参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体表达的影响

目的探讨参附注射液对脑复苏大鼠海马区NMDA受体（NMDAR）表达的影响。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠脑复苏模型。采用原位杂交法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达的变化。结果与A组比较，B组海马CA1区NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA表达于2h即明显升高（P〈0．01），24h达到高峰，并持续到48h；与B组比较，C组NMDAR亚单位2A mRNA及2B mRNA的表达下降（P〈0．01）。结论在脑复苏救治过程中，参附注射液可减少NMDAR亚单位2AmRNA及2B mRNA的表达，对脑起保护作用。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3表达的影响

目的研究参附注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区半胱氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）表达的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）再灌注模型,应用HE染色检测海马CA1区组织病理学改变,免疫组织化学法检测海马CA1区神经细胞Caspase-3的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区神经细胞Caspase-3的表达较假手术组显著增强（P〈0.01）,给予参附注射液处理后,Caspase-3的表达较缺血组减弱（P〈0.01）,差异均有统计学意义。结论参附注射液可降低大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区Caspase-3的表达,可能与其脑保护作用有关。     

小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织的保护作用

目的 探讨小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑组织病理损伤及血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法 取成年雄性SD大鼠30只随机分为假手术组、常规复苏组(静脉注射肾上腺素0.2mg/Kg)和纳洛酮复苏组(小脑延髓池注射纳洛酮2mg/Kg),每组10只。建立大鼠窒息法心肺复苏模型,取脑组织,HE染色观察大鼠脑组织病理改变;恢复自主循环(ROSC)0.5h、3h、6h和24h后眼眶静脉丛取血,ELISA 法测定血清 S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平。结果 形态学观察结果表明,常规复苏组海马区神经胶质细胞排列散乱,数量减少,胞浆浓缩嗜伊红、胞核固缩、核仁不清,毛细血管明显肿胀变形,微血管体积扩大,而纳洛酮复苏组大部分神经细胞胞浆丰富,核仁清楚,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象。ELISA检测结果表明,常规复苏组及纳洛酮复苏组各时间点大鼠血清S100β蛋白浓度均显著高于假手术组(P<0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 3h后纳洛酮复苏组大鼠血清S100β蛋白浓度显著降低(P<0.05或P <0.01);常规复苏组各时间点及纳洛酮复苏组ROSC 3h后血清NSE蛋白浓度均显著高于假手术组(P <0.05或P <0.01),与常规复苏组比较,ROSC 6h后纳洛酮复苏组大鼠血清NSE蛋白浓度显著降低(P <0.05或P <0.01)。结论 小脑延髓池注射纳洛酮对心肺复苏大鼠脑缺血损伤具有明显的保护作用。     

参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白及内皮细胞蛋白C受体基因表达的影响

目的探讨参附注射液对失血性休克大鼠肾脏血栓调节蛋白（TM）及内皮细胞蛋白C受体（EPCR）基因表达的影响及可能的机制。方法成年健康SD大鼠50只,随机分为5组：正常对照组、实验对照组、失血性休克组、林格液复苏组、参附复苏组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型。林格液组用3倍失血量的林格液复苏;参附组用含参附注射液（10ml/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体复苏。休克后4h及复苏后3h处死大鼠,留取肾组织,用RT-PCR法检测TM及EPCR的基因表达。结果与正常对照组比较,实验对照组肾组织TM和EPCR的mRNA表达升高（P〈0.05）,休克后明显升高（P〈0.01）;林格液组和参附组复苏后肾组织TM和EPCR的mRNA表达较休克组均下降,差异有统计学意义,林格液组下降更明显（P〈001）;林格液组与参附组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论失血性休克时大鼠肾脏组织TM和EPCR表达增加,这与休克时存在内皮细胞功能损伤有关,参附注射液可以从基因水平影响大鼠肾组织TM和EPCR的mRNA表达,保护内皮细胞功能。     

心脏骤停后延迟复苏对大鼠海马病理变化的影响

目的：探讨心脏骤停后延迟心肺复苏对大鼠海马病理变化的影响。方法成年雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组（S组）、即刻复苏组（A组）,延迟复苏组（B组）,每组按血管穿刺后（S组）或自主循环恢复（ROSC）后（A组、B组）0.5 h断头取海马。A组、B组采用窒息法致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型。光学显微镜下观察海马病理变化。结果光镜下,S组海马神经元表现为细胞形态、分布正常,几乎无变性、坏死神经元;与S组比较,A组、B组海马神经元可见明显的细胞水肿、核固缩等病理改变,且B组比A组损伤更为严重。结论延迟心肺复苏不仅降低心脏骤停大鼠ROSC成功率,亦可加重海马组织病理损伤。     

参附注射液对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB表达的影响

目的探讨参附注射液（Shenfu Injection）对大鼠全脑缺血再灌注时核因子-κB（nuclear factor kappaB，NF-κB）表达的影响及其治疗作用。方法采用四血管阻塞的方法，复制出大鼠全脑缺血再灌注模型。采用免疫组化法、原位杂交法和原位末端标记法分别检测假手术组（A组）、全脑缺血再灌注组（B组）、参附注射液治疗组（C组）海马CA1区NF-κB、肿瘤坏死因子-αmRNA（TNF—αmRNA）及细胞凋亡数的变化。结果与假手术组比较，全脑缺血再灌注组海马CA1区NF-κB和TNF-αmRNA的表达及细胞凋亡数明显增加（P〈0．01）；NF-κB和TNF—αmRNA的表达分别于再灌注6h和12h达到高峰，并持续到48h；细胞凋亡数随再灌注时间的延长而逐渐增多（P〈0．01）。参附注射液治疗后，NF-κB和TNF—αmRNA的表达下降，细胞凋亡数减少（P〈0．01）。结论在脑缺血再灌注救治过程中，参附注射液可抑制NF-κB与TNF—αmRNA的表达，抑制炎症反应，减少细胞凋亡而发挥脑保护作用。     

心肺复苏患者血清S100B蛋白检测的临床价值

目的观察血清S100B蛋白水平对心脏停搏（cardi acarrest,CA）患者心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）后脑损伤早期诊断及预后评估的价值。方法将38例患者CPR后根据2个月后是否恢复意识分为两组,检测患者CPR后第3h、6h、24h、和72h的血清S100B蛋白水平,分析两组在不同时间点S100B蛋白水平的差异,并与健康对照组进行比较。结果（1）意识未恢复组血清S100B蛋白水平在CPR后第3h、6h、24h和72h均显著高于意识恢复组及对照纽（P〈0．01）;（2）意识恢复组CPR后第3h、6h、12h和72h的S100B蛋白水平较健康对照组均显著增高（P〈0．01或P〈0．05）。结论血清S100B蛋白水平有助于评估患者CPR后的脑损伤程度及意识能否恢复,对CPR后脑复苏的评估具有重要价值。     

川芎嗪对心脏骤停鼠脑复苏的作用

目的研究川芎嗪对心脏骤停复苏后脑组织的保护作用及其机制，探讨脑复苏治疗的有效方法。方法16只大鼠随机分为川芎嗪组（n=8）和对照组（n=8）．大鼠窒息导致心跳骤停模型复制成功后，川芎嗪组和对照组于复苏即刻分别静脉注射川芎嗪、生理盐水，比较两组大鼠自主循环恢复（ROSC）时间、动脉血与脑匀浆丙二醛（MDA）、脑干湿重比、神经功能缺损评分（NDS）及脑海马组织病理改变。结果川芎嗪组较对照组明显改善自主循环恢复时间（P〈O．01）．降低1h动脉血MDA（P〈0．01）及24h脑匀浆MDA（P〈0．01），改善24h、48hNDS（P〈0．05），减轻大脑湿重（P〈0．01）及减轻脑组织病理损伤。结论静脉注射川芎嗪能减轻大鼠心脏骤停复苏后脑组织损伤，改善脑功能。     

补阳还五汤对窒息型大鼠心肺复苏后脑损伤的影响

目的：探讨补阳还五汤（BHD）对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）后脑水肿和脑损伤指标的影响。方法：成年雄性SD大鼠24只,随机分为假手术对照组、复苏组、BHD组。建立窒息型大鼠CPR模型,于复苏后24 h取样,采用干湿重法计算脑组织含水量,应用双抗体夹心酶标免疫分析法检测血清和脑组织匀浆的S100B蛋白和神经特异性烯醇化酶（NSE）含量。结果：与假手术对照组比较,复苏组在自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation,ROSC）后24 h脑水含量增加,复苏组大鼠血清和脑组织S100B、NSE含量显著升高;与复苏组比较,BHD组脑水肿减轻,大鼠血清和脑组织匀浆S100B、NSE含量显著降低。结论：BHD能够降低脑水肿,降低脑损伤指标,可能在CPR中具有脑保护作用。     

乌司他丁对心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶的影响及作用

目的：探讨心肺复苏后大鼠血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）的变化、大脑皮层病理改变及乌司他丁的干预作用。方法：成年雄性SD大鼠120只,随机分为假手术对照组、复苏组、乌司他丁组（药物组）,每组按气管切开后（对照组）或自主循环恢复（ROSC）后（复苏组、药物组）0.5、3、6、12h和24h分为5个亚组（n=8）。复苏组和药物组采用窒息致大鼠心脏骤停和心肺复苏模型,药物组于ROSC后2min内经颈动脉推注乌司他丁（100000U/kg）。对照组仅行麻醉、气管切开和血管穿刺。各组分别于各时间点取血和组织标本,以ELISA法检测血清NSE浓度,光镜下观察大脑皮层的病理改变。结果：与对照组比较,复苏组和药物组ROSC后各亚组各时间点血清NSE含量明显升高（P〈0.05或P〈0.01）;与复苏组比较,药物组ROSC后6、12、24h血清NSE含量显著降低（P〈0.05或P〈0.01）。药物组病理损害轻于复苏组。结论：乌司他丁通过降低血清NSE浓度对心肺复苏后脑损伤具有一定的保护作用。     

高渗氯化钠右旋糖酐对大鼠心肺复苏后脑组织的作用

目的 探讨高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)对大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)后脑组织的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、复苏对照组、HSD干预组,每组10只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型.复苏即刻,复苏对照组给予4 mL/kg NS静脉注射,HSD干预组给予4 mL/kg的HSD静脉注射.检测ROSC后24 h大鼠脑组织含水量、脑海马齿状回及CA1区S100的表达,光学显微镜观察脑海马组织病理改变情况.结果 正常组、假手术组大鼠脑组织含水量与HSD干预组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),且明显低于复苏对照组(P<0.01).复苏对照组、HSD干预组大鼠脑海马齿状回、海马CA1区S100阳性细胞数较正常组、假手术组均增多(P<0.05 或P<0.01),而HSD干预组明显少于复苏对照组(P<0.01).光学显微镜观察显示,正常组、假手术组脑组织结构相似,HSD干预组脑组织病理学损伤较复苏对照组轻.结论 HSD能减少复苏后大鼠脑海马组织S100的表达,减轻脑水肿及脑组织病理学损伤,对大鼠心搏骤停心肺复苏后脑组织有一定保护作用.     

亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的 探讨亚低温对心肺复苏后大鼠脑组织AQP4表达的影响。方法 42只雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（6只），常温复苏组及亚低温组，后2组再分为3个亚组，即自主循环恢复（ROSC）后1、3、6h组，每个亚组均为6只大鼠，亚低温组复苏后即予亚低温干预。应用免疫组化法测脑组织AQP4表达．干湿重法测脑含水量。结果 亚低温组ROSC后1小时BWC与同一观察时点复苏组比较。无显著性差异。但AQP4表达水平下降已有显著性差异（P〈0．05）。亚低温组ROSC后3h和6h，BWC和AQP4表达水平与相同观察时点复苏组比较，均明显降低，差异性显著（P〈0．05）。结论 亚低温可减轻心肺复苏后脑水肿，其机制可能为：亚低温使大鼠脑组织AQP4表达下调。     

卵巢切除大鼠脑内APP β位点裂解酶表达的变化

目的 观察卵巢切除大鼠脑内不同部位淀粉样蛋白前体蛋白（APP）β位点裂解酶（BACE）表达的变化,探讨雌激素缺乏与APP代谢系统可能存在的内在联系。方法 成年健康雌性Wistar大鼠14只,随机分为卵巢切除组（模型组）和对照组,每组7只。BACE免疫荧光标记细胞化学染色,激光共聚焦显微镜下观察海马CA1区、皮质区BACE阳性细胞的表达情况。结果 对照组BACE阳性细胞表达极少,模型组皮质区、海马CA1区BACE阳性细胞数较对照组显著增多（t=5．59、6．27,P〈0．01）。结论 卵巢切除大鼠脑内BACE表达增多,推测雌激素与BACE存在相互作用的关系。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织病理及S100蛋白表达的影响

目的:检测心肺复苏后6 h犬脑组织病理及S100蛋白、S100B蛋白mRNA表达的变化,以探讨纳洛酮对脑复苏的影响.方法:18只健康杂种犬,随机分成3组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组:心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组:心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组:不诱发室颤,于复苏后6 h取脑海马组织行脑形态学检查及S100蛋白和S100B蛋白mRNA表达的测定.结果:纳洛酮组S100阳性细胞数明显少于对照组(P＜0.01),多于空白组.S100B蛋白mRNA表达在空白组、对照组、纳洛酮组分别为0.028±0.019,0.367±0.015,0.130±0.018,其中空白组和对照组的S100B蛋白mRNA表达均明显低于对照组(P＜0.01).对照组病理变化明显,可见神经元脱失、神经元胞浆浓缩、核仁不清、毛细血管明显肿胀变形等.而纳洛酮组相同部位的神经元脱失和损伤轻于对照组,仅少数神经细胞和毛细血管出现程度不等的水肿样改变及胞核固缩现象.结论:使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,纳洛酮可能与降低心跳骤停后脑组织S100B蛋白mRNA表达因而使S100蛋白的生成减少相关.     

急诊床旁超声在院外心脏骤停患者救治中的临床应用价值

目的探讨急诊床旁超声在院外心脏骤停（OHCA）患者中的应用价值。方法收集中国人民解放军联勤保障部队第九〇三医院急诊科2017年1至12月心肺复苏患者70例设为常规复苏组,2018年1至12月心肺复苏患者82例设为超声复苏组,记录并比较两组患者恢复自主循环（ROSC）率、脑复苏成功率、达到ROSC时间、胸外按压2min后评估患者用时及引起CA病因。结果超声复苏组ROSC率、达到ROSC时间、脑复苏成功率均优于常规复苏组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）,超声复苏组病因明确率明显高于常规复苏组,差异有统计学意义（P＜0.01）,超声复苏组胸外按压2min后评估患者平均用时与常规复苏组相比无统计学差异（P＞0.05）。结论急诊医师应用床旁超声有利于快速发现CA的病因,提高ROSC率、脑复苏成功率,缩短达到ROSC时间,并且在心肺复苏中应用急诊床旁超声检查不会影响胸外按压质量。     

纳洛酮对心肺复苏犬脑组织一氧化氮、S100蛋白表达的影响

目的通过检测心跳骤停犬复苏后及给予纳洛酮干预后脑组织中一氧化氮(NO)、S100蛋白表达情况,了解纳洛酮对脑复苏的影响。方法18只健康杂种犬,随机分成三组,每组6只,予体外电击诱发室颤,对照组心跳骤停后予标准心肺复苏术;纳洛酮组心跳骤停后予标准心肺复苏术 纳洛酮;空白组不诱发室颤,于复苏后6h取脑海马组织行脑形态学检查及NO、S100蛋白表达的测定。结果纳洛酮组S100蛋白表达明显低于对照组(P<0.01),对照组脑组织NO的含量高于纳洛酮组(P<0.01),纳洛酮组脑组织的病理损害低于对照组。结论使用纳洛酮后心肺复苏犬脑组织的病理损害有所减轻,脑组织NO、S100蛋白的生成也显著减少,纳洛酮可能通过减少NO、S100蛋白的表达而减轻心肺复苏后脑的再灌注损伤。     

脑灵汤对阿尔茨海默病模型大鼠海马 CA3区域iNOS蛋白表达的影响

目的：探讨脑灵汤对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达的影响,初步揭示脑灵汤可能的作用机制。方法：选取40只SPF清洁级SD大鼠,随机分为正常对照组、假手术组、AD组、脑灵汤组和脑复康组,每组8只,喂养1周后,采用Aβ1-42注射大鼠海马法制成大鼠模型,再喂养28 d,免疫组织化学法观察iNOS蛋白在大鼠海马CA3区中的表达。结果：AD组大鼠海马CA3区iNOS蛋白表达较正常对照组增多(P<0.05),脑灵汤治疗后iNOS蛋白的表达降低。 结论：脑灵汤能明显改善AD模型海马CA3区iNOS表达,对老年性痴呆大鼠有治疗作用。     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

脑益康对阿尔茨海默病大鼠tau蛋白过度磷酸化及其相关酶类表达的影响

目的探讨脑益康对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元tau蛋白过度磷酸化及其相关酶类表达的影响。方法采用β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）右侧海马注射制备AD大鼠模型,免疫组化法和Western blot法检测大鼠海马神经元tau蛋白在Ser404位点的磷酸化水平、蛋白磷酸酯酶2A（PP-2A）的表达情况,ELISA法检测糖原合酶激酶-3β（GSK-3β）蛋白的水平。结果AD模型组大鼠海马组织p-tau（Ser404）、GSK-3β表达增加,PP-2A表达减少,与假手术组的差异有高度统计学意义（P〈0.01）;脑益康治疗组大鼠的p-tau（Ser404）、GSK-3β表达显著减少,PP-2A表达显著增加,差异均有高度统计学意义（均P〈0.01）。结论脑益康可通过增加PP-2A的表达和抑制GSK-3β的表达减轻AD模型大鼠tau蛋白的过度磷酸化。     

心肺复苏患者血清S100β蛋白的动态变化及其临床意义

目的探讨心肺复苏患者血清S100β蛋白的动态变化及其临床意义。方法对67例心跳、呼吸骤停的患者进行标准心肺复苏，动态检测67例心搏骤停复苏患者和33例对照者血清S100β蛋白水平。结果S100β蛋白在心肺复苏不同时间30、45min、1、2、8、24、48、72h有脑损伤和无脑损伤者比较，P〈0．05，差异有统计学意义。自主循环恢复后2h伴有脑损害者S100β蛋白为（4．2&#177;0.7）μg／L，没有恢复自主循环者S10013蛋白为（3．5&#177;0．5）μg／L，而没有脑损伤者为（0．8&#177;0．5）μg／L，差异有统计学意义。结论心搏骤停自主循环恢复后血清S100β蛋白水平明显升高，这是早期判断心搏骤停复苏后有否脑损伤的敏感指标。