腰椎间盘突出症患者IgM和IgG与其症状和体征相关性研究

目的 探讨腰椎间盘突出症患者腰椎间盘中血管浸润和IgM、IgG分布,以及IgM、IgG与患者症状和体征之间的关系.方法 收集59例单节段腰椎间盘突出症患者的腰椎间盘标本,男36例,女23例;年龄(41±17)岁.发病部位:L2-3 1例,L3-4 4例,L4-5 35例,K5S119例.以2例正常腰椎间盘标本为对照.根据术中所示腰椎间盘的位置分为突出组和脱出组.术前检查患者视觉模拟评分(visual analogue scale,VAS)和直腿抬高试验.HE染色观察椎间盘标本中血管形成的特征,免疫组化法检测IgM、IgG分布,并测量光密度进行定量分析.结果 脱出组新生血管形成率(78.9%)高于突出组(17.5%).脱出组IgM阳性率(94.7%)高于突出组(60.0%),脱出组IgG阳性率(94.7%)高于突出组(47.5%),两者IgM、IgG阳性率比较,差异均无统计学意义.腰椎问盘IgG阳性患者的VAS(6.49±1.96)高于IgG阴性患者(4.80±3.39),两者比较差异有统计学意义;IgM阳性患者VAS(6.17±2.20)高于IgM阴性患者(5.09±3.59),两者比较差异无统计学意义.椎问盘有IgM、IgG沉积患者的VAS和椎间盘中IgM、IgG的积分光密度呈正相关.结论 腰椎间盘突出后出现新生血管和IgM、IgG沉积,IgM、IgG介导的免疫反应在患者症状和体征的发生、发展中起重要作用.     

腰椎间盘突出症的免疫病理学研究

目的从免疫组织化学角度研究破碎型和完整型腰椎间盘突出症的病理机制和病理过程，比较其差异，探讨腰椎间盘突出症的不同病理学分型。方法选取40例腰椎间盘突出症患者的椎间盘手术标本，依术中所见分为两组：（1）破碎型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环可见破碎椎间盘组织与椎间盘母体分离，突出病变质软，自行溢出或较易钳出）。（2）完整型腰椎间盘突出组（切开突出病变部浅层后纵韧带及纤维环无破碎椎间盘组织溢出，突出病变质硬，必须以器械切除）。所获得的椎间盘标本均行常规HE染色；以鼠抗人CD43RO、CD20单克隆抗体进行免疫组织化学标记，双盲法半定量计数阳性细胞，Ridit等级分析；以FITC标记的兔抗人IgM、IgG抗体进行免疫荧光标记，双盲法半定量计数荧光量，Ridit等级分析。结果两组形态学有显著差异：（1）HE染色可见破碎组标本边缘灶性炎性细胞浸润，血管化；完整组髓核面积减少，纤维环增厚，软骨基质增生；（2）破碎组标本CD。sRO免疫组织化学阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）破碎组标本IgG和kM免疫荧光阳性反应与完整组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论（1）破碎型腰椎间盘突出症标本中有T淋巴细胞浸润和免疫球蛋白IgG、IgM沉积，因而其病理机制可能是在损伤基础上的自免疫炎症反席过程。（2）完整犁腰椎间鼎突出以髓核很蛮、软骨某质及纤维环增牛为丰兽表现．     

黄芪对破裂型椎间盘突出重吸收动物模型的影响

目的：研究破裂型椎间盘突出重吸收过程中免疫反应的作用机制,以及黄芪干预重吸收过程的作用机制。方法：将28只雄性SD大鼠,随机分为正常组、模型组、黄芪注射液治疗组和胸腺肽治疗组等4组。动物t0d后处死,取髓核组织,进行HE染色观察形态结构变化,流式细胞仪检测T、B细胞含量。结果：相对于模型组,治疗组大鼠髓核组织的形态结构发生明显变化,T、B细胞含量比例明显大于模型组。结论：突出髓核组织能够引发自身免疫反应,黄芪对破裂型椎间盘突出的重吸收有一定促进作用,可能是通过增强自身免疫而发挥作用的。     

颈椎病突出椎间盘组织炎性反应特性的研究

目的：探讨颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应特性。方法：取31例脊髓型颈椎病患者的35个突出的颈椎间盘标本和3个成年人的7个正常颈椎间盘标本，将每个标本分为2份，1份作组织学检查，观察有无炎细胞浸润，1份用生物化学方法测定其中IL－1α、IL－6和TNF－α的含量。结果：35个突出颈椎间盘中，18个（51．4％）在边缘区域有大量炎细胞浸润，其余17个（48．6％）未见炎细胞浸润，对照组未见炎细胞浸润；35个突出颈椎间盘组织中IL－1α、IL－6和NTF－α含量明显高于正常椎间盘。结论：颈椎病患者突出椎间盘组织具有炎症反应特性，炎症反应可能在颈椎间盘退变和颈椎病的发生发展中起重要作用。     

椎间盘突出症复发原因初步研究

[目的]检测突出椎间盘组织中免疫、炎症机理的代表产物表达情况，初步探索椎间盘突出症的复发原因及转归。[方法]以猪为实验动物，手术制作椎间盘突出的动物模型，采用免疫组化的方法对突出椎间盘组织中免疫复合物及巨噬细胞的浸润现象尤其是远期表现进行了观察。[结果]52例突出椎间盘组织中有22例出现免疫复合物的阳性表达，明显晚于巨噬细胞的出现；在晚期出现了局部巨噬细胞浸润减少后免疫复合物仍呈较高阳性表达的现象。[结论]突出的椎间盘组织中存在的免疫复合物是椎间盘突出症引起下腰痛及坐骨神经痛的重要病理生理基础之一，并很可能是椎间盘突出症复发或者保守治疗效果欠佳的关键因素。     

腰椎间盘突出症和椎间盘源性疼痛的免疫病理学研究

目的通过对突出腰椎间盘组织中免疫因子的测定,进一步探讨腰椎间盘突出症与椎间盘源性疼痛在免疫病理学改变的异同点。方法收集标本:腰椎间盘突出症(A组)30例,椎间盘源性疼痛(B组)30例,确诊后两组均行腰椎后路减压植骨融合术,腰椎爆裂骨折(C组)10例,都行前路手术,共70例椎间盘髓核标本。对各组髓核组织进行组织学观察,通过免疫组化方法对髓核中CD25+T细胞和CD68阳性巨噬细胞进行检测及数据统计分析。结果病理学观察:C组髓核组织细胞形态一致,匀称分布,细胞质无明显退变,无明显炎症细胞浸润;其他两组均见髓核细胞空泡样变、形态不一致,胞质分布不均;A组髓核组织周围能见较多炎症细胞、局部见毛细血管增生;B组髓核细胞质退变明显,髓核组织周围能见少量炎症细胞,无明显毛细血管增生。免疫组化检测:CD68阳性率,B组(50%)A组(33.3%)C组(0%),各组间差异有统计学意义(P0.05)。A组中CD25+T细胞均表现在CD68阳性巨噬细胞相同位置,B组与C组为阴性。结论腰椎间盘突出症髓核周围有显著的自身免疫反应与炎症反应;椎间盘源性疼痛髓核周围有少量炎症细胞与较多巨噬细胞,但未见明显的毛细血管与T淋巴细胞增生,表明周围有炎症反应,但自身免疫反应没有腰椎间盘突出症典型。     

破裂型椎间盘突出动物模型重吸收过程中自身免疫反应的研究

目的 探讨自身免疫反应在椎间盘突出后重吸收过程中的作用机制.方法 将20只SD雄性大鼠随机分成对照组,实验组.实验组经手术切除尾椎椎间盘,埋植在背部硬膜外.动物30天后处死,取埋植的髓核组织,进行HE染色,流式细胞仪检测.对照组,将线团埋植在硬膜外,30天后处死作对照试验.结果 对照组与实验组突出组织的形态结构与T,B细胞含量有明显差异.结论 破裂型椎间盘突出的髓核组织能够吸引活性的T,B细胞,引发自身免疫反应.     

腰椎间盘突出症的病理学分型及其对手术方案选择的意义

 目的 探讨腰椎间盘突出症的病理学分型及其临床意义。方法 2001年2月至2010年10月手术治疗腰椎间盘突出症812例,根据术中所见分为三型：损伤疝出型,表层纤维环较薄、质软,髓核疝出或游离,容易摘除成块破碎的椎间盘组织;退变突出型,突出部质硬韧,纤维环致密增厚,无破碎组织;椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型,质硬,范围大,切除困难,合并疝出者为椎体后缘骨软骨病伴椎间盘损伤疝出型。对手术切除的124例前两型椎间盘突出组织行组织学观察。结果损伤疝出型495例,患者平均年龄38.6岁,80.4%有轻微外伤史,76.8%直腿抬高试验阳性;病理示组织破坏,新生血管化,T淋巴细胞和巨噬细胞浸润,IgG、IgM沉积和IL-7表达,炎症和自身免疫反应明显,超微结构以破坏征象为主。退变突出型215例,平均年龄55.7岁,85.1%间歇性跛行明显,14.9%直腿抬高试验阳性;病理示软骨基质和胶原纤维增生致密、排列紊乱,无炎症和免疫反应或很轻微,超微结构以增生征象为主,细胞合成活跃。椎体后缘骨软骨病伴椎间盘突出型102例,椎体后缘向后突出,椎体相应部位缺损,其中38例伴椎间盘损伤疝出型症状类似损伤疝出型。结论腰椎间盘突出症有不同的病理学类型、发病机制和临床特点,损伤疝出型炎症和损伤反应明显,需彻底摘除疝出和破碎髓核;退变突出型退变和狭窄明显,以神经微侵袭减压为主,通常无须切除椎间盘。     

腰椎间盘突出症中自身免疫异常的实验研究

目的探讨自身免疫反应在腰椎间盘突出症发生中的作用。方法对腰椎间盘突出症患者的髓核(脱出组)和腰椎骨折患者的髓核(正常组)进行病理学观察,免疫组化观察CD4+、IgG、IgM、血管内皮生长因子(VEGF)的表达,放免检测组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果脱出组的髓核组织中见一定量的炎症细胞浸润,免疫组化显示一定量的CD4+阳性细胞,放免检测TNF-α的表达与正常组有明显差异(P<0.05)。结论腰椎间盘突出症发生、发展与自身免疫有密切的关系。     

突出颈椎间盘组织炎症反应机制的研究

目的:研究颈椎病发生中突出颈椎间盘组织的炎症反应机制,探讨炎症反应在颈椎间盘退变和颈椎病发病中的作用.方法:临床收集了31个脊髓型颈椎病病人的35个突出的颈椎间盘标本和3个成年人的7个正常颈椎间盘标本.将每个标本分为2份,1份作组织学检查,观察有无炎细胞浸润,1份用生物化学方法测定其中IL-1α,IL-6和TNF-α三种细胞因子含量.结果:35例突出颈间盘中,18例(51.4%)在边缘区域有大量炎细胞浸润,其余17例(48.6%)未见炎细胞浸润,对照组也未见炎细胞浸润.生物化学测定结果表明,突出颈间盘组织中IL-1α,IL-6和TNF-α三种细胞因子含量明显高于正常对照组.炎细胞浸润组与无炎细胞浸润组三种细胞因子含量相当,在统计学上无任何差异.结论:突出颈间盘组织具有炎症反应特性,炎症反应可能在颈椎间盘退变和颈椎病的发生发展中起重要作用.     

破裂型椎间盘突出动物模型中自身免疫反应的实验研究

目的:从动物实验的角度探讨破裂型椎间盘突出动物模型中的自身免疫反应.方法:20只SD大鼠分为两组,实验组采用自体髓核移植于坐骨神经旁的方法建立破裂型椎间盘突出动物模型(坐骨神经痛模型);对照组大鼠手术方法同实验组,但不放置髓核.术前及术后1、2、3周时采用爬坡实验及后肢机械缩爪阈值测定评估大鼠造模前后后肢运动能力及痛觉过敏的变化.术后3周时处死动物应用透射比浊法检测大鼠血清中免疫球蛋白IgG、IgM的含量,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量;采用免疫组化染色观察移植髓核中抗原抗体复合物沉积情况;应用BCA蛋白定量法观察坐骨神经中磷脂酶A2(PLA2)的活性.结果:所有大鼠模型建立前爬坡试验结果均为Ⅳ级,造模后对照组爬坡试验仍为Ⅳ级,实验组在造模后1、2及3周时爬坡试验均为Ⅲ级.实验组大鼠造模后1、2、3周时的后肢机械缩爪阈值分别为67.2±8.4、41.3±5.2及40.7±5.3mmHg,较术前(90.4±5.0mmHg)及对照组明显降低(P＜0.01),出现较为明显的痛觉过敏.术后3周实验组大鼠血清中IgG含量4.98±0.96g/L及IgM含量1.45±0.37g/L较对照组(4.31±0.77g/L及0.79±0.35g/L)明显上升(P＜0.05);血清中TNF-α、IL-6、IL-12的含量(205.77±46.32pg/L,186.4±87.3pg/L,69.23±27.46pg/L)较对照组(11.01±2.53pg/L,85.0± 13.2pg/L,21.65±11.93pg/L)均明显升高(P＜0.05).实验组大鼠移植髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积,阳性率为80％,明显高于对照组(P＜0.01);其坐骨神经中PLA2活性为0.0766±0.0039μmoL/(min·L),较对照组0.0006±0.0010μmoL/(min·L)明显升高(P＜0.05).结论:破裂型椎间盘突出动物模型中存在着由移植髓核引起的全身及局部异常的自身免疫反应,这可能是导致其疼痛的主要原因.     

颈椎间盘退变中血管浸润现象的研究

目的探讨颈椎间盘退变中血管浸润现象的规律。方法34例病人均来自本院骨科的需手术治疗的住院病人,其中脊髓型颈椎病16例,单纯颈椎间盘突出症18例,所有病人术前均行MRI以判定颈椎间盘退变的分级,术后椎间盘标本常规脱水、浸蜡、包埋,制作蜡块。常规切片,HE染色,普通光镜下观察血管浸润现象。结果在57个椎间盘标本中,共检出21例有血管浸润,其中颈椎间盘突出症中共检出13个有血管浸润的椎间盘,脊髓型颈椎病共检出8个有血管浸润的椎间盘。病程在5个月以内或MRI分级为Ⅰ级和Ⅱ级的患者其椎间盘血管浸润率高。结论单纯颈椎间盘突出症患者其椎间盘血管浸润率高于脊髓型颈椎病患者。血管浸润大多出现于病程及椎间盘退变早期,是椎间盘自身修复的一种方式。     

腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常的实验研究

目的从动物实验的角度探讨腰椎间盘突出症中自身体液免疫异常。方法在SD大鼠身上建立非机械压迫性腰椎间盘突出症模型,运用透射比浊法和免疫组织化学染色针对大鼠外周血免疫球蛋白IgG、IgM和髓核中抗原抗体复合物沉积进行检测,并用HE染色观察大鼠神经根的变化。结果大鼠模型建立后,后肢机械缩爪阈值明显降低(P0.01),其外周血IgG、IgM水平出现有统计学意义的升高(P0.05),髓核中出现抗原抗体复合物阳性沉积(P0.01),其相应节段神经根出现较明显的炎性反应。结论腰椎间盘突出症中存在自身体液免疫异常,这可能是其发病机制之一。     

臭氧治疗对破裂型腰椎间盘突出症患者自身体液免疫的影响

目的:探讨医用臭氧对破裂型腰椎间盘突出症(LDH)患者自身体液免疫水平的影响。方法:选取50例破裂型LDH患者及50例健康成年人作为研究对象,比较两组血清中免疫球蛋白G(IgG)和M(IgM)含量,并应用医用臭氧微创治疗LDH患者,观察血清中IgG和IgM含量在治疗前后的变化。结果:破裂型LDH患者血清中IgG、IgM含量分别为16.04±2.58g/L及1.79±0.45g/L,较健康成年人的13.33±2.67g/L、0.89±0.34g/L均有显著升高(P0.01);经医用臭氧治疗3d后患者的IgG、IgM含量分别降至14.15±2.43g/L及1.43±0.39g/L,均较治疗前明显降低(P0.01)。结论:医用臭氧能够在一定程度上抑制破裂型LDH患者的自身体液免疫水平,这可能是其治疗腰椎间盘突出症的作用机制之一。     

腰椎损伤疝出型和退变突出型椎间盘组织 白细胞介素17表达与Modic 改变的关系

 目的观察白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)在腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)损伤疝出型和退变突出型椎间盘组织中表达的差异,以及LDH病变节段Modic改变的情况,探讨Modic改变与突出类型的相关性及可能的病理机制。方法选取2009年2月至10月确诊并手术治疗的单节段LDH患者50例。根据临床诊断标准、影像学(CT及MR)检查结果以及手术所见将病例分为损伤疝出组35例,退变突出组15例。根据MRI将病例分为Modic改变组14例,非Modic改变组36例。收集椎间盘标本,采用HE染色、免疫组织化学染色和实时荧光定量PCR检测观察椎间盘组织病理变化及IL-17的表达。结果(1)损伤疝出组中肉芽组织、新生血管化明显高于退变突出组。(2)损伤疝出组标本中IL-17阳性细胞数明显高于退变突出组,Modic改变组IL-17阳性细胞数明显高于非Modic改变组,差异均有统计学意义。(3)损伤疝出组椎间盘组织中IL-17mRNA的表达量与退变突出组的比值为6.7701,Modic改变组与非Modic改变组的比值为4.2836。(4)损伤疝出型LDH与Modic改变之间的相关性分析显示两者存在相关性。 结论(1)损伤疝出型椎间盘髓核组织可以引起更为明显的局部炎性反应;(2)IL-17在损伤疝出型椎间盘表达明显,提示IL-17介导了椎间盘神经根微环境的免疫炎症变化;(3)自身免疫反应参与了Modic改变的病理生理机制,并且很可能发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶-3和其组织抑制剂-1在椎间盘中的表达及其意义

目的：检测突出和非突出椎间盘中是否有基质金属蛋白酶－3（MMP3）及其组织抑制剂－1（TIMP）的表达,了解椎间盘退变和突出的发病机制。方法：采用ABC免疫组化方法,测定60例突出椎间盘标本（分为凸出型,脱出型,游离型）和16例非突出椎间盘标本内MMP3和TIMP1的表达情况,结果：突出椎间盘中的MMP3比非突出椎间盘的多,其差异有显著性意义。脱出型及游型内的MMP3比突出型的多,其差异有显著性意义。脱出突型及游离型内的MMP3无显著性差异,非突出椎间盘和凸出型椎间盘内TIMP1为阴性,脱出型和游离内TIMP1为阳性,但无显著性差异,结论：MMP3和TIMP1的不平衡表达也许是椎间盘退变的因素,椎间盘退变程度的差异可能是椎间盘突出症临床分型的基础。     

颈椎间盘纤维环及髓核的超微结构观察

目的：探讨在颈椎间盘纤维环及髓核退变中组织形态的变化。方法：对正常人、单纯颈椎间盘突出症、脊髓型颈椎病三组椎间盘纤维环及髓核进行电镜观察。结果：三组椎间盘胶原纤维无明显变化,单纯颈椎间盘突出症与脊髓型颈椎病人的退变椎间盘细胞较正常人有明显变化,表现为严重退变或细胞坏死。结论：单纯颈椎间盘突出症患者椎间盘以退变细胞为主,为退变早期阶段功能代偿期,脊髓型颈椎病椎间盘以坏死细胞为主,为退变晚期阶段,为不可逆期;颈腰椎间盘退变的组织形态学不完全相同。     

基质金属蛋白酶-3在突出椎间盘中的表达及其意义

目的：检测椎间盘突出症的椎间盘中是否有基质金属蛋白酶－３（ＭＭＰ３）的表达,以便进一步了解椎间盘突出症的发病机制。方法：运用免疫组织化学抗生物素蛋白－生物素－过氧化物酶复合体法,通过抗ＭＭＰ３的单克隆抗体,对７８例椎间盘突出症和１４例非椎间盘突出症的椎间盘标本进行染色。结果：椎间盘突出症中的ＭＭＰ３比非椎间盘突出的多,差异非常显著。椎间盘突出症的临床分型：脱出型及游离型的ＭＭＰ３比凸出型的多,其差     

激光汽化椎间盘减压术治疗颈椎间盘突出症

颈椎间盘突出症并非颈椎病的特殊类型，而是与颈椎病有截然不同的区别，颈椎间盘突出症虽不如腰椎间盘突出症那样多发，但在颈椎疾患中，亦属常见病。本病与颈椎病有类同的病理基础，但有不尽相同的症状。一般认为本症临床表现轻而不适合手术或患者不愿手术。但保守治疗屡治无效，因而适应激光气化椎间盘减压术的治疗。它是先进的微创技术，具有创伤小、不切口、痛苦小、操作安全及恢复快等优点。本院自2000年8月开始应用进口sharplan-6020半导体激光器治疗颈椎间盘突出症，取得满意疗效。     

胸椎间盘突出症

胸椎间盘突出症于夕欣，孙建民，孙宝凯多年来胸椎间盘突出症一直被认为是一种少见病，这主要是由于其不典型的临床表现和缺乏有效的影像学检查所致，其治疗效果也较差。Ｃａｒｓｏｎ［１］报道，每百万人中每年有一人患病，在所有间盘突出病人中胸椎间盘突出占千分之五。...