持续血液灌流对急性百草枯中毒患者血浆 炎症及氧化应激损伤指标的影响

目的 研究持续血液灌流（HP）对急性百草枯中毒（APP）患者血浆Presepsin 及其他炎症因子水平、 氧化应激损伤指标的影响。方法 选取该院收治的APP 患者92 例,分成对照组和治疗组,分别于治疗前及治 疗后3 d 检测MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平;治疗前及治疗后6、12 和24 h 检测血Presepsin 及百草枯 （PQ）浓度,并进行分析。结果 两组患者治疗前MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平比较无差异（P >0.05）; 两组患者治疗后MDA、SOD、TNF-α 及IL-6 水平比较有差异（P <0.05）。两组患者血浆Presepsin、PQ 水 平比较有差异（P <0.05）。APP 患者治疗前血浆Presepsin 水平与PQ 浓度呈正相关（P <0.05）。治疗后24 h, 血浆Presepsin 水平与PQ 浓度无相关性（P >0.05）。结论 持续HP 可减低APP 患者血浆Presepsin 及其他炎 症因子水平,减轻氧化应激损伤,改善预后。     

瘦素在心衰患者心肌中的表达及其与心肌炎症反应的相关性

目的：探讨瘦素(Leptin)在心力衰竭患者心肌中的表达及意义。方法收集行心脏移植的心力衰竭患者左心室心肌样本20例,同时收集配型不成功的供体心肌样本(对照组)9例,分别检测心肌组织中Leptin、B型利钠肽(NPPB)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平,并分析Leptin与NPPB、IL-6及TNF-α含量的相关性。结果与对照组比较,心衰患者心肌组织Leptin mRNA和蛋白水平明显上调(P<0.01),NPPB、IL-6及TNF-αmRNA水平升高;相关分析发现心衰患者心肌Leptin mRNA表达水平与心力衰竭严重程度(NPPB)、心肌炎症反应程度(IL-6和TNF-α)均呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.457,P<0.05;r=0.336,P<0.05)。结论心衰患者心肌组织Leptin表达水平增高,且与心肌炎症反应程度相关;Leptin可能通过调节心肌炎症反应参与心衰后心肌重构过程。     

金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察金雀异黄酮（genistein, Gen）对糖尿病大鼠心肌损伤的保护作用,并探讨其机制。 方法 雄性SD大鼠随机分为正常（N）组、糖尿病（D）组、Gen 5 mg/kg治疗（L）组和Gen 25 mg/kg治疗（H）组,每组8只。采用链脲佐菌素55 mg/kg腹腔注射诱导1型糖尿病大鼠模型。造模成功4周后,L组和H组大鼠开始分别灌胃给予Gen溶液5 mg/kg和25 mg/kg。干预4周后,测定各组大鼠血流动力学指标和空腹血糖（FBG）;通过HE染色和透射电镜下分别观察大鼠心肌病理形态结构和超微结构改变;测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量和Caspase-3活性;RT-PCR检测心肌组织Bcl-2和BaxmRNA表达;Western blot检测心肌硫氧还蛋白（Trx）、Trx相互作用蛋白（TXNIP）和凋亡信号调节激酶1（ASK1）的蛋白表达。 结果 与N组比较,D组FBG、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性增高（P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量下降（P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显损伤,心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达下降（P＜0.01）,BaxmRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达增高（P＜0.01）。与D组比较,L和H组中,FBG差异无统计学意义,TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA含量和Caspase-3活性下降（P＜0.05,P＜0.01）,血流动力学指标和GSH含量增高（P＜0.05,P＜0.01）;心肌病理形态结构和超微结构明显改善;心肌Bcl-2 mRNA和Trx蛋白表达增加（P＜0.05,P＜0.01）,Bax mRNA、TXNIP和ASK1蛋白表达下降（P＜0.05,P＜0.01）。 结论 金雀异黄酮对糖尿病大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能与减轻心肌炎症反应,调节Trx系统表达,抑制氧化应激和细胞凋亡相关。     

硫化氢对脓毒症大鼠心肌损伤的作用及其机制探讨

目的 研究硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）对脓毒症大鼠心肌损伤的作用,并探讨其作用的可能机制。 方法 采用盲肠结扎穿孔法制备大鼠脓毒症（cecal ligation and puncture,CLP）模型,将SD大鼠随机分为6组:假手术组、假手术+外源性H₂S供体硫氢化钠（NaHS）组、假手术+H₂S合成酶胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-γ-lyase,CSE）抑制剂炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PAG）组、CLP组、CLP+NaHS组、CLP+PAG组,每组各24只大鼠。分别于术后6 h、12 h、24 h处死各组大鼠（即各组分6 h、12 h、24 h亚组）取血和心肌标本,检测血清肌钙蛋白I（cTnI）水平,大鼠心肌组织HE染色观察病理变化,测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-10（IL-10）含量,采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE mRNA表达,Western blot检测大鼠心肌组织核转录因子NF-κB表达。 结果 假手术各组及不同时点各指标差异均无统计学意义。与假手术12 h及24 h组相比,CLP 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、心肌组织CSE mRNA、NF-κB表达、TNF-α及IL-10含量均升高（P均<0.05）;与CLP 12 h及24 h组相比,CLP+NaHS 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度以及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量降低（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量升高（P均<0.05）;而CLP+PAG 12 h及24 h组血清cTnI质量浓度及心肌组织病理评分、NF-κB表达和TNF-α含量升高（P均<0.05）,CSE mRNA表达和IL-10含量降低（P均<0.05）。 结论 H₂S在脓毒症所致的心肌损伤中起保护作用,这种保护作用的机制可能是通过抑制心肌组织中NF-κB表达、降低心肌组织TNF-α含量和提高心肌组织CSE mRNA表达、IL-10含量而保护心肌组织。     

基于miR-34a/SIRT1轴探讨奥沙拉秦钠治疗溃疡性结肠炎的作用机制

目的探讨奥沙拉秦钠对溃疡性结肠炎的治疗效果及其与微小RNA-34a/沉默信息调节因子1（SIRT1）（miR-34a/SIRT1）轴在氧化应激方面的可能作用机制。方法80只雄性小鼠随机分为对照组、模型组、（奥沙拉秦钠）低、中、高剂量组、阴性转染组、miR-34a过表达组、高剂量+miR-34a过表达组（HG组）,每组各10只。观察各组小鼠生长情况并计算疾病活动指数（DAI）评分;采用HE染色检测小鼠结肠组织病理变化并计算病理HI评分;qRT-PCR法检测小鼠结肠组织中miR-34a、SIRT1mRNA表达水平;硝酸还原酶法检测各组小鼠结肠组织氧化应激水平;ELISA法检测各组小鼠血清炎性因子水平;Westernblot法检测小鼠结肠组织中SIRT1蛋白表达水平。结果与对照组相比,模型组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8水平均明显升高（均P＜0.05）,结肠组织中SIRT1mRNA、蛋白表达、SOD、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平均明显降低（均P＜0.05）。与模型组相比,低、中、高剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平、MDA、MPO、NO、iNOS水平、血清IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平均明显降低,结肠组织中SIRT1mRNA、蛋白表达、SOD、GSH-Px水平均明显升高（均P＜0.05）。与高剂量组相比,低、中剂量组小鼠DAI评分、HI评分、结肠组织中miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织中SIRT1mRNA表达水平均明显降低（均P＜0.05）,miR-34a过表达组与HG组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。与阴性转染组相比,miR-34a过表达组小鼠结肠组织MDA、MPO、NO、iNOS水平、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8表达水平及结肠组织miR-34a表达水平均明显升高,结肠组织SOD、GSH-Px水平及SIRT1蛋白表达水平均明显降低（均P＜0.05）。结论奥沙拉秦钠可下调miR-34a并上调SIRT1表达,进而有效抑制溃疡性结肠炎小鼠氧化应激反应及炎症反应实现治疗目的。     

青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系研究

目的分析青年原发高尿酸血症氧化应激与炎症的关系。方法选取青年原发高尿酸血症患者64例为高尿酸（HUA）组,健康体检者60 例为对照组,检测血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果HUA组MDA、IL-6、TNF-α高于对照组,SOD 低于对照组（p <0.05）;血清尿酸水平与MDA、IL-6、TNF-α呈正相关,与SOD 呈负相关（p <0.05）;MDA与IL-6、TNF-α呈正相关（p <0.05）,SOD 与IL-6、TNF-α呈负相关（p <0.05）;尿酸、MDA 及SOD 是IL-6、TNF-α的影响因素（p<0.05）。结论青年原发高尿酸血症患者体内呈氧化应激及微炎症状态,而患者体内炎症应答可能与高尿酸引起的氧化应激反应有关。     

厄贝沙坦对维持性血液透析患者氧化应激和微炎症状态的影响

目的 探讨厄贝沙坦对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激和微炎症状态的影响.方法 选择MHD＞半年以上的患者46例,随机分为常规透析组和透析加厄贝沙坦组,同时以20例健康成人作为正常对照组.测定各组治疗前及治疗3月后血浆晚期蛋白质氧化产物（AOPP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-a（TNF-α）的水平,并监测血压及血钾变化.结果 与正常对照组相比较,常规透析组和透析加厄贝沙坦组血浆MDA、AOPP、CRP、IL-6、TNF-α水平均明显升高（P＜0.05）,SOD则明显降低（P＜0.05）.透析加厄贝沙坦组在治疗3月后所测得MDA、AOPP、CRP、IL-6明显低于服药前以及3月后常规透析组（P＜0.05）,而SOD则显著增高（P＜0.05）.常规透析组治疗前后相比,血浆AOPP、MDA、SOD水平有明显差异性（P＜0.05）;常规透析组治疗前后比较,血浆CRP、IL-6、TNF-α水平增加但差异无显著性（P＞0.05）.在整个治疗期间透析加厄贝沙坦组患者血钾正常.结论 血液透析患者存在氧化应激和微炎症状态,厄贝沙坦能有效地改善MHD患者的氧化应激和微炎症状态.     

糖尿病大鼠心肌损伤中程序性坏死通路相关蛋白的表达

目的 探讨程序性坏死（Necroptosis）通路相关蛋白在糖尿病心肌中的表达及其可能机制。 方法 在大鼠高糖高脂饮食喂养基础上腹腔注射链脲佐菌素40 mg/kg制备糖尿病模型大鼠,其中正常组（CON组,n=6）、高脂高糖组（HC组,n=6）和糖尿病组（DM组,n=6）;10周后超声检测左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）及左心室射血分数（LVEF）;处死大鼠后测量心质量（HW）、体质量（BW）、心体比（HW/BW）;ELISA法检测血液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）及丙二醇（MDA）水平;心尖部组织行Masson染色;RT-PCR及Western blotting检测心肌组织中RIPK1、RIPK3、MLKL的含量变化。 结果 与CON组比,HC组HW、TNF-α、IL-6、MDA水平增加,RIPK1、RIPK3和MLKL的蛋白表达量增加（P < 0.05~P < 0.01）,但MLKL的mRNA表达量无明显变化（P>0.05）;与HC组比较,DM组HW/BW升高,LVEF下降,TNF-α、IL-6及MDA水平增加,RIPK1、RIPK3、MLKL的mRNA及蛋白含量增加（P < 0.01）,Masson染色蓝染加重。 结论 高糖状态可诱导心肌损伤,增加心肌纤维化及氧化水平,可能与上调Necroptosis通路有关。     

全麻复合硬膜外麻醉对胃癌根治术患者氧化应激及炎性反应的影响

观察全麻复合硬膜外麻醉对胃癌根治术患者氧化应激及炎性反应的影响,评价其临床应用效果,为今后临床治疗提供参考和借鉴。方法本研究随机选取慈利县人民医院2009年1月～2013年3月期间接受胃癌根治手术患者112例,采用随机数字法将其分为对照组和观察组,对照组给予气管插管全身麻醉,观察组于全麻前给予硬膜外阻滞麻醉。对比分析2组患者麻醉诱导前、麻醉后30 min、术后2 h的MDA（血清丙二醛）、SOD（超氧化物歧化酶）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子a）。结果与麻醉前对比,麻醉后30min以及术后2h,2组患者MDA、TNF-α、IL-6表达水平明显增高（P＜0.05）,2组的SOD表达水平明显降低（P＜0.05）;2组对比,观察组的MDA、TNF-α、IL-6值明显低于对照组（P＜0.05）,SOD明显高于对照组（P＜0.05）。结论全麻复合硬膜外麻醉能有效地降低胃癌根治术患者氧化应激系统的活性,降低炎性介质的释放量,减少手术引发的氧化应激及炎性反应对患者的损伤,效果显著且安全性高,值得在临床实践中广泛的应用和推广。     

参附注射液对脓毒症患者心肌保护作用的临床观察

目的 观察参附注射液对脓毒症患者肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、心肌钙蛋白I（cTnI）及血浆N末端脑利钠肽前体（NT-ProBNP）水平的影响.方法 按随机原则将64例脓毒症患者分为参附组（34例）和对照组（30例）.对照组给予西医常规治疗,参附组在常规治疗的基础上加用参附注射液静脉滴注,50 ml/d,连用14d.两组于治疗前及治疗后1、3、7及14 d抽血检测TNF-α、IL-6、cTnI及NT-ProBNP水平.结果 与治疗前比较,参附组治疗3d后血TNF-α、IL-6、cTnI均明显下降（均P＜0.05）,治疗7d后血NT-ProBNP才有明显下降,治疗14d后变化更明显（均P＜0.05）;与对照组比较,参附组治疗3、7d后cTnI明显下降（均P＜0.05）,治疗7、14d后血TNF-α、IL-6、NT-ProBNP均明显下降（均P＜0.05）.结论 参附注射液可以抑制炎性因子TNF-α、IL-6的过量表达,降低血cTnI和NT-ProBNP水平,对脓毒症患者的心肌损伤具有保护作用.     

6min步行试验对心力衰竭患者细胞因子水平的影响

目的采用6min步行试验,观察充血性心力衰竭（CHF）患者运动前后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素10（IL-10）水平的变化。方法34例CHF患者和22例健康对照者进行了6min步行试验（6-MWT）,于运动前后采取静脉血,使用双抗体夹心ABC-ELISA法测量血清IL-10和TNF-α的浓度。结果CHF组基础状态的血清TNF-α水平显著高于对照组（P〈0．01）,而IL-10水平和6min步行距离（6-MWTO）均低于对照组,但IL-10的变化差异无统计学意义（P〉0．05）。与运动前相比,对照组运动后即刻TNF-α水平无显著性改变（P〉0．05）,但IL-10水平显著性升高（P〈0．05）;CHF组,INF-α水平运动后即刻呈明显升高（P〈0．01）,而IL-10水平运动后即刻并无显著意义的升高（P〉0．05）。结论CHF患者较正常人运动耐量下降,一次6min步行运动使CHF患者炎症性细胞因子水平进一步增加,抗炎症性细胞因子水平不增加,从而加重了细胞因子之间的网络调控紊乱。     

MODS大鼠外周血中PPARγ与TNF-α和IL-10动态变化的研究

目的：探讨MODS大鼠外周血中过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）与TNF-α,IL-10动态变化的关系,并观察PPARγ能否调控炎症反应,即能否保持IL-10/TNF-α比值的稳定.方法：健康雄性SD大鼠96只,随机分为4组：①正常对照组;②LPS刺激组;③罗格列酮（ROSI）预处理组;④选择性拮抗剂2-氯-5-硝基苯胺（GW9662）预处理组.每组又分为1,3,5,7h组.免疫细胞化学结合图像分析检测外周血单个核细胞内PPARγ的表达,利用酶联免疫吸附剂测定法检测外周血中TNF-α及IL-10的水平.结果：①ROSI预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组低（P〈0.05）.GW9662预处理组TNF-α各时间点的值较LPS刺激组高（P〈0.05）.ROSI预处理组比同时相LPS刺激组IL-10的水平高（P〈0.05）.GW9662预处理组与LPS刺激组IL-10的变化趋势基本相同,但5h及7h组IL-10的水平比同时相的LPS刺激组低（P〈0.05）.②相关分析表明,外周血单个核细胞内PPARγ和TNF-α在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著负相关[ROSI预处理组（r=-0.635,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=-0.725,P〈0.05）].外周血单个核细胞内PPARγ和IL-10在ROSI预处理组、GW9662预处理组呈显著正相关[ROSI预处理组（r=0.605,P〈0.05）;GW9662预处理组（r=0.645,P〈0.05）].③ROSI预处理组IL-10/TNF-α值与同时相正常对照组相比无显著差异.GW9662预处理组IL-10/TNF-α值明显降低,与同时相LPS刺激组相比有显著差异（P〈0.05）.结论：PPARγ可降低MODS大鼠外周血中TNF-α的水平,PPARγ升高MODS大鼠外周血中IL-10的水平,PPARγ对MODS大鼠有保护作用.     

TNF—α和IL-6水平与不同类型冠心病的相关性研究

目的探讨TNF-α和IL-6水平与冠心病不同表型以及冠状动脉病变程度之间的关系。方法应用酶联免疫双抗体夹心法（EuSA）测定57例冠心病患者（其中急性心肌梗死30例、不稳定型心绞痛13例、稳定型心绞痛14例）和23例正常对照组的血清TNF-α和IL石水平。所有急性心肌梗死患者,心绞痛患者和正常对照者均行冠状动脉造影。结果AMI组和UAP组TNF—α水平明显高于对照组（P〈0．05）;AMI组和UAP组IL-6水平均显著高于对照组和SAP组（P〈0．05,P〈0．01）。TNF—α水平与IL-6成正相关（r=0．271,P：0．042）。中度狭窄组和重度狭窄组TNF—α水平明显高于对照组和轻度狭窄组（P〈0．05）;IL-6水平重度组和中度组明显高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,并且两组均高于轻度组（P〈0．05）。结论高水平的TNF-α和IL-6可能与冠状动脉粥样斑块的发生发展与稳定性密切相关,特别是在急性冠状动脉综合征（ACS）的发生过程中扮演重要角色。     

全麻复合硬膜外麻醉对胃癌根治术患者氧化应激及炎性反应的影响

目的研究全麻复合硬膜外麻醉对胃癌根治术中氧化应激系统及炎性介质释放的影响。方法将126名接受气管插管全身麻醉的胃癌根治手术患者,随机分为全身麻醉组（G组,n=63）及全麻复合硬膜外阻滞组（GE组,n=63）,G组给与气管插管全身麻醉,GE麻醉组全麻前给予硬膜外阻滞麻醉。测定两组患者麻醉诱导前、手术开始后30min,手术后2h血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）。结果与麻醉前比较,麻醉后30min及手术后2h,两组血清MDA、TNF-α、IL-6表达水平明显增高（P〈0.05）,两组SOD表达明显降低（P〈0.05）;与G组比较,GE组血清MDA、TNF-α、IL-6值明显低（P〈0.05）,SOD明显增高（P〈0.05）。结论全麻复合硬膜外麻醉能够减轻胃癌根治术患者氧化应激系统的活性,减少炎性介质的释放,降低麻醉引发的氧化应激及炎性反应损伤。     

百草枯中毒患者血清细胞因子与抗氧化能力相关性分析

目的探讨百草枯中毒(Paraquat posisoning,PQP)患者血清细胞因子与抗氧化能力相关性。方法检测PQ患者血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GsH-Px)、丙二醛(MDA)含量,并进一步进行比较分析。结果 PQP患者血清IL-2、IL-8及TNF-α明显高于正常人群,差异具有统计学意义(P<0.05);PQP患者GSH-px和SOD活性明显降低,而血清MDA水平明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05);PQP患者IL-2、IL-8和TNF-α含量与SOD、GSH-px之间存在负相关(P<0.05),与MDA间存在正相关(P<0.05)。结论 PQP患者细胞因子水平随机体抗氧化能力的降低而升高。     

血液灌流对慢性肾衰竭患者微炎症状态的影响

目的观察慢性肾哀竭（CRF）患者体内炎症因子的表达及血液灌流对其的清除效果,探讨血液灌流对慢性肾衰患者微炎症状态的影响。方法将60例CRF患者随机分为三组：保守治疗组,单纯血液透析组（HD组）和血液灌流联合血液透析组（HP＋HD组）,分别于治疗前、后采血;健康人20例作为对照组;ELISA方法检测血中C反应蛋白（CRP）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1（IL-1）、白细胞介素-2（IL-2）水平。结果保守治疗组、HP＋HD组和HD组治疗前三组患者血CRP、IL-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常对照组（P〈0.001）,3组之间各因子水平差异无统计学意义（P〉0.05）;HP＋HD组和HD组治疗后CRP、IL-6、TNF-α水平较治疗前降低,其中（HP＋HD）组差异有统计学意义（P〈0.001）,HD组差异无统计学意义（P〉0.05）,各组CRP与IL-6、TNF-α正相关。结论慢性肾衰竭患者存在微炎症状态,血液灌流可以改善维持性血液透析患者的慢性炎症状态。     

婴幼儿心内直视手术中应用环磷酸腺苷葡胺后血浆炎性细胞因子的变化

目的观察婴幼儿先心病患者在心内直视手术麻醉过程中应用环磷酸腺苷葡胺后血清中TNF-α、IL-6、IL-10的动态变化。方法选择实施心内直视手术的婴幼儿先心病患者40例,随机分为M-cAMP治疗组（A组）和对照组（B组）每组各20例,A组给予M-cAMP3 mg/kg,其中1 mg/kg于诱导前静脉注射,1 mg/kg稀释后输注至CPB开始,另1 mg/kg剂量加入预充液中经转机进入体内,B组给予等量生理盐水。分别于诱导前（T0）、主动脉开放后5 min（T1）、术毕（T2）、术后12 h（T3）采桡动脉血。结果40例婴幼儿先心病心内直视手术患者在转流前后开始CK-MB、TNF-α、IL-6、IL-10均有不同程度的升高,A组与B组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论婴幼儿心内直视手术麻醉过程中应用环磷酸腺苷葡胺可降低CK-MB、TNF-α、IL-6的产生,提高IL-10的活性,改善术后心功能不全及感染。     

丹红注射液对自然衰老大鼠心脏、大脑组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨丹红注射液(DH)对自然衰老大鼠心脏、大脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为衰老组、Vit E组、丹红注射液大剂量组和丹红注射液小剂量组,每组10只。按照实验设计进行处理后,用ELISA法检测各组大鼠心脏、大脑组织中TNF-α、IL-6的水平。结果与衰老组相比,Vit E组、DH大剂量组和DH小剂量组大鼠心脏、大脑组织TNF-α、IL-6水平降低,差异有统计学意义(P0.05);与DH小剂量组比较,DH大剂量组、Vit E组TNF-α、IL-6水平降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 DH可下调大鼠心脏、大脑组织中TNF-α、IL-6水平,减轻机体的炎症反应,其可能参与了抗大鼠自然衰老的作用。     

老年心力衰竭患者血清炎性细胞因子与心功能的关系

目的探讨老年心力衰竭（heartfailure,HF）患者炎性细胞因子变化及其与心功能之间的关系。方法应用ELISA法测定92例老年HF患者（HF组）及55例健康老年人（对照组）的血清TNF-a、IL-6、sTNFBI、IL-10水平,同时采用超声心动图测定左心室舒张末期内径（1eftventricularend．diastolicdiameter．LVEDD）和左心室射血分数（1eftventricularejectionfration,LVEF）。结果与对照组相比,HF患者血清TNF-a、IL-6、sTNFBI、IL-10水平及TNF-a／sTNFRI、IL-6／IL-10明显升高,且随着心功能的分级的增加逐渐升高（P〈0．05）;老年HF患者血清TNF-a、IL-6水平与LVEF呈负相关（P〈0．05）,与LVEDD呈显著正相关（P〈0．05）。结论老年HF患者促炎性细胞因子与抗爽性细胞因子的平衡偏移于炎性方向,促炎性性细胞因子与心功能状态密切相关。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。