瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍通过调控葡萄糖转运蛋白4表达发挥对糖尿病大鼠肾脏的保护作用研究

背景 瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍对糖尿病肾损伤具有保护作用,然而其机制尚不十分明确。 目的 探讨瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍在链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病（T2DM）大鼠肾损伤中的保护作用及机制。 方法 于2021年7—10月将40只清洁级Wistar大鼠随机分为对照组（C组）、二甲双胍组（M组）、二甲双胍+瑞舒伐他汀钙低剂量组（M+RL组）和二甲双胍+瑞舒伐他汀钙高剂量组（M+RH组）,每组各10只。M组、M+RL组、M+RH组大鼠腹腔注射STZ,建立T2DM模型。各组药物灌胃：C组：10 mg·kg-1·d-1 0.9%氯化钠溶液;M组：二甲双胍（200 mg·kg-1·d-1）;M+RL组：二甲双胍（200 mg·kg-1·d-1）混悬液+瑞舒伐他汀钙（0.42 mg·kg-1·d-1）;M+RH组：二甲双胍（200 mg·kg-1·d-1）混悬液+瑞舒伐他汀钙（0.83 mg·kg-1·d-1）。干预6周后处死大鼠,并留取血液及肾脏组织标本。以苏木素-伊红（HE）染色、高碘酸-无色品红（PAS）染色、Masson染色观察各组大鼠肾组织损伤程度;以实时荧光定量聚合酶链式反应（PCR）检测各组大鼠肾脏组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）mRNA的表达情况;以Western-blotting法检测各组大鼠肾脏组织GLUT4蛋白的表达情况。 结果 与C组相比,M组、M+RL组、M+RH组大鼠肾小球结构均出现明显损伤,伴有炎性细胞浸润及间质纤维化。M组、M+RL组、M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA表达水平均低于C组,M组、M+RL组大鼠肾脏组织GLUT4蛋白表达水平均低于C组,M+RL组、M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白表达水平均高于M组,M+RH组大鼠肾脏组织GLUT4 mRNA、GLUT4蛋白表达水平高于M+RL组（P<0.05）。 结论 瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍可减轻T2DM大鼠肾小球及肾小管炎性细胞浸润,缓解肾小球基底膜增厚、肾小管空泡变性及肾间质纤维化进程,增加GLUT4 mRNA与GLUT4蛋白表达,且高剂量瑞舒伐他汀钙效果优于低剂量瑞舒伐他汀钙。提示瑞舒伐他汀钙联合二甲双胍可能通过调控GLUT4 mRNA与蛋白的表达,实现对T2DM大鼠肾脏的保护作用,其肾脏保护作用可随瑞舒伐他汀钙剂量增加而增强。     

格列美脲与二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗的影响

目的 探讨格列美脲、二甲双胍对2型糖尿病（T2DM）患者胰岛素抵抗（IR）的影响。方法 151例T2DM患者分别接受格列美脲、二甲双胍及二药合用治疗，比较三组治疗1年前后的胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）的变化。结果 治疗后三组的空腹胰岛素（FINS）水平均较治疗前下降（P〈0．05），且格列美脲组下降的幅度较大（P〈0．05）；治疗后三组的HOMA-IR均较治疗前下降（P〈0．001），但三组间治疗前后的变化无差异（P〉0．05）。结论 格列美脲与二甲双胍均可有效改善T2DM患者的HOMA-IR，与二甲双胍相比格列美脲在减轻高胰岛素血症方面作用更好。     

二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏 SIRT1和UCP2表达的影响

目的: 观察二甲双胍对2型糖尿病( T2DM) 合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法: 雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs); 观察肝组织的病理变化; 免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果: MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05); 给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论: 在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。     

西格列汀联合二甲双胍治疗 2 型糖尿病的临床效果

目的 探讨西格列汀联合二甲双胍治疗2型糖尿病（T2DM）的临床效果及安全性。方法 收集2010年1月～2013年6月就诊于岳阳市第二医院的T2DM患者122例。将其分为三组：二甲双胍组（38例,二甲双胍0．5g,每天2次）、西格列汀组（42例,西格列汀100mg,每天1次）和联合用药组（42例,二甲双胍联合西格列汀）。12周后观察并比较三组间各项指标的变化。结果 治疗后二甲双胍组、西格列汀组与联合用药组体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白（HbA1c）较治疗前均下降（均P〈0．05）。与二甲双胍组或西格列汀组单药治疗后比,联合用药组治疗后体重指数、空腹血糖、餐后2h血糖及HbA1c均显著下降（均P〈0．05）。结论 西格列汀治疗T2DM安全有效,进一步联合二甲双胍治疗,其疗效优于单用二甲双胍或西格列汀。     

糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的探讨糖脉平对2型糖尿病大鼠血管中单核细胞趋化蛋白1表达的影响。方法Wistar大鼠大剂量链脲佐菌素腹腔注射（STZ60mg/kg）,造模前随机分为正常对照组、模型对照组、糖脉平组、二甲双胍组、玉泉丸组,成模后每2周称体重并剪尾测血糖,第6周处死取主动脉标本采用半定量RT-PCR法检测MCP-1mRNA蛋白表达。结果造模后,大鼠血糖明显升高,MCP-1mRNA的表达明显增高,经治疗后,糖脉平治疗组及二甲双胍组MCP-1mRNA的表达明显降低,与糖尿病模型组比较有显著差异（P〈0.01）。结论糖脉平能减少糖尿病大鼠MCP-1mRNA的表达,减轻血管内皮局部炎症反应,阻断和降低动脉硬化的形成。     

ASP对T2DM大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α的影响

目的 观察阿司匹林对2型糖尿病（T2DM）大鼠肝细胞NF-κB表达及血清TNF-α水平的影响.方法 建立 T2DM大鼠模型,将其随机分为T2DM组、阿司匹林治疗组和二甲双胍对照组,给药1个月后检测各组大鼠血糖、血脂、血清胰岛素、血清TNF-α含量和肝细胞NF-κB变化.结果 ①T2DM组大鼠以上指标明显升高,阿司匹林治疗组和二甲双胍组除血糖外,以上指标显著降低,差异有显著性（P＜0.05）;NF-κB阿司匹林组表达为阴性,T2DM和二甲双胍组均为阳性.②相关性分析表明T2DM组大鼠NF-αB表达与TNF-α、胰岛素浓度呈正相关.结论 阿司匹林可通过抑制肝细胞NF-κB的表达,降低血清TNF-α的水平,有效改善胰岛素抵抗状态.     

益化清解方对2型糖尿病大鼠炎性分子网络的影响

目的：观察益化清解方对2型糖尿病（T2DM）大鼠炎性分子网络调控的影响。方法：复制T2DM大鼠模型,治疗组用益化清解方中药灌胃,并与模型组、二甲双胍组及正常组作对照。分别在给药前和给药第15,30天检测T2DM大鼠的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hsCRP）、脂联素（Adiponectin,Adp）、瘦素（leptin）水平,探讨其变化与空腹血糖（FBG）、血清胰岛素（FINS）及胰岛素敏感性指数（ISI）的关系;并检测各组大鼠脂肪组织脂联素及骨骼肌组织脂联素受体R1 mRNA表达水平,探讨Adp、Adp受体与这些因素之间的关系。结果：益化清解方能显著降低T2DM大鼠血糖、血脂、C反应蛋白等水平,并提高胰岛素敏感性,改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达水平。结论：益化清解方对糖、脂双调节的作用可能是通过增加胰岛素敏感性而实现的,其与改善糖尿病大鼠的脂肪组织Adp mRNA表达相关。     

二甲双胍对2型糖尿病大鼠肝脏JNK表达的影响

目的 了解二甲双胍对伴胰岛素抵抗(IR)的2型糖尿病(T2DM)大鼠肝脏JNK表达的影响.方法 将伴IR的T2DM大鼠随机分为对照组、模型组和二甲双胍组,治疗6周后留取肝脏标本.逆转录聚合酶链反应测定JNK mRNA在肝脏中的表达.免疫组化对肝脏进行HE染色,并对JNK、p-JNK进行半定量分析.结果 ① JNK mRNA,JNK、p-JNK蛋白表达量以及p-JNK/JNK比值,模型组均显著高于对照组(P<0.05);二甲双胍组较模型组下降,差异有统计学意义(P<0.05); ②细胞学检查显示:模型组肝细胞肿胀、脂肪变性,存在炎细胞浸润,部分出现点、灶状坏死.二甲双胍组肝细胞病理改变明显改善.结论 二甲双胍可能通过减少JNK、p-JNK表达来改善2型糖尿病引起的肝脏损害.     

二甲双胍联用罗格列酮治疗2型糖尿病疗效观察

目的观察二甲双胍联用罗格列酮治疗2型糖尿病（T2DM）的疗效及优点。方法将64例T2DM患者采用随机和自愿结合原则分为二甲双胍联用格列吡嗪组（对照组）、二甲双胍联用罗格列酮组（试验组）进行半年期治疗,观察治疗前后指标变化情况,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果2组治疗均可使血压（BP）、血糖（PG）、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（HbA1c）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）下降（P〈0．05）,但试验组同时可使胰岛素INS、HOMA—IR降低（P〈0．05）。结论二甲双胍联用罗格列酮可改善2型糖尿病患者的糖脂代谢紊乱并能降压、减重,降低患者发生心血管疾病的风险。     

藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠胰岛细胞NFKB和IKB表达的影响

[目的]研究藻蓝蛋白对糖尿病大鼠胰岛细胞功能的影响及其可能的机制。【方法】健康雄性Wistar大鼠32只,应用高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白、二甲双胍灌胃治疗,免疫组化技术检测胰岛细胞中核因子KB（NFKB）和NFKB抑制蛋白（IKB）的表达。【结果】大鼠造模成功后空腹血糖明显升高,经干预治疗后,藻蓝蛋白组、二甲双胍组大鼠空腹血糖比模型组显著降低（P〈0．05）。糖尿病大鼠胰岛细胞NFKB表达明显增高,IkB表达明显下降。经藻蓝蛋白和二甲双胍治疗后,大鼠胰岛细胞NFKB表达较糖尿病模型组均明显降低,而IKB表达较糖尿病组显著增强（P〈0．05）。[结论]藻蓝蛋白可抑制2型糖尿病大鼠胰岛细胞IkB／NFKB通路的活性,对胰岛细胞具有一定的保护作用。     

腹主动脉缩窄大鼠模型左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA的表达

目的通过建立腹主动脉缩窄大鼠模型,研究腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型（AT1）受体mRNA表达及其受体蛋白的改变。方法30只雄性SD大鼠随机分为假手术组（14只）和模型组（16只）。模型组根据Doering等的方法,用银夹造成腹主动脉部分狭窄（银夹内径0．7mm）。8周后免疫组化法进行AT1受体蛋白染色,并用灰度值作为其含量指标行图像分析,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达。结果模型组造模8周时AT1受体蛋白及其mRNA表达较假手术组显著升高（P〈0．01）。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。     

艾灸百会穴对AD大鼠学习记忆能力及海马区CaMKⅡ mRNA表达的影响

目的:观察艾灸百会穴对阿尔茨海默氏病(AD)大鼠学习记忆能力和海马区钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)mRNA表达的影响。方法:用Morris水迷宫进行筛选建立AD大鼠模型。将符合模型标准的20只AD大鼠随机分模型组、艾灸组,每组10只。另外随机选取10只正常老年大鼠为对照组。艾灸组用特制艾条在百会穴施温和灸,共治疗6个疗程。治疗结束后进行Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,并用RT-PCR法检测大鼠左侧海马组织CaMKⅡ表达水平。结果:模型组平均逃避潜伏期较对照组和艾灸组明显延长(P<0.05,P<0.01),有效区停留时间较对照组和艾灸组明显缩短(P<0.05,P<0.01);上述二指标艾灸组与对照组比较均无显著性差异(P>0.05)。三组之间平台停留次数无显著性差异(P>0.05)。模型组左侧海马区CaMKⅡmRNA相对表达量较对照组和艾灸组显著下降(P<0.05,P<0.01),艾灸组与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:艾灸百会穴可通过上调海马区CaMKⅡmRNA表达以提高AD大鼠学习记忆能力。     

鱼腥草素钠对心室重构大鼠心肌信号转导通路和内皮素-1 mRNA表达的影响

目的：研究鱼腥草素钠对心室重构大鼠模型心肌信号转导通路和内皮素-1（ET-1）mRNA表达的影响。方法：采用不完全结扎腹主动脉制备压力超负荷性大鼠心室重构模型。造模3d后存活动物随机分为模型组,鱼腥草素钠小、大剂量组（50、100mg／kg）和卡托普利组（40mg／kg）,同时设假手术组。各组动物每天灌胃给药或饮用水1次,连续4周。免疫组织化学法测左室心肌组织中蛋白激酶C（PKC）和p38丝裂原激活的蛋白激酶（p38MAPK）表达量;实时定量逆转录-聚合酶反应测定左室心肌组织中ET-1mRNA表达水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中ET-1 mRNA基因表达量明显提高,PKC和p38MAPK蛋白表达量增高（P〈0．05）。与模型组比较,大剂量鱼腥草素钠（100mg／kg）和卡托普利具有降低ET-1mRNA表达的趋势（0．05〈P〈0．1）,鱼腥草素钠和卡托普利明显减少心肌PKC和p38MAPK表达（P〈0．05）。结论：鱼腥草索钠抗心室重构可能与抑制ET-1 mRNA的表达,调节PKC和p3SMAPK等信号通路有关。     

粉防己碱对肾性高血压大鼠血压及抗氧化作用影响研究

目的：探讨粉防己碱对肾血管性高血压大鼠血压及血清抗氧化能力的影响。方法：采用两肾一夹（2K1C）法建立大鼠肾血管性高血压病模型,术后2周,选择50只尾动脉血压升高超过130 mmHg的大鼠按照随机数字表法分为3组,每组10只,分别为空白对照组、高血压模型组、粉防己碱高剂量治疗组、粉防己碱高剂量治疗组及氯沙坦组。在对大鼠应用药物治疗后的第4、5、6周,测定2组大鼠的尾动脉血压、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）以及丙二醛（MDA）的含量,同时测定总抗氧化能力（T-AOC）;应用estern blotting方法检测大鼠腹主动脉中的内皮素-1（ET-1）蛋白表达。结果：治疗4周后,粉防己碱高、低剂量能显著降低肾血管性高血压大鼠的尾动脉血压（P≤0.01,P≤0.05）,且降压作用维持至第6周;与模型组相比较,粉防己碱高、低剂量治疗组使肾血管性高血压大鼠血清中MDA含量、ET-1表达值、T-AOC显著降低（P≤0.01,P≤0.05）,使肾血管性高血压大鼠血清中NO含量与SOD活性显著增高（P≤0.01,P≤0.05）。结论：粉防己碱能够显著的降低肾血管性高血压大鼠尾动脉收缩压,同时对大鼠的血清具有很强的抗氧化能力,主要的作用机理可能与其增加一氧化氮的释放及产生以及降低ET-1的蛋白在血管中的表达相关。     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。     

脾阳虚证大鼠回肠水通道蛋白4表达变化研究

目的：通过对脾阳虚大鼠回肠水通道蛋白4（AQP4）表达的检测,探讨脾阳虚证状态下大鼠水液代谢的影响。方法：对正常组、脾阳虚模型组、中药反证组分别行免疫组织化学、RT-PCR及Western blot的方法检测AQP4在回肠的表达及分布情况。结果：①脾阳虚状态下,大鼠回肠上皮细胞细胞膜的AQP4分布量显著减少,经温补脾阳中药治疗后,其分布量有所回升,但仍低于正常组。②脾阳虚模型组AQP4 mRNA及蛋白表达量均明显低于正常组（P〈0.05）。中药反证组AQP4 mRNA表达量均明显高于模型组（P〈0.05）,蛋白表达虽然有所提高,但却没有统计学意义（P〉0.05）。结论：脾阳虚证状态下大鼠回肠AQP4表达下调,导致回肠对水分的吸收出现障碍,提示可能与脾阳虚证的病理机制有关。     

生地免煎颗粒对大鼠脑缺血后Nogo-AmRNA表达的干预作用

目的：观察生地免煎颗粒对神经生长抑制因子勿动蛋白（Nogo-A）mRNA表达的影响。方法：将雄性健康sD大鼠分为用药组（A组）、模型组（B组）和假手术组（C组）,采用生地免煎颗粒溶液灌胃的方式作用于大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠,分别在造模后第3、7、14天3个时间点采用实时荧光定量PCR方法观察Nogo-AmRNA的表达。结果：经MCAO造模后,模型组Nogo-AmRNA的表达较假手术组明显下调,在第3天和第14天存在显著性差异（P〈0．01）;经生地免煎颗粒溶液灌胃后,用药组Nogo-AmRNA的表达在3个时间点均低于假手术组（P〈0．05）,在第7天时间点上明显低于模型组（P〈0．05）,其余时间点未见显著性差异。结论：MCAO造模后,大鼠脑内Nogo-AmRNA的表达有所下调,有利于缺血性脑损伤后的神经再生;生地免煎颗粒能够在特定时间段进一步抑制Nogo-AmRNA的表达,从而更有利于缺血性脑损伤后的神经再生。     

黄芪发酵粉对糖尿病大鼠生物效应的影响

目的:观察黄芪发酵粉对糖尿病大鼠一般状况、血糖、血脂等生物效应的影响。方法:60只SD大鼠随机分为6组,正常对照组(NC组)、糖尿病对照组(DM组)、盐酸二甲双胍片组、黄芪低剂量组(ASl组)、黄芪中剂量组(AS2组)和黄芪高剂量组(AS3组)。给药4 w后,观察动物的一般状态、体重、摄食量和饮水量;大鼠腹主动脉取血,分离血清,测各组大鼠空腹血糖(FBG);大鼠眼眶后静脉丛取血,测各组大鼠胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:DM组大鼠体重明显低于NC组(P0.01),盐酸二甲双胍片组、ASl组、AS2组、AS3组大鼠体重明显高于DM组大鼠(P0.05)。与NC组比较,DM组大鼠血糖、血脂水平明显升高(P0.01,P0.001);与DM组比较,盐酸二甲双胍片组、AS1组、AS2组、AS3组大鼠血糖、血脂水平明显降低(P0.05)。结论:黄芪发酵粉具有调节脂代谢、降低血糖的生物效应。     

饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响

目的：观察饱和氢气盐溶液对高龄大鼠肾脏衰老的影响。方法：取10只健康雄性成年SD大鼠,作为成年组;另取20只健康雄性高龄SD大鼠,随机均分成高龄组和饱和氢气盐溶液组（H2组）。成年组及高龄组以5 mL.kg-1.d-1生理盐水灌胃,H2组以5 mL.kg-1.d-1饱和氢气盐溶液灌胃,其他条件等同。8周后检测各组大鼠肾脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2＇-deoxyguanosine,8-OHdG）的含量,采用RT-PCR观察肾脏组织中p53,p16,沉默信息调节因子1（silence information regulator 1,SIRT1）的表达水平。结果：与成年组相比,高龄组SOD活力明显降低,丙二醛和8-OHdG的含量明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组SOD活力明显升高,丙二醛和8-OHdG明显降低（P〈0.01或P〈0.05）。与成年组相比,高龄组p53和p16 mRNA表达量均明显升高,SIRT1明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与高龄组相比,H2组p53和p16 mRNA表达量明显降低,SIRT1明显升高（P均〈0.01）。结论：饱和氢气盐溶液能够发挥延缓肾脏衰老的作用,可能与抑制p53,p16的表达而促进SIRT1的表达有关。     

福辛普利对压力超负荷性心肌肥厚大鼠左心室心肌细胞bcl-2及bax基因表达的影响

目的：研究福辛普利（fosinopril）对压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2、bax基因表达的影响。方法：将36只Wistar大鼠随机分为A组（假手术组）、B组（腹主动脉缩窄组）、C组（腹主动脉缩窄组＋福辛普利给药组）。实验中以左心室重量指数（LVW/BW）作为判断心肌肥厚的指标;心肌细胞bcl-2、bax基因表达的变化用间接免疫荧光标记法比较。心肌细胞bcl-2、bax基因表达用流式细胞仪（Flow Cytometry FCM）测试。结果：B组与A组相比,心肌细胞bcl-2基因表达下降（P〈0.01）,bax基因表达增多（P〈0.01）;C组与B组相比,bcl-2基因表达增多（P〈0.01）,bax基因表达下降（P〈0.05）。结论：福辛普利可促进压力超负荷性心肌肥厚大鼠bcl-2基因的表达,抑制bax基因的表达,从而使心肌肥厚发生逆转。