双阳性组肝组织炎症/纤维化、HBV DNA滴度显著高于HBsAg、HBcAg双阴性组和HBsAg阳性、HBcAg阴性组,差异有统计学意义.血清HBV DNA与肝组织炎症程度相关(r=0.349,P＜0.05).结论 性别、年龄、血清HBV DNA水平及HBsAg、HBcAg免疫组织化学结果可作为判断HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者肝组织炎症损伤程度的相关指标,男性、年龄越大、血清HBV DNA水平越高、肝组织免疫组织化学HBsAg及HBcAg双阳性,肝组织炎性反应损伤越严重.HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者即使ALT正常、血清HBV DNA≤1×100拷贝/mL,仍约1/3患者的肝组织存在明显的炎性反应损伤,需定期追踪,最好行肝组织活检,以早期发现适宜治疗者而避免延误病情.     

乙型肝炎相关性肝细胞癌HBV复制及其癌组织中HBsAg/HBcAg表达的研究

目的以慢性乙型肝炎(chronic hepatitisB,CHB)患者为对照,观察乙型肝炎相关性肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)患者血清中HBVDNA水平的变化,以及HCC组织中HBsAg/HBcAg的表达情况,探讨HBV导致HCC的可能机制。方法 HCC组89例,CHB组120例。采用实时定量PCR法检测血清HBVDNA水平;分别留取肝脏穿刺组织标本(HCC组织均带有癌旁肝硬化组织),用免疫组化法检测组织中HBsAg/HBcAg的表达情况。结果 HCC组血清HBVDNA水平明显低于CHB组(P<0.05);在CHB组织、癌旁肝硬化组织和HCC组织中HBsAg表达阳性率分别为90%、51%和10%,HBcAg阳性率分别为78%、19%和3%,与CHB组织、癌旁肝硬化组织相比,HCC组织中2种抗原表达均明显较低(P均<0.05)。结论在HBV慢性感染不同疾病阶段,血清HBVDNA水平和HBsAg/HBcAg在肝组织内的表达具有显著差异;与CHB组相比,HCC组HBVDNA水平较低,HBsAg/HBcAg表达显著缺失,这可能与HCC患者HBVDNA复制水平降低有关,但也不排除其他因素导致HBsAg/HBcAg表达抑制。     

复方甘草酸苷联合单磷酸阿糖腺苷治疗慢性乙型肝炎45例

目的:探讨复方甘草酸苷(美能)联合单磷酸阿糖腺苷(可苷)治疗慢性乙型肝炎的临床疗效.方法:88例慢性乙型肝炎患者随机分为两组,对照组43例,单用单磷酸阿糖腺苷治疗;治疗组45例,在单磷酸阿糖腺苷治疗的基础上,加用复方甘草酸苷.观察并比较两组患者治疗结束时及6个月后随访的肝功能和病毒学指标.结果:治疗结束时,两组患者肝功能均有改善,但治疗组恢复程度优于对照组(P＜0.05);治疗结束时,两组患者HBV DNA阴转率为44.4%和41.8%,但随访结果发现治疗组明显优于对照组(P＜0.05);6个月后随访,两组患者HBeAg的阴转率比较,差异有显著性意义(P＜0.05).结论:复方甘草酸苷联合单磷酸阿糖腺苷对保护肝细胞和抑制乙型肝炎病毒复制有显著疗效.     

慢性乙型肝炎患者肝组织HBsAg、HBcAg表达及临床意义

目的：探讨慢性乙型肝炎患者肝组织中HBsAg、HBcAg表达与血清乙肝病毒载量及肝组织损伤程度之间的关系。方法：对90例慢性乙型肝炎患者进行肝组织活检，进行病理诊断及乙肝病毒HBsAg、HBcAg免疫组化染色．同时荧光定量检测血清HBVDNA含量，并分析其相关性。结果：血清HBVDNA定量、肝组织炎症程度及纤维化程度与肝组织HBsAg表达强度无相关性，而与肝组织HBcAg表达强度有明显的关联性；血清HBVDNA定量与肝组织炎症程度及纤维化间无明显的相关性。结论：在慢性乙型肝炎的免疫损伤过程中，HBcAg是靶抗原，血清HBV DNA结合肝组织病毒抗原的表达可作为抗病毒治疗的指标。     

慢性乙型肝炎干扰素治疗前后血清中HBV DNA定量检测及肝组织学变化

目的　探讨α 2b干扰素治疗慢性乙型肝炎前后肝组织学的变化及对血清HBVDNA滴度的影响。方法　对 2 1例慢性乙型肝炎患者于治疗前及治疗结束后 1周进行肝穿刺活检 ,用Knodell方法 (HAI)对治疗前后肝组织学进行评分 ,采用定量PCR方法检测血清中HBVDNA拷贝 ,免疫组织化学检测肝组织中HBsAg、HBcAg表达。结果　治疗前后血清中HBVDNA定量 (log值 )分别为 8 2 84± 0 .68,7.3 3 8± 1.12 (P <0 .0 1) ;肝组织学HAI计分治疗前后分别为 9.73 8± 3 .46,7.42 9± 3 .47(P <0 .0 5 ) ;肝组织中HBcAg于治疗后 10例转为阴性 (10 /2 1)占 47 61%。血清e抗原阴转率为 5 7 14 %。结论　α 2b干扰素对HBVDNA有显著的抑制作用 ,明显降低血清HBVDNA水平 ,并能明显改善慢性乙型肝炎肝组织的炎症及坏死程度。     

多发性肌炎和皮肌炎分期分型与实验室诊断指标相关性分析

目的探讨多发性肌炎(PM)和皮肌炎(DM)患者临床分期与实验室诊断指标的关系。方法观察2003-01~2005-01河北医科大学附属第二医院收治的58例PM和DM患者,82·9%活动期患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)较稳定期明显增高,尤其以CK变化最明显;活动期自发电位和多相波的发生率(75·9%、48·3%)明显高于稳定期(46·7%、20·0%);PM大多有肌纤维萎缩和淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,DM表现为肌束周围不同程度的萎缩。结果按病情的控制情况分期;同时进行血清酶、肌电图和病理检查。结论CK可以作为监测疾病活动性的一个指标;活动期患者肌电图自发电位和多相波的出现量大;PM的病理表现为肌纤维膜有炎细胞浸润,且有特异性的退行性表现;DM特征性的病理表现为肌束周围萎缩和微小血管改变。     

Experience with the treatment of patients with hypertrophic cardiomyopathy with obsidan and isoptin

Forty-five patients with hypertrophic cardiomyopathy were examined clinically and echocardiographically. The results of their treatment with obsidan and isoptin in relation to various types of central hemodynamic disorders are presented. The data have been obtained making it possible to treat patients differentially with regard to the form of the disease. The treatment of this category of patients requires the echocardiographic monitoring of the parameters of the central hemodynamics and myocardial contractility.     

静脉滴注免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗老年人皮肌炎的临床观察

目的 探索静脉滴注免疫球蛋白联合糖皮质激素治疗老年人皮肌炎的疗效及其安全性. 方法 60例老年皮肌炎患者随机分为两组,30例单用口服激素治疗组(单用组),泼尼松初始剂量为每天1 mg/kg;另外30例在接受口服激素治疗(泼尼松初始剂量为每天1 mg/kg)基础上给予静脉滴注免疫球蛋白治疗(联用组)每天0.4 g/kg,每月连续3 d,共3个月.观察治疗3个月末两组临床症状改善情况及药物不良反应. 结果 联用组自觉肌力开始恢复的时间为(19.5±7.3)d,明显早于单用组的(25.3±8.7)d(P<0.01);联用组肌无力改善程度为(71.0±23.0)%,高于单用组(56.0±19.0)%;两组肌肉疼痛改善视觉模拟疼痛(VAS)评分(3.5±1.7比2.6±1.3)、磷酸肌酸激酶(CPK)下降率[(80.4±26.3)%比(60.5±21.7)%]及治疗3个月末激素用量[(26.3±12.7)mg/d比(35.7±15.5)mg/d3比较,差异均有统计学意义(P<0.05),而两组皮疹、肌力改善、血沉、C反应蛋白比较,差异无统计学意义(均为P>0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论联用免疫球蛋白治疗老年人皮肌炎,可迅速缓解症状,显著降低磷酸肌酸激酶,减少激素用量,且不良反应少,耐受性好.     

beta-Thromboglobulin and platelet-factor 4 in patients with cancer: correlation with the stage of disease and the effect of chemotherapy

Plasma level of beta-thromboglobulin (BTG) and platelet factor 4 (PF4), two platelet-specific proteins, were measured in 20 patients with cancer. None of the patients had evidence of thromboembolism or impaired renal function, and none was taking drugs known to interfere with platelet function. In ten patients who were in complete remission or whose disease was thought to be inactive, the levels of both proteins were essentially within normal limits. The other ten patients had active or progressive symptomatic disease. BTG level was elevated in all but one patient, and PF4 was raised in two patients. These results suggest that in patients with clinically active cancer, a state of ongoing in vivo platelet activation may be present, a phenomenon which may contribute to the known increased occurrence of thromboembolism in patients with malignancy. The intravenous administration of various cytotoxic drugs used in cancer chemotherapy produced no immediate measurable changes in BTG and PF4 level.