实时三平面应变率成像评价原发性高血压左心室心肌肥厚对长轴舒张功能的影响

目的：应用实时三平面应变率成像技术定量评价原发性高血压患者左心室肥厚的长轴舒张功能。方法：选择原发性高血压患者62例和正常对照组35例。原发性高血压患者分成两组,30例伴有心肌肥厚,32例没有心肌肥厚。应用实时三平面应变率成像技术测定各受检者左心室各壁基底段及中间段舒张早期峰值应变率（SRe）、舒张晚期峰值应变率（SRa）。结果：左室壁基底段、中间段SRe在原发性高血压组均明显小于正常对照组（P〈0.01）,且原发性高血压左室肥厚（LVH）组均明显小于非左室肥厚（NLVH）组（P〈0.05或P〈0.01）。SRa在左室侧壁和后壁LVH组小于正常对照组（P〈0.05）。结论：实时三平面应变率成像能够准确定量分析原发性高血压患者左心室肥厚长轴舒张功能的变化。     

应变率成像对原发性高血压病患者心脏功能的评价

目的应用应变率成像技术评价原发性高血压病患者心脏的局部收缩与舒张功能。方法40例原发性高血压病患者，其中左室肥厚组（LVH）14例，非左室肥厚组（NLVH）26例及30例正常同龄人。取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面的心肌应变率曲线，测定各室壁的收缩期、舒张早期、房缩期的峰值应变率（SRs、 SRE、SRA）。结果SRs：原发性高血压病患者LVH组后壁、下壁、前壁较对照组显著降低（P〈0．05）；SRE：LVH组及NLVH组各室壁均较对照组显著降低（均P〈0．05），但LVH组与NLVH组间无显著性差异。SRA：LVH组及NLVH组除前间隔外余室壁与对照组无显著性差异。结论应变率能够客观、准确地评价原发性高血压患者的心肌运动功能。     

超声斑点追踪二维应变评价原发性高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能

目的 应用超声斑点追踪二维应变探讨原发性高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能的改变情况.方法 60例原发性高血压患者和30例正常人,行常规二维超声心动图检查;依据左室心肌质量指数(LVMI)将60例高血压患者分为:左室肥厚(LVH)和无左室肥厚(NLVH)组.获取左室心尖位四腔、二腔、长轴切面二维图像,测定心尖位3个切面的各心肌节段心内膜下和整体心肌的纵向收缩期峰值应变.结果 (1)与正常组、NLVH组比较,LVH组的左房内径、室壁厚度及E/A有显著性差异(P＜0.05).NLVH组与正常组之间各常规参数无显著性差异(P＞0.05).(2)与正常组比较,NLVH组、LVH组的左室长轴心肌的纵向收缩期峰值应变虽然有所减低,但只有部分节段差异有统计学性意义(P＜0.05).(3)与正常组比较,NLVH组、LVH组的左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变均减低(P＜0.05).除了少数节段心肌外,LVH组左室长轴心内膜下心肌的纵向收缩期峰值应变均比NLVH组相应的节段心肌减低(P＜0.05).结论 超声斑点追踪二维应变能够准确地定量评价不同程度原发性高血压患者的左室心内膜下心肌收缩功能;在没有明显左室肥厚之前,高血压患者左室心内膜下心肌收缩功能已经下降.     

应变率显像评价原发性高血压左室局部心肌功能

目的 应用应变率（SR）及应变率传播速度（PVS）评价原发性高血压左室局部心肌舒张功能的价值，并初步探讨其收缩后缩短（PSS）现象。 方法 测量40例原发性高血压和30例正常人左室6个壁舒张早期SR（SRe）、舒张早期SRPV、二尖瓣环舒张早期峰值速度（Ve），统计两组左室后室间隔出现的PSS的节段数，并记录PSS值。 结果高血压组左室各壁SRe、SRPV、Ve均显著低于正常组相应节段，SRe与Ve呈高度正相关。正常组约23％节段出现PSS，高血压组约46％节段出现PSS，高血压组室壁肥厚节段PSS的绝对值大于正常组PSS的绝对值。 结论 应变率显像（SRI）技术为定量、准确评价高血压左室局部心肌舒张功能提供了新的方法。     

纵向应变及应变达峰时间离散度评价原发性高血压患者左心室纵向收缩功能的应用价值北大核心CSCD

目的探讨纵向应变及应变达峰时间离散度评价射血分数正常的原发性高血压患者左室纵向应变及纵向应变同步性的应用价值。方法选取左室射血分数（LVEF）〉52％的原发性高血压病患者50例为高血压组,并分为左室肥厚（LVH,29例）与无左室肥厚（NLVH,21例）两个亚组,同时选取健康体检者26例作为对照组。行常规超声心动图检查并采集图像,检测所有患者左室18节段收缩期纵向峰值应变（LPS）、整体纵向峰值应变（GLPS）、18节段纵向应变达峰时间（TTPLs）及纵向应变达峰时间离散度（PSD）。结果常规超声心动图参数：与对照组比较,NLVH组左房内径（LAD）增大（P〈0．05）;与对照组及NLVH组比较,LVH组LAD、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）和左室质量指数（LVMI）均增大（P〈0．05）,三组间LVEF差异均无统计学意义（P〉0．05）。LPS及TTPLS：与对照组及NLVH组比较,LVH组基底段、中段、心尖段LPS均减低,中段TTPLS延长（均P〈0．05）;与对照组比较,NLVH组中段LPS减低,LVH组基底段TTPLS延长。GLPS与PSD：对照组、NLVH组、LVH组PSD依次增加,GLPS绝对值依次减低（均P〈0．05）;高血压组GLPS绝对值与PSD呈负相关（r=-0．61,P〈0．01）;PSD测量在观察者间及观察者内具有良好的重复性和稳定性。结论应用纵向应变及应变达峰时间离散度能够早期评价LVEF保留的高血压患者左室同节段纵收缩功能,具有良好的重复性和稳定性,为临床诊断和疗效评估提供帮助。     

应变率显像评价高血压患者左室功能

目的探讨高血压患者左室心肌应变特征。方法90例原发性高血压患者及30例正常人,行常规超声心动图检查并测量左房、左室大小;室间隔和左室后壁厚度及其室壁增厚率,左室短轴缩短率和射血分数;同时测定舒张早期左室充盈峰速度(E)、心房收缩期左室充盈峰速度(A)、E/A比值等参数。依据左室心肌质量指数(LVMI)将90例原发性高血压患者分为两组左室肥厚组52例(LVH,左室质量指数男≥134g/m2,女≥110g/m2);无左室肥厚组38例(NLVH,左室质量指数男<134g/m2,女<110g/m2)。应用应变率显像技术(SRI)分别测定其应变与应变率参数。结果与对照组及NLVH组相比,LVH组收缩期峰值应变(PSS)、收缩期应变率峰值(SRs)及舒张早期应变率峰值(SRe)均降低(P均<0.05),而各组心房收缩期应变率峰值(SRa)无明显差别。结论应变率显像技术可评价不同程度原发性高血压患者的左室心肌收缩、舒张功能。     

应变率成像评价高血压和冠心病患者左室心肌功能

目的应用应变率成像（SRI）技术评价高血压和冠心病患者的左心室功能,探讨SRI评价左心室功能的临床价值。方法A组30例健康人群,B组23例原发性高血压病患者,C组19例冠心病合并原发性高血压患者,取心尖四腔、心尖两腔、心尖左室长轴切面的心肌应变率曲线,测定左室各室壁的收缩期、舒张早期、舒张晚期的峰值应变率（SRS、SRE、SRA）和收缩期峰值应变（εS）,计算其平均峰值应变率（mSRS、mSRE、mRSA）和平均峰值应变（mεS）;统计各组左室各壁出现的收缩后缩短（PSS）的节段数;观察左心室曲线M型应变率成像（CMM-SRI）图像特点,定量检测各节段收缩-舒张转换时间（TCEC）,冠状动脉造影确定缺血节段,比较各组左心室壁各节段TCEC的差异。结果与正常组（A组）相比,高血压病组（B组）患者和冠心病合并高血压组（C组）患者的mSRS、mSRE、mRSA和mε均有明显降低（P〈0.05）;与A组及B组相比,C组各节段PSS的检出率明显增多（P〈0.05）,而A、B两组各节段的PSS检出率的差异无显著性（P〉0.05）;与非缺血节段比较,缺血节段TCEC延长（P〈0.05）。结论应变率成像（SRI）技术为定量、准确评价高血压和冠心病左室心肌功能提供了新的方法。     

左旋氨氯地平对高血压左室肥厚及BNP的影响

目的：探讨原发性高血压伴左室肥厚（LVH）患者血清C反应蛋白（CRP）、脑钠肽（BNP）水平及左旋氨氯地平对其影响。方法轻、中度高血压患者83例,根据左室质量指数（LVMI）分为左室肥厚（LVH）组和非左室肥厚（NLVH）组,均给服左旋氨氯地平治疗20w,观察治疗前后血清CRP、BNP、LVMI变化。结果治疗前LVH组与NLVH组CRP、BNP均比对照组高（P〈0．05）,且LVH组高于NLVH组（P〈0．05）;治疗后LVH组血清CRP、BNP、LVMI明显降低（均P〈0．05）;NLVH组治疗后血清CRP、BNP、LVMI也有下降。结论左旋氨氯地平降压安全有效,可逆转高血压伴左室肥厚。     

血浆脑利钠肽水平与原发性高血压左室肥厚的关系

目的探讨原发性高血压患者血浆脑利钠肽的水平（BNP）以及与左心室肥厚的关系。方法采用电化学发光法测定32例高血压患者无左室肥厚（NLVH组）、30例高血压患者伴左室肥厚（LVH组）、30例血压正常的健康成人（健康对照组）血浆BNP浓度。采用多普勒超声心动图检查并计算左室重量指数（LVMI）,观察BNP水平与LVMI的相关性。结果LVH组BNP水平明显高于NLVH组及健康对照组,差异有统计学意义（P〈0．01）,而NLVH组也高于健康对照组（P〈0．01）。BNP水平与LVMI呈正相关（r=0．64,P〈0．01）。结论BNP水平可以反映原发性高血压患者左室肥厚状况。     

超声心动图评价代谢综合征对高血压患者左室肥厚及功能的影响

目的：应用超声心动图探讨代谢综合征（MS）对高血压患者左室肥厚（LVH）及功能的影响。方法：选择63例原发性高血压患者,按NCEP—ATP提出的MS诊断标准（腹围按照亚太地区的标准）：分为高血压合并MS（HMS）组和单纯高血压（EH）组;另选健康体检者30例作为对照组。测定所有患者超声心动图的各种参数,计算左室质量指数（LVMI）和相对室壁厚度（RWT）。于心尖四腔、心尖两腔和心尖三腔切面获得组织速度成像（TVI）图像,应用变率成像（SRI）技术分析左室各节段心肌的应变率曲线,并计算左室收缩期、舒张早期、舒张晚期峰值应率平均值（mSRs、mSRe、mSRa）。结果：高血压患者与正常对照组比较：mSRs,mSRe及SRe／SRa显著低于对照组（P〈0．05）,HMS组与EH组比较：LVH的比率明显增高（P〈0．01）,而mSRs,mSRe及SRe／Sra明显降低（P〈0．05）。结论：MS与高血压患者的LVH密切相关,因此临床对LVH的干预,不仅要纠正血流动力学异常,还应对MS各因素积极干预,以有效地逆转LVH;应变率成像技术为定量、准确评价高血压患者左室心肌功能提供了新方法。     

组织多普勒显像技术评价西尼地平对高血压左室舒张功能的影响

目的借组织多普勒显像(TDI)技术评价西尼地平对高血压患者左室舒张功能的影响。方法37例高血压患者分为非左室肥厚(NLVH)组及左室肥厚(LVH)组,给予西尼地平治疗8周,治疗前、后用TDI技术测量收缩期运动速度(Sa)、舒张早期运动速度(Ea)、舒张晚期运动速度(Aa)及Ea/Aa,并与血流多普勒指标E波速度(E)、A波速度(A)、E/A进行比较,观察降压效果及对左室舒张功能的影响。结果(1)高血压LVH组较NLVH组Ea降低(P<0.01),Ea/Aa降低(P<0.05);而E、E/A等指标两组间差异无统计学意义;(2)西尼地平治疗8周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均较治疗前下降(P<0.001),HR与治疗前比较无统计学意义;(3)治疗后E波减速时间(EDT)较治疗前降低(P<0.05),治疗后E、E/A、Ea均较治疗前升高(P<0.01),Ea/Aa较治疗前升高(P<0.001),等容舒张期(IVRT)较治疗前降低(P<0.001)。治疗后A、Sa、Aa与治疗前比较差异无统计学意义。结论TDI技术在评价左室舒张功能方面较二尖瓣血流频谱更准确;西尼地平对轻中度高血压患者具有良好的降压作用,不引起反射性心率加快,且能改善患者左室舒张功能。     

原发性高血压合并左心室肥厚患者血清sRAGE、MLT水平及其临床意义研究

目的探讨原发性高血压合并左心室肥厚(LVH)患者血清可溶性糖基化终产物受体(sRAGE)、褪黑素(MLT)水平及其临床意义。方法选择96例原发性高血压合并LVH患者(LVH组)和104例原发性高血压未合并LVH患者(NLVH组),检测血清sRAGE、MLT水平,并进行超声心动图检查。结果LVH组血清sRAGE、MLT水平低于NLVH组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析结果显示,LVH组血清sRAGE、MLT水平与左心房内径(LAD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、室间隔厚度(IVST)、左心室质量指数(LVMI)、左心室Tei指数呈负相关(P<0.05),与心室短轴缩短率(LVFS)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张早期充盈峰最大充盈速度/舒张晚期充盈峰最大峰值速度(A/E值)呈正相关(P<0.05)。Logistic二元逐步回归分析结果显示,高收缩压、高LVMI、低sRAGE、低MLT是原发性高血压患者发生LVH的危险因素(P<0.05)。结论血清sRAGE、MLT水平降低可能与原发性高血压患者合并LVH的发生、左心室重构、左心功能下降有关。     

心肌速度梯度评价原发性高血压左室舒张功能

目的 探讨心脏左室长轴及短轴方向舒张早期心肌速度梯度（MVGe）评价高血压左室舒张功能的价值。 方法 研究40例原发性高血压非左室心肌肥厚（NLVH）患者和30例正常人长轴及短轴方向上的JMVGe，并与心肌速度指标作对比。 结果 NLVH组左室后壁长轴及短轴方向的JMVGe较对照组均显著降低（P〈0．001）。MVGe指标对左室舒张功能减低的检出率高于心肌速度指标的检出率。 结论心脏左室长轴及短轴方向MVGe可以准确评价高血压左室舒张功能，为心肌舒张功能评价提供了一个新的量化指标，比心肌速度指标更敏感。     

高血压左室舒张早期血流传播特点及与内分泌因子的关系

目的应用超声技术探讨高血压病患者左室舒张早期血流传播特点及其与内分泌因子的关系.方法 61例高血压病患者根据左室质量指数(LVMI)分为左室心肌肥厚组(LVH,30例)和无心肌肥厚组(NLVH组,31例);20例健康者为对照组.二维及M-型超声心动图测量舒张末期室间隔厚度、左室后壁厚度、左室内径以及左室射血分数,计算LVMI.脉冲波多普勒超声测量二尖瓣血流频谱,测量舒张早期最大血流速度(E0)、舒张晚期最大血流速度(A)及其比值(E0/A),舒张早期二尖瓣瓣下3 cm处的最大血流速度(E3);舒张早期二尖瓣瓣尖心电图R波顶峰至E波峰值的时间(R-E0)、瓣下3 cm的心电图R波顶峰至E波峰值的时间(R-E3)以及两时间间期的比值(R-E3/R-E0).放射免疫分析血浆心钠素(ANP)、脑钠素(BNP)、内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及血清胰岛素样类生长因子-1(IGF-1)的浓度.结果对照组、NLVH组、LVH组E0/A比值依次减小(P＜0.001);对照组、NLVH 组、LVH组E3依次降低(P＜0.05),R-E3/R-E0比值延长(P＜0.01).E0/A与ET、ANP、BNP及IGF-1呈显著负相关(r分别为-0.82,-0.65,-0.60,-0.65; P＜0.01),与CGRP中度正相关(r＝0.64,P＜0.01);E3与ET、ANP呈轻度负相关(r＝-0.36,-0.31;P＜0.01),与CGRP轻度正相关(r＝0.22,P＜0.01);R-E3/R-E0与ET、ANP、BNP及IGF-1呈显著正相关(r分别为0.61,0.62,0.79,0.73;P＜0.01),与CGRP中度负相关(r＝-0.70,P＜0.01).结论高血压病患者左室舒张早期血流传播延缓,速度减低,左室舒张功能异常与内分泌因子有关.     

收缩后收缩识别高血压左心室舒张功能假性正常化的临床研究

目的探讨收缩后收缩（PSS）识别高血压患者左心室舒张功能假性正常化的临床意义。方法选择二尖瓣血流频谱舒张早期与心房收缩期流速之比（E／A）〉1的高血压患者30例和正常对照组30例。使用定量组织速度成像（QTVI）技术,获取纵向上不同壁的基底段同步多普勒速度、时间速度积分曲线,测量其等容舒张时间、PSS振幅、PSS达峰时间及PSS持续时间,并求其平均值。结果高血压组等容舒张时间为（67．33±13．37）ms,正常组（56．67±12．13）ms,2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;高血压组在等容舒张期内出现病理性PSS,正常对照组则无。结论PSS评价高血压患者左心室舒张功能假性正常化,有一定的临床应用价值。     

房间隔应变率成像评价左室舒张功能下降的应用价值

目的通过应变率成像技术检测房间隔的运动变化，探讨其在不同阶段左室舒张功能下降中的应用价值。方法测量40例正常人与60例左室舒张功能下降患者的房间隔应变率（SR）曲线和应变（S）曲线的各期峰值速度并观察彩色曲线解剖M-型变化。结果各指标除松弛性下降组舒张晚期峰值SRa，舒张早期波Se与正常组对照无显著性差异外，其余指标各组与正常组对照均有显著性差异。结论房间隔应变率成像可评价不同阶段的左室舒张功能下降。     

高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系

【目的】探讨原发性高血压患者血压变异性与左心室肥厚的关系。【方法】60例原发性高血压患者分别进行超声心动图和动态血压监测,根据左心室重量指数（LVMI）分为左心室肥厚（LVH）组和无LVH组,分析比较两组间的血压均值和血压变异性。【结果】LVH组24 h平均收缩压（24hSBP）、24 h平均舒张压（24hDBP）及白昼收缩压（dSBP）与夜间收缩压（nSBP）、白昼舒张压（dDBP）均显著高于无LVH组,且差异显著（ P ＜0．05）;LVH组血压变异性各指标除白昼舒张压标准差（dDSD）外,均比无LVH组增大,差异显著（ P ＜0．05）。【结论】原发性高血压患者LVH的发生和血压变异性密切相关,血压变异性增高对左心室肥厚风险有一定预测价值。