小鼠合体滋养细胞微绒毛膜制备方法的研究

目的建立一种制备小鼠合体滋养细胞微绒毛膜(STBM)的方法。方法收集足月孕小鼠的胎盘,利用机械分离法剪碎胎盘进行差速离心,分离小鼠STBM。用Lowry法测定制备的小鼠STBM蛋白水平,用组织多肽抗原作为小鼠STBM的标记物,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测STBM的水平,利用电镜观察并分析小鼠STBM的形态结构。结果实验获得的小鼠STBM制剂的蛋白水平为(0.69±0.12)mg/mL,TPA水平为(61.49±9.78)ng/mL。电镜下小鼠STBM的直径为(228.52±90.06)nm的囊泡状结构。结论制备的小鼠STBM与人STBM高度相似,可为子痫前期致病机制的探索提供在体研究的实验基础。     

合体滋养细胞微粒与子痫前期发病机制的最新研究进展

子痫前期是一种产科常见危重症,主要病理生理表现为全身性炎性应答和内皮功能紊乱,以妊娠20周后首次出现的高血压和蛋白尿为诊断依据.合体滋养细胞微粒是由于合体滋养细胞受到刺激或发生凋亡后产生的囊泡,其在炎症、凝血、血管生成中有重要作用,并且可以通过转运mRNA和microRNA完成细胞间信号转导,这些与子痫前期的发病都密切相关,同时子痫前期患者血液中合体滋养细胞微粒明显增加,更说明对该疾病的发生发展有重要作用.因此对合体滋养细胞微粒在子痫前期发病机制中的作用的研究,将有助于改善该病的诊治.     

关于子痫前期患者血清及胎盘组织中胎盘生长因子表达变化的研究

目的研究正常妊娠母体和子痫前期（PE）母体胎盘生长因子（PLGF）在外周血和胎盘组织中表达差异。探讨子痫前期（PE）的发病机制与PLFG的相关性。方法随机选择,研究组：足月子痫前期孕妇50例;对照组：同期正常足月分娩孕妇50例。两组孕妇年龄、体重、孕周无统计学差异,均无其他妊娠合并症及并发症。孕妇住院后,于次日清晨,检测静脉血清中PLFG。产后立即采集胎盘标本（母体面中央处）。用高清晰彩色病理图像免疫组化自动测量系统进行分析,测定视野内胎盘合体滋养细胞阳性染色的灰度。结果对照组血清PLGF：（147.55±86.66）ng/L,PE组血清中PLGF：（50.41±8.86）ng/L,两组数据显著差异（P〈0.05）。两组平均灰度值,对照组（20098.4±5.7）,研究组（15111.8±6.1）,两组数据存在显著差异（P〈0.05）。对照组足月胎盘组织中,绒毛发育良好,绒毛干血管扩张明显,间质细胞少,可见较多的合体细胞结节及合体细胞桥。研究组胎盘绒毛发育欠佳,绒毛血管扩张不良,间质细胞增生,滋养细胞层的合体细胞结节及合体细胞桥较少。结论 PLGF在PE组孕妇的外周血和胎盘组织中表达降低,可能与PE的病因及病理生理相关,子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏,导致物质交换障碍。     

辛伐他汀治疗子痫前期大鼠的疗效观察

目的探讨辛伐他汀对子痫前期大鼠的治疗效果。方法选取SD雌性孕鼠共30只,随机分为正常组、子痫前期组和辛伐他汀组（每组10只）。于孕14d,分别给子痫前期组和辛伐他汀组大鼠尾静脉注入内毒素（1．0μg／,kg）,建立子痫前期模型,辛伐他汀组大鼠同时给予灌胃给药辛伐他汀片[40mg／（kg·d）]治疗;正常组大鼠尾静脉注入等量生理盐水。孕第8、15、19天测定各组大鼠24h尿蛋白含量;孕第10、15、19天测定各组大鼠心率、血压;孕第21天用硝酸还原酶法测定各组大鼠血浆一氧化氮（NO）浓度。结果①辛伐他汀组、子痫前期组、正常组大鼠24h尿蛋白含量（孕第19天尿蛋白含量-孕第8天尿蛋白含量）分别为（734-20）、（464±57）、（1404-12）μg,3组两两比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。②3组大鼠血压（孕第19天血压-孕第10天血压）比较,差异也有统计学意义（P〈0．01）。③3组大鼠心率（孕第19天心率-孕第10天心率）比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。④孕第21天,血浆NO浓度正常组为（158±31）mmoL/L,子痫前期组为（49±36）mmol／L,辛伐他汀组为（162±14）mmol／L,子痫前期组分别与其他两组比较,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论辛伐他汀可以提高子痫前期模型大鼠体内NO水平,降低低血压和尿蛋白含量,对心率没有明显影响。     

血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用

目的:探讨血管内皮生长因子在大鼠子痫前期模型中的作用。方法:选择清洁级W istar大鼠,随机分为两组,每组14只。对照组于妊娠第7天皮下注射生理盐水;亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAM E)组于妊娠第7天皮下注射一氧化氮合成酶(NOS)抑制剂L-NAM E,每日125 m g/kg体重。两组均于妊娠第8天每天测量大鼠尾动脉血压,若血压增高合并尿蛋白大于或等于( )时,大鼠子痫前期模型确立。同时,测定两组大鼠血小板数值和血清VEGF浓度后,立即处死大鼠测胎鼠及胎盘重量;采用免疫组化法检测胎盘VEGF表达量。结果:L-NAM E组孕鼠出现类似子痫前期特征,表现为血压明显升高至(145.3±4.6)mmHg,尿蛋白含量增加为(814.3±57.5)m g/L,血小板数显著减少至(467.1±76.3)×109/L及胎鼠胎盘重量明显减轻;对照组孕鼠血压(101.4±7.6)mmHg,尿蛋白(398.2±82.3)m g/L,血小板计数(837.20±71.4)×109/L。两组比较差异均有显著性(P均<0.05)。对照组血清VEGF浓度明显大于L-NAM E组[(13.62±3.33 vs 8.71±2.42)ng/L],胎盘中的VEGF表达量对照组也明显高于L-NAM E组[(0.89±0.19 vs 0.58±0.12)OD],差异均有显著性(P<0.01)。结论:大鼠血清VEGF水平降低和胎盘表达VEGF量下降参与子痫前期的发生。     

胎鼠生长受限模型中孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶和血管内皮生长因子水平变化的研究

目的 探讨孕鼠胎盘滋养细胞一氧化氮合酶（nitric oxide synthase, eNOS）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）,在胎鼠生长受限（growth retardation in fetal mice,FGR）机制中起的作用。方法 采用双侧子宫动静脉中段部分结扎法建立SD大鼠的FGR动物模型;比较妊娠21d实验组及对照组的胎鼠体重、胎盘重量;利用免疫组织化学方法,对孕鼠胎盘eNOS、VEGF水平进行的定性定量分析;应用化学发光法检测胎盘NO含量;应用ELISA法检测孕鼠血清VEGF水平。结果 （1）实验组胎盘平均重量明显低于对照组（P＜0.005）,实验组FGR发生率（33.3%）较对照组（1.14%）明显升高（P＜0.005）,而两组胎鼠死亡率差异无统计学意义（4.94% vs. 3.41%,P＞0.05）。（2）在胎盘组织中,eNOS均分布于合体滋养细胞和血管内皮细胞胞浆内;VEGF主要分布于合体滋养细胞、Hofbauer细胞的胞浆和细胞外基质。（3）胎盘滋养细胞的eNOS组化染色阳性值,实验组较对照组明显增加（P＜0.000 5）;胎盘滋养细胞的VEGF组化染色阳性值,实验组较对照组明显减少（P＜0.000 5）。（4）实验组胎盘NO含量明显高于对照组,孕鼠血清VEGF明显低于对照组。结论 （1）双侧子宫动静脉中段部分结扎法是建立FGR动物模型的有效方法。（2）胎盘滋养细胞eNOS表达异常增加、VEGF表达异常降低可能在FGR发病机制中起重要作用。     

重度子痫前期胎盘合体滋养细胞超微结构的体视学研究

目的：从三维水平定量揭示重度子痫前期(pre-eclampsia ,PE)患者胎盘合体滋养细胞超微结构的变化特点，为重度子痫前期病理生理的进一步研究提供理论依据。方法:取重度子痫前期产妇及血压正常产妇胎盘组织各20例，制成超薄切片，电镜下观察胎盘合体滋养细胞结构变化，并用Image-Pro图像分析软件，采用细胞形态学计量方法测定两组产妇胎盘合体滋养细胞体视学参数。结果：(1)重度子痫前期组合体滋养细胞线粒体的表面积密度（Sv）及体积密度（Vv）分别为 (0.644 9±0.011 0)μm2 /μm3 及(0.083 9±0.004 5)μm3 /μm3 , 明显大于 (0.521 4±0.004 4)μm2 /μm3 及(0.054 0±0.003 5)μm3 /μm3 ,两组比较,差异有统计学意义( P < 0.05) 。（2) 重度子痫前期组胎盘合体滋养细胞内质网的Sv及Vv分别为 (0.932 1±0.014 9)μm2 /μm3 及(0.102 0±0.002 4 )μm3/μm3 ,明显大于对照组的 (0.543 8±0.044 2)μm2 /μm3 及(0.047 2±0.005 2)μm3 /μm3 ,两组比较,差异有统计学意义( P <0.05)。(3)重度子痫前期组胎盘合体滋养细胞微绒毛的数密度Nv、 Sv、Vv分别为（1.8±0.2）/μm3、（1.750 4±0.014 7）μm2 /μm3、（0.117 8±0.003 8）μm3/μm3小于对照组的（4.1±0.4）/μm3、（2.408 9±0.111 7）μm2 /μm3、 （0.167 6±0.008 5）μm3 /μm3( P < 0.05)。而早发型重度子痫前期组和晚发型重度子痫前期组比较，各项差异均无显著性（P ＞0.05）。结论：重度子痫前期患者胎盘合体滋养细胞存在超微结构破坏，导致物质交换障碍，防止胎盘失代偿是预防不良结局的关键。     

子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因的相关性研究

目的探究子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因的相关性。方法选择2014年5月至2017年10月在西安市第九医院分娩的110例孕妇为研究对象,根据是否患有子痫前期分为子痫前期组(58例)和正常组(52例)。孕27～32周时应用彩色多普勒诊断仪检测子宫动脉的血流参数[收缩期及舒张期血流比值(S/D)、搏动指数(PI)、阻力指数(RI)],并于分娩后收集胎盘组织,检测血清内皮损伤标志物[内皮素(ET)、血管性血友病因子(v WF)、血栓调节蛋白(TM)、一氧化氮合酶(NOS)水平],凋亡促进基因Bax、Fas、caspase-3、caspase-9水平,以及凋亡抑制基因Bcl-2、Survivin、Livin、X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)水平。结果子痫前期组孕妇S/D、PI及RI均高于正常组[(1. 70±0. 12)比(1. 53±0. 15),(0. 88±0. 27)比(0. 64±0. 16),(0. 53±0. 04)比(0. 48±0. 06)](P <0. 01)。子痫前期组孕妇ET、v WF、TM水平高于正常组[(17. 2±4. 3) ng/L比(12. 2±3. 4) ng/L,(116. 5±12. 5)%比(95. 2±12. 2)%,(25. 4±8. 5) ng/L比(16. 4±6. 4) ng/L],NOS水平低于对照组[(26. 8±3. 7) k U/L比(35. 8±7. 6) k U/L](P <0. 01)。子痫前期组Bax、Fas、caspase-3及caspase-9均高于正常组(P <0. 01),子痫前期组Bcl-2、Survivin、Livin及XIAP均低于正常组(P <0. 01)。多普勒参数S/D、PI、RI与内皮损伤标志物ET、v WF、TM水平呈正相关,与NOS水平呈负相关,与凋亡促进基因Bax、Fas、caspase-3、caspase-9呈正相关,而与凋亡抑制基因Bcl-2、Survivin、Livin、XIAP呈负相关(均P <0. 05)。结论子痫前期孕妇子宫动脉彩色多普勒参数与血清内皮损伤标志物、胎盘凋亡基因密切相关,彩色多普勒参数水平升高,则患者血清内皮损伤增大,胎盘基因加速凋亡,反之,内皮损伤减小,胎盘凋亡基因受到抑制。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与子痫前期相关因素分析

目的　研究可溶性血管内皮生长因子受体- 1 ( sFlt-1) 及临床生化指标在正常妊娠和子痫前期(轻度、重度)组母体外周血中表达差异。方法　选取子痫前期轻度16例、子痫前期重度孕妇24例,18例与之年龄孕周相匹配的血压正常单胎孕妇(对照组) ,用ELISA方法测定其外周血中sFlt-1的水平,检验科常规测量各项生化指标。结果　外周血中sFlt-1水平、血尿酸、血清肌酐、β2微球蛋白在子痫前期重度组明显高于对照组, 分别为(11039.43 ±1305.84) 、（3158.27±2658.13）ng/L ;(379.87 ±82.11) 、（266.41±57.69）μmol/ L;（61.65±12.24) 、（50.87±8.35）μmol/ L;（2.88±0.82）、（1.94±0.49）mg/L;血浆白蛋白水平（29.26±3.92）g/ L低于对照组（35.52±6.92 ）g/ L,以上两者差异均有显著性( P < 0.05) 。血清sFlt-1水平在对照组、子痫前期轻度、子痫前期重度中逐渐升高分别为（3158.27±2658.13）、（6060.75±2992.92 ）、(11039.9 ±1305.84)ng/L。结论　sFlt-1 在子痫前期组孕妇的外周血中表达升高, 可能与子痫前期的病因及病理生理有关,与疾病的严重程度相关,联合其他指标可以作为预测和判断子痫前期疾病严重性的指标。     

可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体sFlt-1、Flt-1在妊娠期高血压疾病患者中的水平和意义。方法收集2008年1月至2010年1月河北大学附属医院妇产科待产的产妇,选取未发生妊娠期高血压20例为无妊娠高血压组,妊娠期高血压40例作为妊娠高血压组,按是否发生突然晕厥、四肢抽搐分为轻度子痫前期组18例和重度子痫前期组22例,分别使用酶联免疫吸附试验(ELISA)和免疫组织化学法检测60例产妇血清中sFlt-1水平和胎盘组织中膜型Flt-1蛋白。结果妊娠高血压组血清sFlt-1水平(9012.74±3892.12)ng/L高于无妊娠高血压组(2012.46±401.23)ng/L,轻度子痫前期组血清sFlt-1水平(5832.53±417.34)ng/L显著高于重度子痫前期组(1243.15±278.37)ng/L,数据比较差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠高血压组的绒毛膜滋养细胞出现增生,有血管内皮细胞的损伤,其中滋养细胞增生,基质出现纤维化,绒毛毛细血管内膜增厚,宫腔不畅,血管内皮损伤,出现红细胞,而无妊娠高血压组基本均表现正常。妊娠高血压组胎盘组织中Flt-1的表达低于正常无妊娠高血压组,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论血清sFlt-1和胎盘组织Flt-1蛋白可能对妊娠期高血压疾病的发生、发展起到一定的促进作用。     

可溶性sHLA-G在子痫前期患者与正常晚孕妇女血中的表达

目的探讨可溶性白细胞抗原G（sHLA-G）在子痫前期发病中的意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定45例子痫前期患者,49例正常足月妊娠者外周静脉血及靠近胎盘部位处脐静脉血中可溶性（sHLA-G）水平。结果子痫前期组外周血sHLA-G浓度为（6.61±2.51）μg/L,正常组外周血sHLA-G浓度（22.03±3.12）μg/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）;子痫前期组脐静脉血sHLA-G浓度为（7.23±2.12）μg/L,正常组脐静脉血sHLA-G浓度（25.21±3.70）μg/L,差异有统计学意义（P〈0.05）;子痫前期组外周血sHLA-G浓度为（6.61±2.51）μg/L,脐静脉血sHLA-G浓度为（7.23±2.12）μg/L,差异无统计学意义（P〉0.05）;正常组外周血sHLA-G浓度（22.03±3.12）μg/L,脐静脉血sHLA-G浓度（25.21±3.70）μg/L,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠妇女血中sHLA-G水平的下降可能导致子痫前期的发病,血中sHLA-G主要来源于胎盘组织。     

可溶性人类白细胞抗原G与子痫前期的关系

目的：通过检测子痫前期（ PE）孕妇血清中可溶性人类白细胞抗原G（ sHLA-G）水平的变化,探讨其与PE的关系。方法采用ELISA法检测轻度、重度PE及健康孕妇血清中的可溶性HLA-G（ sHLA-G）水平。结果各组孕妇外周血sHLA-G水平：轻、重度PE组孕妇分别为（44．32±10．72） U/ml,（30．08±9．12） U/ml,对照组为（90．52±11．32）U/ml,与对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．01）;重度PE组与轻度PE组比较,差异亦有统计学意义（P＜0．01）。结论与健康孕妇相比,sHLA-G在PE孕妇外周血中呈明显低表达,sHLA-G表达水平的异常可能与PE的发病有关。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

妊娠期高血压患者的C-反应蛋白与内皮素-1和NO水平的相关性研究

目的探讨妊娠期高血压患者的C-反应蛋白（CRP）、内皮素（ET）-1和N0水平,并探讨三者之间的相关性。方法选择在我院妇产科进行治疗的62例妊娠期高血压（HDCP）患者（妊娠期高血压（GH）患者23倒、轻度子痫（MP）患者18例、重度子痫（SP）患者21例）,同时以同期在本院进行体检的50例健康妊娠期孕妇为正常对照组,采用放射免疫吸附法检测血清中的CRP和ET-1水平,采用硝酸还原酶法检测血清中的NO水平,并进行比较。结果HDCP患者血清中的CRP及ET-1水平高于对照组患者,而NO水平低于对照组患者,二组间差异具有统计学意义（P〈0．05）;对于不同类型的HDCP患者,其中SP患者的CRP及ET-1水平高于MP和GH患者,MP患者的CRP及ET-1水平高于GH患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）,SP患者的N0水平低于MP和GH患者,MP患者的NO水平低于GH患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）;HDCP患者血清中的CRP水平与ET-1水平呈现正相关（r=0．83,P〈0．05）,HDCP患者血清中的CRP水平与NO呈现负相关（r=-0．64,P〈0．05）。结论HDCP患者的CRP及ET-1含量升高,而NO含量降低,同时CRP与ET-1、NO水平具有一定的相关性,临床上可以通过检测上述指标来判断HDCP患者的疾病严重程度及预后效果。     

血栓调节蛋白在早发型重度子疒间前期患者胎盘组织中的表达

目的：探讨血栓调节蛋白（ thrombomodulin , TM）在早发型重度子疒间前期患者胎盘组织中的表达及其在发病中的作用。方法选择2012年1月到2013年2月在徐州市妇幼保健院产科住院分娩的重度子疒间前期患者60例,其中,早发型重度子疒间前期患者30例（早发型组）,晚发型重度子疒间前期患者30例（晚发型组）;选择同期健康早产产妇23例（早产组）,健康足月妊娠产妇30例（对照组）。应用反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组产妇胎盘组织TM mRNA的表达水平。结果 TM mRNA在各组胎盘组织中均有表达,但表达程度有差异。早发型组与早产组、晚发型组、对照组比较差异均有统计学意义（ P＜0．05）;晚发型组与早产组、对照组比较差异均无统计学意义（P＞0．05）。结论早发型与晚发型重度子疒间前期可能存在不同的发病机制,TM可能在早发型重度子疒间前期的病理生理过程中起一定作用。     

血浆脑利钠肽浓度与孕妇心衰发生的相关性研究

目的研究孕妇血浆脑利钠肽孕妇心衰发生的相关性。方法对苏州市立医院2011年9月至2013年9月间收治的孕妇重度子痫前期患者123例和双胎妊娠孕妇26例病例资料,并随机选择同期正常晚期妊娠孕妇78例作为对照。采用放射免疫方法测定孕妇血浆脑利钠肽（BNP）浓度,另根据孕妇血浆BNP水平,分为低水平组202例（BNP〈500 pg/ml）及高水平组（BNP〉500 pg/ml）,分析危险因素和妊娠结局。结果 （1）重度子痫前期组患者BNP浓度（252.51±375.95）pg/ml高于正常孕妇组（45.94±47.63）pg/ml差异有统计学意义（P〈0.05）;重度子痫前期组并发心衰组12例,其BNP浓度（1458.55±1341.77）pg/ml显著高于正常孕妇组（45.94±47.63）pg/ml,差异有统计学意义（P〈0.001）。（2）双胎组BNP浓度（356.73±415.57）pg/ml高于正常孕妇组（45.94±47.63）pg/ml,双胎并发心衰BNP的浓度（780.47±159.35）pg/ml,显著高于正常晚期妊娠孕妇（45.94±47.63）pg/ml,差异均有统计学意义（P〈0.05）。（3）BNP高水平组危险因素有血压的升高和双胎妊娠。（4）BNP高水平组胎盘早剥、心衰、产后出血及新生儿窒息发生率分别为15.4%、42.3%、23.1%及26.9%,均高于低水平组2.5%（P〈0.001）、6.9%（P〈0.001）、3.0%（P〈0.001）及12.4%（P〈0.05）,两组比较差异有统计学意义。结论重度子痫前期患者的血浆脑利钠肽浓度是反应子痫前期患者严重程度敏感指标,并能提前预测心衰的发生,同时双胎孕妇血浆脑利钠肽浓度明显升高。血压的升高和双胎妊娠是血BNP升高的危险因素;BNP水平高的妊娠不良结局升高。     

IGF-Ⅰ与妊娠期高血压疾病的关系

目的探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ与妊娠期高血压疾病发病的关系。方法采用放射免疫分析法分别测定30例正常妊娠妇女（对照组）和30例妊娠期高血压疾病患者（试验组）产前及脐血清胰岛素样生长因子-Ⅰ水平。结果①试验组产前血清胰岛素样生长因子水平-Ⅰ（108.43±38.15）ng/ml,明显低于对照组（191.20±27.78）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）,且随着疾病严重程度的增加而降低。②试验组脐血胰岛素样生长因子水平-Ⅰ（30.73±12.74）ng/ml,明显低于对照组（62.79±11.67）ng/ml,差异有统计学意义（P〈0.01）。③妊娠高血压病组中,妊娠期高血压患者血清中及脐血IGF-Ⅰ水平分别为（166.48±15.62）ng/ml、（45.33±11.51）ng/ml,轻度子痫前期患者分别为（121.04±11.45）ng/ml、（30.52±11.47）ng/ml,重度子痫前期及子痫分别为（74.54±12.16）ng/ml、（21.77±6.09）ng/ml,三者间比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论妊娠高血压疾病患者血清及脐血胰岛素样生长因子水平降低,随着疾病严重程度的增加而降低,胰岛素样生长因子-Ⅰ参与了妊娠高血压疾病的发生和发展。     

随机尿白蛋白/肌酐比值用于子痫前期诊断的价值

目的研究随机微量尿白蛋白/肌酐比值(ACR)用于诊疗重度和轻度先兆子痫孕妇的最佳比例,分析随机微量尿白蛋白/肌酐比例与24 h尿蛋白定量是否具有显著相关性。方法选取2011年9月~2013年6月我院收治的先兆子痫孕妇60例,包括轻度先兆子痫孕妇42例,重度先兆子痫孕妇18例,分别用胱抑素免疫透射比浊法与酶法检测孕妇血清中胱抑素、血尿酸、血尿素氮、白蛋白和肌酐水平。结果经免疫透射比浊法与酶法检测得到轻度先兆子痫与重度先兆子痫都胱抑素水平分别为(1.3±0.3)mg/L、(1.6±0.5)mg/L,尿酸水平分别为(359.4±6.4)μmol/L、(450.2±8.3)μmol/L。通过微量蛋白分析仪的检测与计算得轻重先兆子痫孕妇平均尿白蛋白/肌酐比值分别为(72.7±8.3)mg/mmol、(401.6±14.9)mg/mmol。传统得放大检测轻重度先兆子痫孕妇平均24 h尿蛋白分别为(700.5±12.5)mg、(4800.0±45.0)mg。结论通过对轻重度先兆子痫孕妇患者的血清生化检测、尿白蛋白/肌酐比值和24 h尿蛋白定量对比分析、尿蛋白的定量关系进行分析,尿白蛋白/肌酐比值诊断轻度先兆子痫的最佳值为22.8 mg/mmol,诊断重度先兆子痫的最佳值为155.6 mg/mmol。     

子痫前期患者血清VEGF、TNF-α和sFlt-1水平的变化及意义

目的探讨子痫前期患者血清中血管内皮生长因子（VEGF）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及其可溶性血管内皮生长因子受体（lsFlt-1）的水平及意义。方法采用酶联免疫吸附试验法测定30例重度子痫前期疾病患者血清VEGF、TNF-α及其sFlt-1水平,并与正常孕妇30例对照比较。结果重度子痫前期患者血清VEGF水平显著低于对照组,而血清TNF-α、sFlt-1水平明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。重度子痫前期患者血清VEGF水平与TNF-α及sFlt-1均呈负相关（均P〈0.05）。结论VEGF、TNF-α、sFlt-1参与子痫前期的发病,VEGF与TNF-α、sFlt-1的相互调节在子痫前期的发病机制中可能起一定作用。     

开腹与腹腔镜结直肠癌手术前后患者ET、NO、IL一6和ORP的变化

目的：比较开腹与腹腔镜大肠癌手术前后患者内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、白细胞介素一6（IL一6）以及C～反应蛋白（CRP）的变化情况。方法：将80例大肠癌患者随机分为开腹组与腹腔镜组,各为40例。比较两组手术前后ET、NO、IL一6及CRP的变化情况。结果：（1）开腹组术后第1、2天ET水平均小于腹腔镜组术后第1、2天,差异具有统计学意义（P〈0．05）;（2）开腹组手术结束时、术后第1、2天No水平与手术开始时相比,差异均具有统计学意义（P〈O．05）,腹腔镜组手术结束时、术后第l天与开始时相比,差异均具有统计学意义（P％0．05）,且两组在术后第2天时NO水平比较,差异具有统计学意义（P％0．05）;（3）开腹组手术结束时、术后1、2、3天IL一6水平与开始时相比,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,而腹腔镜组手术前后IL一6水平相比,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,且两组术后IL一6水平比较,差异均具有统计学意义（P％0．05）;（4）两组术后CRP水平与手术开始时相比,差异均具有统计学意义（P〈0．05）,且开腹组术后CRP水平均小于腹腔镜组,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：腹腔镜下大肠癌手术对应激相关细胞因子影响小,比开腹手术应激反应轻、强度低以及持续时间短．