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1.
目的:探讨新型钙增敏剂椒苯酮胺(piperphentonamine,PPTA)对全脑缺血/再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用四血管阻断法建模。造模成功后,SD大鼠随机分为正常组、模型组、低、中和高剂量PPTA组(2.5,5,10 mg.kg-1)。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;Nissl染色观察海马神经元丢失情况;LDH试剂盒检测LDH活力;real-time PCR检测海马bax/bcl-2,caspase-3和iNOS mRNA的表达。结果:与模型组比较,5和10 mg.kg-1PPTA组大鼠逃避潜伏期显著缩短;细胞损伤减轻和LDH的释放减少;bax/bcl-2,caspase-3和iNOS基因表达下调。结论:PPTA能显著减轻脑缺血损伤大鼠海马神经元的凋亡和细胞损伤,并能有效改善其学习记忆能力。  相似文献   

2.
罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:3,他引:2  
目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。  相似文献   

3.
目的 考察盐酸椒苯酮胺的稳定性.方法 依据2010年版<中国药典(二部)>附录药物稳定性试验指导原则的有关技术要求,进行盐酸椒苯酮胺稳定性试验,包括影响因素试验、加速试验、长期试验.结果 2年考察结果显示,3批样品的外观性状、熔点、溶液颜色和澄清度、pH、干燥失重、含量均无显著变化,单个及总有关物质含量有所增加.结论 盐酸椒苯酮以塑料瓶包装,在常温阴凉处保存,有效期暂定2年.  相似文献   

4.
目的 考察注射用盐酸椒苯酮胺在不同制剂中的配伍稳定性.方法 采用高效液相色谱(HPLC)法测定注射用盐酸椒苯酮胺在10%葡萄糖注射液(pH=4.4)、5%葡萄糖注射液(pH=4.8)、5%葡萄糖氯化钠注射液(pH=3.9)和0.9%氯化钠注射液(pH=5.1)中的溶液澄清度、颜色、澄明度,并测定2,6,12,24h时含量变化.结果 本品在酸性液体中稳定,加入10%葡萄糖、5%葡萄糖或5%葡萄糖氯化钠注射液中,24 h内稳定性良好.结论 本品可加入葡萄糖注射液或5%葡萄糖氯化钠注射液中使用,不宜加入0.9%氯化钠注射液中使用.  相似文献   

5.
脑缺血在世界范围内严重影响着人类的生活质量和生命健康.W026B是一种新合成的木脂素衍生物,对局灶性脑缺血/再灌注模型具有保护作用,但W026B对全脑缺血/再灌注(GCI/R)模型是否具有脑保护作用尚不清楚.本文研究了W026B对四血管闭塞性全脑缺血再灌注模型是否具有脑保护作用.结果显示:W026B明显提高了GCI/R...  相似文献   

6.
目的:观察PPARγ激动剂罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法:采用自Wistar大鼠颈静脉内抽取约占35%的血液,并夹闭双侧颈动脉,缺血20分钟,然后将抽出的血液回输的方法,建立全脑缺血/再灌注损伤致脑损伤、神经元退变大鼠模型,罗格列酮(13.5mg/Kg、4.5mg/Kg、1.5mg/Kg)在造模前30min口服给予。用Morris水迷宫测定大鼠空间识别能力、HE染色观察大鼠皮层和海马神经元形态及数目改变情况。结果:结果发现全脑缺血再灌注导致大鼠空间学习记忆障碍,海马神经元核固缩,细胞数目减少。罗格列酮给予明显改善缺血再灌注所致的大鼠学习记忆损害和减轻大鼠海马神经细胞损伤。结论:研究结果提示罗格列酮对全脑缺血再灌注脑损伤有明显的保护作用,PPARγ可能成为脑损伤、神经元退变治疗的新靶点。  相似文献   

7.
目的探讨阿魏酸钠联合缺血预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用四血管阻断法复制大鼠全脑缺血模型,动物随机分为非缺血对照组,缺血对照组,缺血预处理组和阿魏酸钠联合缺血预处理组,采用尼氏染色和TIIJNEL染色法观察阿魏酸钠联合脑缺血预处理在脑缺血再灌注时对皮层和海马CAl区神经元数及凋亡细胞效的影响。结果缺血对照组缺血6h大脑皮层及海马CAl区出现量凋亡细胞,缺血12h凋亡细胞逐渐增多,至2天时达高峰,缺血后7天神经元大量丢失;缺血预处理组各时点凋亡细胞数明显低于缺血对照组,缺血后7天神经元无明显丢失;阿魏酸钠联合缺血预处理组各个时点凋亡细胞数较缺血对照组及缺血预处理组均显著减少,缺血后7天神经元无明显丢失。结论阿魏酸钠联合缺血预处理可显著抑制缺血区神经细胞凋亡,加强脑缺血再灌注损伤的保护作用。  相似文献   

8.
目的 研究己酮可可碱(PTX)对大鼠全脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 36只雄性SD大鼠随机均分为3组:A组假手术对照,B组和C组分别于再灌注时腹腔注射生理盐水10 ml/kg和PTX 100 mg/kg,24 h后检测脑皮层核因子-κB(NF-κB)活性、半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达以及细胞凋亡情况.结果 B组和C组中脑皮层NF-κB的活性比A组增强[(7.95±0.69)、(3.89±0.35)vs.(1.12±0.17)]、Caspase-3蛋白表达增加[(1.387士0.129)、(0.786±0.062)vs.(0.416士0.052)]、TUNEL阳性细胞数增加[(34.87±3.68)、(17.85士2.71)vs.(6.13士1. 54)](P<0.05).C组上述各项观察指标均较B组显著降低(P<0.05).结论 PTX能够有效减轻全脑I-R后大鼠脑的细胞凋亡和炎症反应,进而减轻冉灌注损伤.  相似文献   

9.
目的:考察注射用盐酸椒苯酮胺稳定性.方法:依据《中国药典》要求,进行了注射用盐酸椒苯酮胺稳定性试验,包括:影响因素试验;加速试验;长期试验.结果:考察2年结果显示,三批样品的外观性状、熔点、溶液的颜色和澄清度、pH、干燥失重、含量均无显著变化,单个及总有关物质有所增加.结论:本品以棕色玻璃瓶包装,在常温阴凉处保存,有效期暂定2年.  相似文献   

10.
甲基黄酮醇胺对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   

11.
目的观察瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。方法 48只SD大鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血再灌注组(I/R组),均正常喂养;溶剂对照组(用生理盐水)和瑞舒伐他汀预处理组(用瑞舒伐他汀5 mg·kg-1·d-1),均1次/天,连续灌胃10 d。用线栓法制作大鼠大脑中动脉局灶性I/R模型,于缺血2 h后再灌注24 h后行神经功能评分,断头取脑,制作病理切片。TUNEL染色法原位检测大鼠缺血半暗带区神经元细胞凋亡情况,免疫组织化学法检测caspase-3、caspase-9表达水平的变化。结果与I/R组和对照组相比,预处理组大鼠神经功能明显改善,缺血半暗带区神经元细胞凋亡程度明显减少,caspase-3和caspase-9表达均显著下调(均P<0.05)。结论瑞舒伐他汀预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,其机制可能与抑制胞凋亡有关。  相似文献   

12.
目的 研究依达拉奉预处理对大鼠全脑缺血/再灌注损伤(I/R)大脑的保护作用,探讨其脑保护作用的可能机制.方法 采用改良Pulsinelli法制作大鼠全脑I/R模型.依达拉奉(3mg·kg-1)腹腔内注射法进行预处理.35只健康雄性SD大鼠随机分为7组,每组5只:对照组(C)、缺血再灌注损伤组(I)、依达拉奉预处理组(E),根据再灌注时间(1d、3 d、5d)I、E组依次分3个亚组.TUNEL法检测大鼠脑组织海马CA1区神经细胞凋亡数、免疫组织化学pv6001染色法检测Bcl-2、Bax及CytC(cytochrome c)蛋白表达的变化.结果 与相应I各亚组比较,E各亚组海马CA1区神经细胞凋亡数目显著减少;Bax、CytC蛋白的表达显著减少;Bcl-2蛋白的表达显著增加(P<0.05).结论 依达拉奉预处理可能通过调节凋亡相关调控基因Bcl-2、Bax、CytC 的表达,明显减轻大鼠I/R的神经细胞凋亡,从而产生脑保护作用.  相似文献   

13.
黄体酮减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤   总被引:2,自引:0,他引:2  
近年来,传统意义上的性激素黄体酮(progesterone,PROG)在神经系统的作用日益受到重视,被称为"神经活性甾体".研究显示,外源性PROG可明显减轻脑挫伤大鼠的脑水肿,促进认知功能的恢复[1].一些学者研究结果表明PROG可减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤[2,3].而PROG是否也可减轻大鼠全脑缺血再灌注损伤尚未见文献报道.为此,我们采用大鼠四血管闭塞全脑缺血再灌注模型,观察PROG对大鼠海马神经元和大鼠行为学的影响.  相似文献   

14.
苯海索对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:研究苯海索(trihexyphenidyl,THP)对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:用阻断四血管法造成急性前脑缺血再灌注损伤。THP1.5mg·kg-1或3mg·kg-1在缺血前5min,再灌前和再灌注30min分3次静脉注射。结果:THP可剂量依赖性阻止脑组织和红细胞中超氧化物歧化酶活力下降及脑组织中乳酸脱氢酶(LDH)活力下降,阻止外周血中LDH活力增加和过氧化脂质含量增加,并促进脑电活动恢复和抑制脑水肿形成。结论:THP对大鼠急性前脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

15.
双苯氟嗪对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的研究双苯氟嗪(D ip)对大鼠急性全脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用Pu lsinelli等的四动脉结扎法(4-VO)造成大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,观察大鼠全脑缺血再灌注损伤后早期脑组织水分的变化、生化指标的改变,再灌注后期行为学和组织形态学的改变。结果缺血30 m in再灌注1 h脑组织水分及丙二醛(MDA)含量升高,乳酸脱氢酶(LDH)和超氧化物歧化酶(SOD)活性下降;缺血20 m in再灌注5 d后海马CA1区椎体细胞层破裂,胞核固缩或溶解,间质也变得疏松。行为学实验表明大鼠记忆力明显受损。D ip可不同程度地抑制上述变化,能对抗自由基损伤和脑水肿,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力。结论D ip对大鼠全脑缺血再灌注早期损伤有明显的保护作用,并能保护海马CA1区神经元免受缺血损伤,提高大鼠对空间辨别的记忆能力,对迟发性神经元死亡有一定的保护作用。这可能与其抗脂质过氧化产物产生有关。  相似文献   

16.
目的 探讨羟考酮预处理对老龄脑缺血-再灌注(CIRI)大鼠的脑保护作用。方法 将SD老龄雄性大鼠随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。大鼠采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,低、高剂量实验组大鼠在缺血前10 min经颈内静脉注射0.25和0.50 mg·kg-1羟考酮,模型组大鼠注射等量0.9%NaCl,对照组注射等量0.9%NaCl进行假手术。再灌注24 h后,根据Longa神经功能缺失评分标准评估大鼠神经功能缺损程度;观察羟考酮预处理对老龄CIRI大鼠脑梗死体积、脑水肿程度、脑组织炎症及氧化应激水平、血清S100钙结合蛋白-β(S100-β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。结果 对照组、模型组和高剂量实验组大鼠Longa评分分别为0、(2.29±0.15)和(1.52±0.14)分,脑含水率分别为(74.23±1.34)%、(83.46±1.39)%和(76.31±1.21)%,脑梗死体积分别为0、(41.45±2.11)%和(19.51±1.16)%,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(8.48±2.14)、(120.57...  相似文献   

17.
目的观察TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的抗氧化性保护作用。方法以改良的四血管阻塞法(Pulsinelli four-vessel occlusion model)建立大鼠全脑缺血模型,于缺血30 min,再灌注48 h后进行脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)测定。结果TNHH能显著降低大鼠缺血损伤脑组织中MDA含量,降低MPO活性,提高SOD活性。结论TNHH对大鼠全脑缺血再灌注损伤的具有明显的抗氧化作用。  相似文献   

18.
目的:观察丹参酮ⅡA纳米制剂对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用三动脉夹闭法制备大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,以丹参酮ⅡA纳米制剂灌胃给药,观察丹参酮ⅡA纳米制剂对脑组织的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力和脑组织Na^+-K^+-ATPase活性水平的影响。做脑组织病理切片检查和透射电镜观察。结果:丹参酮ⅡA纳米制剂(25mg/kg)能使脑组织MDA含量下降(P〈0.01),SOD活性明显升高(P〈0.05),Na^+-K^+-ATP活性显著上升(P〈0.01),病理切片和透射电镜观察显示丹参酮ⅡA纳米制剂能在不同的水平上抑制细胞和线粒体的损伤。结论:丹参酮ⅡA纳米制剂对全脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。  相似文献   

19.
目的探讨SP600125-JNK特异性抑制剂对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护性作用及其作用机制。方法雄性SD大鼠54只,体重230~250g,随机分成假手术组(SH组),缺血再灌注组(IR组)和JNK抑制剂SP600125组(SP组),每组根据再灌注时间分为30min、24h和72h3个亚组,每亚组6只动物。采用4-VO法建立SD大鼠脑缺血模型,三组于缺血前30min侧脑室注射DMSO,DMSO及JNK抑制剂SP600125(溶媒采用DMSO),容积均为10μl;脑缺血再灌注后30min、24h、72h免疫组织化学方法测定各时间点海马CA1区Bcl-2和Bax蛋白表达阳性细胞数量,TUNEL法检测CA1区凋亡细胞。结果缺血再灌注使海马CA1区Bcl-2和Bax阳性锥体细胞数目表达增加,再灌注24h阳性锥体细胞数目表达至高峰(P<0.01),再灌注24~72h可见阳性锥体细胞数目表达减少(P<0.05)。其中SP组Bcl-2阳性锥体细胞数目显著多于IR组(P<0.05),而Bax阳性锥体细胞数目显著小于IR组(P<0.05)。脑缺血再灌注后海马CA1区神经元存活数目SP组高于IR组(P<0.01),凋亡细胞数目低于IR组(P<0.01)。结论 SP600125对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤具有保护作用。  相似文献   

20.
目的研究替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用。方法♂Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、替格瑞洛低、中、高剂量组(37.5、75、150 mg·kg~(-1)),采用四血管阻断法建立大鼠全脑缺血模型,对大鼠再灌注2、24、48 h卒中指数和神经病学症状评分;HE和尼氏染色方法考察大鼠海马CA1区神经元病理损伤情况;采用比浊法测定二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的3 min血小板最大聚集率,以及检测血浆凝血4项。结果与模型组比较,替格瑞洛低、中、高剂量组均降低24 h(P<0.05)和48 h(P<0.01)卒中指数,降低48 h神经病学评分(P<0.01),降低血小板聚集率(P<0.01),升高海马CA1区神经元数目(P<0. 01),替格瑞洛治疗明显改善海马CA1区神经元形态及数目。结论替格瑞洛对大鼠全脑缺血/再灌注损伤具有一定神经保护作用,可作为一种潜在的神经保护剂进行进一步研究。  相似文献   

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