甘松挥发油对大鼠心室肌细胞Ik和Ik1的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜延迟整流钾电流(delayed rectifier K+ current,Ik)和内向整流钾电流(inward rectifier K+current,Ik1)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制.方法 用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜延迟整钾钾电流(Ik)和内向整流钾电流(Ik1).结果 (1)浓度为1,3,5,10,20 μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制Ik,使Ik+的电流密度-电压关系曲线(current density-voltage curve,Ⅰ-V曲线)下移,但激活电位,失活电位及翻转电位无影响.在-90 mV时,5μg/g甘松挥发油使Ik峰电流在给药后电流密度减小约45％,甘松挥发油对Ik激活和失活曲线的影响:甘松挥发油使激活曲线右移,给药前后半数失活电压(V1/2):(23.65±0.65) mV vs (28.19±0.57) mV (P＜0.05,n=6),使失活曲线左移,给药前后V1/2:(-64.46±1.02)mVvs(-82.84±1.27)mV (n =6,P＜0.05);(2)浓度为1,3,5,10,20,50 μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制Ik1.在-60 mV时,5μg/g甘松挥发油使Ik1峰电流在给药后电流密度减小约50％.结论 (1)甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik,使Ⅰ-V曲线下移,使激活曲线右移、失活曲线左移;(2)甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik1.甘松挥发油对两者的效应可使心肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一.     

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流（ho）的影响。方法 进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5％、10%、20％、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对I10的影响。结果 含药血清可抑制I10,5％、10%、20%、40%含药血清分别将I10峰值（PA／PF）从（16．1±1．4）降至（13．9±1．5）、（11．8±1．9）、（8．3±1．5）、（8．2±1．2）,洗脱后其作用可消除。结论 炙甘草汤含药血清可抑制l。,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。     

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钠电流的影响

目的:用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞钠通道电流(INa)的影响.方法:进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,实验分为对照组、空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述浓度血清的细胞外液进行灌流,检测各组对INa的影响.结果:空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组INa峰值分别与对照组比较,无明显差异(P>0.05).结论:炙甘草汤含药血清对INa无明显影响.     

补肾益精方含药血清对人精子离体质量的影响

目的 研究补肾益精方含药血清体外对人精子运动能力和受精 能力的影响。方法通过人精子与补肾益精方含药血清共培养，观察补肾益精方对人精子运动能力（精子运动CASA分析）、精子爬高试验的影响。结果 含药血清加入共培养可显著提高人精子运动速度[精子运动路径速度（VAP）、精子轨迹速度（VCL）、精子前向运动速度（VSL）]（P〈0．01）、精子头部侧置振幅（ALH）和鞭毛摆动频率（BCF）及前向运动精子密度（P〈0．05），提高精子爬高试验（P〈0．01）。结论 补肾益精方具有提高人精子离体质量的作用。     

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的 研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Transient outward potassium current,Ito)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制.方法 用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito).结果 甘松挥发油可呈浓度依赖性和电压依赖性抑制Ito.在+70mV时,3 μg/g,6 μg/g,10 μg/g和20μg/g甘松挥发油分别抑制Ito峰值电流的抑制率为 (27.01±6.93)%(n=5),(51.13±9.82)%(n=5),(80.86±4.63)%(n=5)和(94.81±4.30)%(n=5).甘松挥发油对Ito的电流密度-电压关系曲线(current density-voltage curve,I-V曲线)的影响:在+70 mV时,6μg/g甘松挥发油使Ito峰电流从(23.081±0.74)pA/pF减少到(11.232±1.47) pA/pF (n=5,P<0.05),给药后电流密度减少约50%,给药前后电流密度变化有统计学意义.甘松挥发油对Ito激活和失活曲线的影响:在甘松挥发油6 μg/g灌流法给药后,激活曲线显示给药前后半数激活电压(V1/2)为:(36.063 ±1.792)mV vs (34.788±3.029)mV(P> 0.05,n=5);斜率因子(S) 为:(22.972±1.491)mV vs (30.791±2.899)mV(P<0.05,n=5).给药前后半数激活电压变化无显著差异.失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移,差异有显著统计学意义:给药前后半数失活电压(V1/2)为(-33.738±0.476)mV vs (-40.536±0.696)mV (n=5, P<0.01);斜率因子(S)为:(5.001±0.396) mV vs (8.420±0.620) mV (n=5, P<0.01) .结论 甘松挥发油可呈浓度和电压依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ito,使I-V曲线下移,但对激活曲线无明显影响,同时,使失活曲线明显左移,使心室肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一.     

交泰丸及其组分含药血清对豚鼠心室肌细胞钠通道的影响

目的探讨交泰丸及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞Na~+通道的影响。方法制备含药血清,急性分离豚鼠心室肌细胞,细胞复钙后随机分为空白组、黄连组(黄连100 g煎液)、肉桂组(肉桂10 g煎液)、黄连加肉桂组(黄连100 g单煎液+等体积肉桂10 g单煎液)和交泰丸组(黄连100 g+肉桂10 g合煎),各组分别加入各含药血清,实验分为10%和15%两个浓度组,加药完成后细胞放于37℃,5%CO_2的孵育箱中孵育24 h后进行膜片钳实验,记录Na~+通道电流及其激活和失活曲线。结果与空白组比较,15%浓度黄连组、肉桂组、黄连加肉桂组、交泰丸组均不同程度抑制Na~+电流(P0.05),其中黄连加肉桂组差异最显著;10%浓度药物组差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,15%浓度交泰丸组Na~+通道激活和失活时间常数延长(P0.05)。结论交泰丸及各组分含药血清对钠离子电流有不同程度的抑制作用,与Ⅰ类抗心律失常药物的作用机制相同,这可能是交泰丸抗心律失常的电生理机制。     

三氧化二砷对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

 目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As₂O₃)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As₂O₃诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As₂O₃对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(I_K1)的影响。结果As₂O₃50和100μmol·L^-1分别使APD50从对照组的(273±78)m s增加到(456±35)m s(P<0.01)和(513±41)m s(P<0.01),使APD90从对照组的(286±82)m s增加到(468±36)m s(P<0.01)和(524±40)m s(P<0.01);实验电压为+70 mV时,50和100μmol·L^-1As₂O₃分别使I_K从对照组的(6.7±1.7)pA/pF减少至(4.9±1.6)pA/pF(P<0.05)和(4.5±1.8)pA/pF(P<0.05);在实验电压为-120 mV时,As₂O₃50和100μmol·L^-1分别使IK1从对照组的(-20±5)pA/pF减少至(-13±3)pA/pF(P<0.05)和(-11±2)pA/pF(P<0.05)。结论As₂O₃诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡,抑制I_K和I_K1,从而导致APD延长有关。     

交泰丸含药血清对豚鼠心室肌细胞ICa-L的影响

[目的]观察交泰丸及其拆方含药血清对豚鼠心室肌细胞L-型钙离子通道(ICa-L)的影响。[方法]急性分离心室肌细胞,实验分为空白组、黄连组、肉桂组、黄连加肉桂组和交泰丸组,各组加入含药血清浓度为10%和15%,后放于37℃、5%CO_2的孵育箱中孵育24 h,运用膜片钳技术观察药物对ICa-L电流密度和动力学参数的影响。[结果]各组均不同程度抑制钙离子电流(P0.05),使ICa-L激活和失活时间常数及失活后恢复时间延长(P0.05)。其中交泰丸对ICa-L平均电流密度抑制率最高达57.5%,肉桂显著延长ICa-L激活时间常数和失活时间常数,黄连使ICa-L失活后恢复时间常数减小最显著。[结论]交泰丸及各拆方含药血清对钙离子通道有不同程度的抑制作用,交泰丸抑制率最大,抑制钙电流影响心肌细胞有效不应期,这可能是交泰丸在临床及实验中具有抗心律失常作用的机制。     

桂枝甘草汤及其拆方含药血清对豚鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的探讨桂枝甘草汤及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞L-型钙离子电流(ICa-L)及其动力学参数的影响。方法急性分离豚鼠心室肌细胞,随机分为空白组、甘草组(炙甘草30 g煎液)、桂枝组(桂枝60 g煎液)、甘草加桂枝组(炙甘草30 g单煎液+等体积桂枝60 g单煎液)、桂枝甘草汤组(炙甘草30 g+桂枝60 g合煎液),共5组。实验分为10%、15%两个浓度药物组,加药完成后细胞放于37℃,5%CO_2的孵育箱中孵育24 h后进行膜片钳实验。结果与空白组比较,10%、15%各药物组均不同程度抑制钙离子电流(P0.05),其中10%桂枝甘草汤组抑制率最大为58.4%。15%浓度药物组使ICa-L激活、失活及恢复时间均延长(P0.05),其中桂枝组激活时间常数、慢失活时间常数和失活后恢复时间常数变化率最大;甘草组快失活时间常数变化率最大。结论桂枝甘草汤及各组分含药血清对钙离子通道有不同程度的抑制作用,与钙离子阻滞剂的作用机制相同,这可能是桂枝甘草汤抗心律失常的作用机理。     

六味地黄方含药血清对酪氨酸酶活性的影响

目的：观察六味地黄方含药血清对酪氨酸酶活性的影响。方法：制备含药血清,采用多巴色素法测定不同浓度不同时间含药血清对酪氨酸酶活性的影响。结果：低浓度的含药血清（10％、20％）对酪氨酸酶的活性呈现促进作用,且随时间变化而逐步增强（P〈0．05）,其中以含药血清浓度为20％,测量时间在6min时,测试组对酪氨酸酶的激活率最高（P〈0．01）;而当高浓度（40％、80％）时酪氨酸酶激活率呈现先抑制后促进的双向调节作用（P〈0．05）;当含药血清浓度为80％,测量时间在3min时,测试组对酪氨酸酶的抑制率最高（P〈0．01）。结论：不同浓度六味地黄方含药血清对酪氨酸酶活性呈现双向调节作用。     

薯蓣皂苷含药血清对大鼠心室肌细胞钠离子通道的影响

目的研究薯蓣皂苷含药血清对正常大鼠心室肌细胞钠离子通道电流(INa)的影响,探讨其保护心肌细胞及抗心律失常的离子机制。方法大鼠ig给予300 mg/kg薯蓣皂苷,2次/d,连续4 d,末次给药后1 h从腹主动脉取血,离心分离得含药血清;采用酶解法分离大鼠单个心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术记录薯蓣皂苷含药血清低、中、高剂量(1、10、100μL)分别对大鼠正常心室肌细胞INa的影响。结果薯蓣皂苷含药血清1、10、100μL均使I-V曲线下移,内向电流增加;1μL薯蓣皂苷含药血清使INa峰值增大,而10、100μL的薯蓣皂苷含药血清使INa峰值由(-52.10±3.80)pA/pF变为(-76.44±4.09)pA/pF和(-81.96±4.70)pA/pF(P<0.01),呈剂量依赖性。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道激活过程,半数稳态激活电压分别由(-57.69±1.86)mV变为(-59.71±2.57)、(-66.56±1.32)(P<0.01)、(-68.52±3.91)mV(P<0.01),但对失活过程无明显影响。1、10、100μL薯蓣皂苷含药血清剂量依赖性加速钠离子通道的复活过程,拟合复活曲线τ值由(150.73±21.49)ms分别变为(143.19±13.88)、(84.83±18.03)(P<0.01)、(80.63±13.89)ms(P<0.01)。结论薯蓣皂苷含药血清通过加快激活过程及复活过程促进钠离子的内流。     

异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

探究异牡荆素对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾通道电流的影响。该实验采用MTT检测法探究异牡荆素的安全范围,结果显示该药物的IC5010~30μmol·L~(-1),而膜片钳实验所选用的药物浓度1~3μmol·L~(-1)均在该安全范围之内。此外,采用主动脉逆行灌流单酶解法得到单个心室肌细胞,应用全细胞膜片钳技术引导、记录大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)并分析在给予异牡荆素(IV)前后该电流特征的变化。当IV终浓度低于0.1μmol·L~(-1)时,其对Ito无明显影响,但随着浓度的升高(≥0.3μmol·L~(-1)),Ito峰值逐渐降低[由给药前的(32.32±2.9)p A/p F分别降为(25.83±4.3)p A/p F,1μmol·L~(-1)IV和(19.51±3.5)p A/p F,3μmol·L~(-1)IV],呈现出浓度依赖性抑制现象。在1~3μmol·L~(-1)浓度内,IV使Ito的I-V曲线明显下移。激活曲线结果显示,IV可使最大半数激活电位(V1/2)向正值方向移动[给药前V1/2为(19.59±1.6)m V,给药后V1/2分别升高(22.81±1.7)m V,1μmol·L~(-1)IV;(28.86±1.4)m V,3μmol·L~(-1)IV],同时激活曲线右移。Ito稳态失活曲线的最大半数失活电位(V1/2):给药组(-61.81±1.3)m V,1μmol·L~(-1)和(-71.50±1.4)m V,3μmol·L~(-1)较给药前(-51.43±0.99)m V显著降低。而就失活后恢复曲线的失活时间常数(τ)而言,给药后的τ较给药前明显升高[给药前(94.89±0.73)ms;给药后(118.5±1.5)ms,1μmol·L~(-1);(162.4±1.4)ms,3μmol·L~(-1)],IV使Ito的失活后恢复曲线右移,提示其能延长瞬时外向钾通道的失活后恢复时间。异牡荆素对大鼠心室肌细胞的Ito具有明显的抑制作用。     

The effect of ligustrazine on L-type calcium current,calcium transient and contractility in rabbit ventricular myocytes

Ethnopharmacological relevance

Ligustrazine, the biologically active ingredient isolated from a popular Chinese medicinal plant, Ligusticum chuanxiong Hort. (Umbelliferae), has been used effectively to treat ischemic heart diseases, cerebrovascular and thrombotic vascular diseases since the 1970s.

Materials and methods

At present, the effect of ligustrazine on L-type calcium current (I_Ca-L) of ventricular myocytes remains controversial. In this study, we use the whole-cell patch-clamp techniques and video-based edge detection and dual excitation fluorescence photomultiplier systems to study the effects of ligustrazine on I_Ca-L, and calcium transient and contractility in rabbit ventricular myocytes in the absence and presence of isoprenaline (ISO).

Results

Ligustrazine (5 μM) in low concentration did not affect I_Ca-L (P>0.05), higher concentrations of this drug (10, 20, 40, 80 μM) inhibited I_Ca-L in a concentration-dependent manner and reduced I_Ca-L by 9.6±2.9%, 21.0±4.3%, 33.9±4.3%, and 51.6±7.3%, respectively. Under normal conditions, ligustrazine (40 μΜ) reduced baseline of fura-2 fluorescence intensities (FFI, 340/380 ratio), namely diastolic calcium concentration, changes in FFI (ΔFFI, 340/380 ratio) and maximal velocity of Ca²⁺ rise and decay (340/380 ratio/ms) by 6.3%, 26.1%, 25.2%, and 26.5%, and decreased sarcomere peak shorting (PS) and maximal velocity of shorting and relengthening by 36.4%, 31.9%, and 25.0%, respectively. Similarly, ligustrazine (40 μM) reduced baseline FFI, ΔFFI, and maximal velocity of Ca²⁺ rise and decay by 14.1%, 51.1%, 35.2%, and 41.1%, and reduced sarcomere PS and maximal velocity of shorting and relengthening by 38.6%, 50.0% and 39.1%, respectively, in the presence of ISO.

Conclusions

Ligustrazine not only significantly inhibits I_Ca-L in a concentration-dependent manner but also suppressed calcium transient and contraction in the absence and presence of ISO.     

葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响

目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2.4 mmol·L^-1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I-V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 ,并提示葛根素的抗心肌缺血和抗心律失常作用可能与抑制L型钙离子通道电流有关。     

炙甘草汤对大鼠心房肌细胞L型钙电流及其动力学特征的影响

目的：研究炙甘草汤对大鼠心房肌细胞L型钙电流(I_Ca-L)及其动力学特征的影响。方法：选取24只大鼠随机分为空白对照组和炙甘草汤低剂量组(1.125 g/mL)、中剂量组(2.25 g/mL)、高剂量组(4.5 g/mL),每组6只。3组药物组大鼠分别按各自浓度给予相同体积的炙甘草汤药液灌胃,对照组大鼠予以等体积生理盐水灌胃。给药1周后利用酶解法对4组大鼠心房肌细胞进行急性分离,用全细胞膜片钳技术记录4组心房肌细胞I_Ca-L并比较I-V曲线,选取中剂量组与对照组的心房肌细胞比较I_Ca-L通道的动力学特征。结果：与对照组比较,炙甘草汤低、中、高剂量组的大鼠心房肌细胞I_Ca-L均发生不同程度的抑制效果,I-V曲线均上移。观察比较中剂量药物组与对照组的I_Ca-L通道动力学特征,发现2组细胞的激活曲线和半数激活电压,差异无统计学意义(P>0.05),但中剂量药物组细胞的稳态失活曲线发生向右偏移,半数失活电压V_1/2升高(P<0.05),失活后恢复曲线向...     

芪玄益心胶囊对糖尿病大鼠缺血心室肌细胞动作电位及瞬时外向钾电流的影响

[目的]探讨芪玄益心胶囊对糖尿病(DM)大鼠急性缺血心肌瞬时外向钾电流的影响,从细胞通道水平探讨该药的治疗机制。[方法]以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射致胰腺损伤合并舌下静脉注射垂体后叶素使冠状动脉收缩,建立DM急性心肌缺血动物模型,采用全细胞膜片钳技术,记录芪玄益心胶囊对单个大鼠心室肌细胞动作电位(AP)相关指标及对瞬时外向钾电流1(Ito1)的影响。[结果]芪玄益心胶囊高剂量组心室肌细胞动作电位相关指标、瞬时外向钾电流密度较模型组明显改善,同模型组比较具有显著意义(P<0.05)。[结论]芪玄益心胶囊能够加大Ito1的开放,并推测芪玄益心胶囊抗心肌缺血的作用与开放瞬时外向钾电流,改善动作电位,进而产生类似缺血预处理的心肌保护作用密切相关。     

冬虫夏草对豚鼠心室肌细胞胞浆钙离子浓度及L-型钙电流的影响

目的　研究冬虫夏草 (Codycepssinensis,CS)水提液对豚鼠单个心室肌细胞胞浆内钙离子浓度 ([Ca2 ]i)及L 型钙电流 (ICa L)的影响。方法　酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞 ,应用激光扫描共聚焦显微镜联合全细胞膜片钳技术测定豚鼠心室肌细胞 [Ca2 ]i以及ICa L的变化。结果　应用 0 1mg/mL (生药浓度 )冬虫夏草水提液 ,在静息状态下对 [Ca2 ]i 无影响 ;对 6 0mmol/LKCl诱导的胞浆 [Ca2 ]i升高有促进作用 ,峰值荧光强度在 12 0s时由12 0 4 3± 2 38 4增加至 185 5 2± 32 1 0 (n =6 ,P <0 0 5 )。膜片钳研究结果表明 ,冬虫夏草水提液可明显促进ICa L,使ICa L从 (- 15 1± 2 3)pA/ pF增加到 (- 19 7± 3 2 ) pA/pF (刺激电压为 10mV ,n =8,P <0 0 1)。 结论　冬虫夏草水提液促进心肌细胞钙内流 ,是该药治疗缓慢型心律失常的机制之一。     

白藜芦醇对豚鼠离体心房肌收缩力和心率的影响

目的：观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对豚鼠离体心肌收缩力(contraction force,CF)和窦房结功能的影响。方法：测定Res对离体豚鼠心房肌CF和心率(heart rate,HR)影响的量效曲线,并研究不同类型钾通道阻断剂在Res对心脏负性变时变力作用的影响。结果：Res可减慢心率(P<0.05),减弱心肌CF (P<0.05)；与Res组相比,ATP敏感性钾通道(K_ATP)阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)、钙激活钾通道(K_Ca)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)可部分阻断Res的作用(P<0.05),电压依赖性钾通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、内向整流钾通道(K_IR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaCl₂)、乙酰胆碱(ACh)调节钾通道(K_ACh)阻断剂阿托品(Atropine)不能阻断Res的作用。结论：Res可呈剂量依赖性减慢HR、减弱CF,其作用是通过开放K_ATP及K_Ca有关,与K_V,K_IR和K_ACh无关。     

犀角地黄汤合银翘散含药血清抑制流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞致炎物质的研究

目的:研究犀角地黄汤合银翘散含药血清对甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后产生的致炎物质的影响。方法:运用中药血清药理学的方法制备等效剂量(13.8g/kg)的大鼠犀角地黄汤合银翘散含药血清。FM1感染NR8383细胞1h后,加入15%的犀角地黄汤合银翘散含药血清,同时设正常细胞和病毒对照组。药物作用后6、12、24h,ELISA检测细胞上清中炎症细胞因子TNF-α、MCP-1的含量,放免法检测细胞上清中炎性介质PGE2、PLA2、LTB4的含量;药物作用后8、24、36、48h,生化法检测细胞内自由基NO、iNOS含量;药物作用后24h,RealtimePCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平。结果:犀角地黄汤合银翘散含药血清抑制了FM1感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),抑制了NO、iNOS的产生(P<0.05),降低了PGE2、PLA2、LTB4、MDA的含量(P<0.05)。结论:犀角地黄汤合银翘散含药血清明显抑制了流感病毒感染后肺泡巨噬细胞内炎性细胞因子、炎性介质及自由基的产生,具有抗炎作用。     

柴芩承气汤保留灌肠治疗腑实热结型急性胰腺炎疗效及对患者中医症候积分、血清淀粉酶的影响

目的:观察探讨柴芩承气汤保留灌肠治疗腑实热结型急性胰腺炎(AP)疗效及对中医症候积分、血清淀粉酶和并发症的影响。方法:选取腑实热结型AP患者152例为观察对象,将入选患者通过随机数字表法分为柴芩承气汤组和常规治疗组,每组76例,常规治疗组给予常规治疗,柴芩承气汤组在常规治疗组基础上给予柴芩承气汤保留灌肠,比较两组患者治疗后的临床疗效、中医症候积分、临床相关指标、血清淀粉酶及胃肠激素水平和并发症发生情况。结果:治疗后,柴芩承气汤组临床总有效率为94.74%,常规治疗组为82.21%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05); 两组患者各项中医症候评分及总积分均较治疗前显著降低(P<0.05),且柴芩承气汤组明显低于常规治疗组(P<0.05); 柴芩承气汤组腹痛腹胀消失时间、首次排气排便时间、肠鸣音恢复时间及禁食时间均明显短于常规治疗组(P<0.05); 两组血清淀粉酶水平呈降低趋势(P<0.05),GAS、MTL和5-HT均呈升高趋势(P<0.05),且两组治疗第3天、治疗第7天后以上指标比较差异具有统计学意义(P<0.05); 治疗期间,柴芩承气汤组并发症总发生率(6.58%)明显低于常规治疗组(18.42%),两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:柴芩承气汤保留灌肠治疗腑实热结型AP疗效显著,可有效缓解患者中医症候和临床症状,改善其血清淀粉酶及胃肠激素水平,进而促进肠道功能恢复,减少并发症发生,促进患者康复。